吸入性肺炎的診斷及治療課件

1、吸入性肺炎的診治,吸入性肺炎的概念,吸入性肺炎（AP,aspiration pneumonitis）系吸入酸性物質(zhì)、動(dòng)物脂肪如食物、胃容物以及其他刺激性液體和揮發(fā)性的碳?xì)浠衔锖螅鸬幕瘜W(xué)性AP。誤吸口咽部的定植菌可引起感染性AP。嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸衰竭或呼吸窘迫綜合征。,吸入性(化學(xué)性)肺炎 Aspiration Pneumonitis (Mendelsons syndrome) 吸入無菌胃腸內(nèi)容物導(dǎo)致肺臟化學(xué)性損傷 吸入性(感染性)肺炎 Aspiration Pneumonia 吸入口咽部定植菌導(dǎo)致肺部感染,Marik PE.N Engl J Med, 2001,344:665-671,吸

2、入性肺炎(AP)的流行病學(xué), 15%到23%的CAP是AP 誤吸口咽部定植菌是AP最主要的發(fā)病機(jī)制 AP是神經(jīng)疾病性吞咽困難最常見的致死原因 AP病死率是所有因老年肺炎造成死亡病例的1/3 AP老年人發(fā)病率高 AP值得引起老齡化社會的關(guān)注,Marik PE.N Engl J Med, 2001,344:665-671,意外吸入： 液體、異物、口咽分泌物或胃內(nèi)容物、煤油、汽油、干洗劑、傢具上光劑等被吸入到呼吸道。 誤吸： 70有意識障礙的患者和老年人在睡眠時(shí)發(fā)生口咽分泌物的隱性誤吸 45的正常人在睡眠中有可能發(fā)生誤吸,吸入性肺炎起因,氣管、食道和胃,食團(tuán) 軟腭咽部軟腭 上升封閉鼻咽通路 聲帶內(nèi)收

3、喉頭升高 封閉咽與支氣管通路 食管上括約肌舒張 食團(tuán)被擠入食管 食管蠕動(dòng)食物入胃,吞咽困難 咳嗽反射減弱 胃食管反流 口腔定植菌的負(fù)荷量大 機(jī)體防御機(jī)制低下 氣管插管拔出后,危險(xiǎn)因素,危險(xiǎn)因素吞咽困難,10的50歲以上的人主訴吞咽困難 老年人口咽/食管功能紊亂 口咽部骨骼肌強(qiáng)度和咀嚼功能下降 舌頭對實(shí)物團(tuán)塊的控制作用減弱 吞咽起始的感覺閾值增加 上食管括約?。║OS）壓力減弱,危險(xiǎn)因素吞咽困難, 引起吞咽困難最常見的原因是腦血管意外 意識障礙 假性延髓麻痹 抗膽堿能藥物會引起口干，是藥物性吞咽困難的常見原因 抗精神病藥物影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)酪氨酸受體復(fù)合物或拮抗左旋多巴的作用，降低患者清醒狀態(tài)，使

4、咳嗽及吞咽反射減弱,危險(xiǎn)因素咳嗽反射減弱,咳嗽反射隨年齡增長而逐漸下降 有吸入性肺炎病史的老年患者睡眠時(shí)咳嗽反射減弱 不論白天還是晚上，吸入性肺炎患者發(fā)生咳嗽反射的刺激閾值高于同齡對照組,1. Wang HD, Nakagawa T, Sekizawa K, et al. Cough reflex in the night. Chest 1998; 114 (5): 1496-7.,危險(xiǎn)因素口咽定植菌的負(fù)荷量大,唾液分泌和吞咽運(yùn)動(dòng)對維持口咽正常菌群很重要（GNB5%） 胃腔內(nèi)細(xì)菌可能是口咽部定植致病菌的重要來源,危險(xiǎn)因素口咽定植菌的負(fù)荷量大,口腔或牙齒疾病，特別是感染性疾病會增加唾液中的含菌量

5、，增加吸入性肺炎的危險(xiǎn)性。 嚴(yán)重合并癥、日常生活活動(dòng)下降、營養(yǎng)不良、鼻飼也會影響口咽細(xì)菌的定植（G-桿菌、金葡菌、真菌）等。,草綠色鏈球菌 化膿性鏈球菌 肺炎鏈球菌 葡萄球菌(包括金葡菌) 微球菌屬 奈瑟球菌屬 卡他莫拉菌 嗜血桿菌屬 乳酸桿菌屬 棒狀桿菌屬 專性厭氧菌 念珠菌屬,Johanson WG, Dever LL. Chpt 119, Fishmans Pulmonary disease and Disorders. 1998, pp1884,常 見 上 呼 吸 道 定 植 菌,危險(xiǎn)因素機(jī)體防御機(jī)制下降,隨著年齡的增長，外周血淋巴細(xì)胞和CD3+ T細(xì)胞絕對數(shù)減少，導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞和體液免

6、疫功能的下降 老年人呼吸道纖毛運(yùn)輸能力減弱，致使侵入下呼吸道末端的病原微生物排除困難,吸入性肺炎的發(fā)病機(jī)制,胃容物吸入后，由于胃酸的刺激，產(chǎn)生急性肺部炎癥，嚴(yán)重程度與胃液中鹽酸濃度、吸入量以及在肺內(nèi)的分布情況有關(guān)。吸入胃酸的pH2.5時(shí)，吸入量25ml即能引起嚴(yán)重的肺組織損傷。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中證實(shí)，吸入pH1.5的液體3ml/kg體重時(shí)可致死。吸入液分布范圍越廣泛，損害越嚴(yán)重。,吸入性肺炎的病理變化, 支氣管管壁強(qiáng)烈痙攣，支氣管上皮的急性炎癥和支氣管周圍炎性浸潤。 肺泡上皮細(xì)胞破壞、變性。 肺泡毛細(xì)血管膜的破壞，間質(zhì)性肺水腫。數(shù)日后肺泡內(nèi)水腫和出血逐漸吸收，并被透明膜所代替。形成肺纖維化。,吸入性肺

7、炎的臨床表現(xiàn),癥狀 吸入后 迅速發(fā)病，臨床表現(xiàn)與誘發(fā)病因有關(guān)，如由于氣管-食管瘺引起的吸入性肺炎，于進(jìn)食后有痙攣性咳嗽、氣急。 神志不清者，吸入時(shí)常無明顯癥狀，12小時(shí)后突然發(fā)生呼吸困難，迅速出現(xiàn)紫紺和低血壓，咳出漿液性泡沫狀痰，可帶血。,吸入性肺炎的臨床表現(xiàn),體征 兩肺可聞及濕羅音，可伴干鳴音，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸窘迫綜合征。,影像學(xué)表現(xiàn), 吸入12小時(shí)出現(xiàn)兩肺散在不規(guī)則片狀邊緣模糊陰影，常見于中下肺野，右肺多見。 發(fā)生肺水腫出現(xiàn)片狀、云絮狀陰影融合成大片狀，從兩肺門向外擴(kuò)散，以兩肺中內(nèi)帶為明顯，與心源性急性肺水腫的X線表現(xiàn)相似，但心臟大小和外形正常，無肺靜脈高壓征象。,腦血管意外后吸入性肺炎,

8、硬皮病合并肺纖維化,64歲男性患者,蜂房,食管擴(kuò)張,外因性類脂質(zhì)肺炎,Bandla HP, et al. Pediatrics 1999;103(2):e19,持續(xù)癲癇致吸入性肺炎,吸入性肺炎當(dāng)前的誤區(qū), “不知道吸入性肺炎很常見” 不能鑒別吸入性化學(xué)性肺炎和吸入性細(xì)菌性肺炎 傾向于認(rèn)為所有誤吸的肺部并發(fā)癥都是感染性的 誤解必須目睹誤吸才能建立診斷,后4條引自 Marik PE.N Engl J Med, 2001,344:665-671,疑有吞咽困難的臨床征象,Marik PE, et al. CHEST, 2003, 124:328-336,流涎或食物從口中淌下 吞咽起始延遲 吞咽之前、過

9、程中或之后發(fā)生咳嗽或嗆咳 執(zhí)行吞咽動(dòng)作后甲狀軟骨/咽部提升水平減少或不提升,疑有吞咽困難的臨床征象,一口食物需多次吞咽 食物或液體從鼻中泄漏 口腔隱藏食物 進(jìn)食頻率緩慢 吞咽疼痛 口腔/咽喉感覺減弱,醫(yī)療機(jī)構(gòu)收容所老年重癥吸入性肺炎病原菌調(diào)查,病原菌比例(%),Ali A. El-Solh et al. Am J Respir Crit Care Med Vol 167. pp 16501654, 2003,抗生素對550株臨床厭氧菌的體外敏感性,Edmiston CE, et al. Antimicrob Agen Chemother, 2004, 48:10121016,抗生素對350株臨

10、床兼性厭氧菌的體外敏感性,Edmiston CE, et al. Antimicrob Agen Chemother, 2004, 48:10121016,吸入性(化學(xué)性)肺炎的治療,皮質(zhì)激素 可減輕肺侵潤 延長住院時(shí)間 易于并發(fā)革蘭陰性菌感染 不推薦用 上呼吸道吸入物抽吸（支氣管鏡或氣管插管）, 立即給予高濃度氧吸入 呼氣末正壓呼吸治療“急性呼吸窘迫綜合征” 糾正血容量不足用白蛋白或低分子右旋糖酐等。 避免左心室負(fù)擔(dān)過重和膠體液滲漏入肺間質(zhì)，用利尿劑。 抗生素只用于控制繼發(fā)性感染，而不主張用于預(yù)防細(xì)菌性感染，因不能減少繼發(fā)細(xì)菌感染的發(fā)生，且易產(chǎn)生耐藥菌株。,誤吸的預(yù)防和治療,短期鼻飼 口腔清潔 藥物治療 增加咳嗽和吞咽的感覺：ACEI抑制P物質(zhì)降解 避免鎮(zhèn)靜劑 大量誤吸導(dǎo)致嚴(yán)重呼吸困難 肺葉灌洗 全肺灌洗,吸入性感染性肺炎的治療,嚴(yán)重病例：抗厭氧和需氧菌的廣譜方案 按社區(qū)和院內(nèi)感染指南治療 PG和克林霉素耐厭氧比例增加 新喹諾酮(莫西沙星）、哌拉西林敏感性較高，可考慮用 BIPAP和CPAP對神經(jīng)病變導(dǎo)致上氣道塌陷性吸入性肺炎有效,男，62歲，農(nóng)民，倒在稻田中。次日起，高熱、咳黃痰，三日后入我院。 入院時(shí)體溫39度，WBC：21000/uL,診斷：吸入性肺炎 治療：莫西沙星0.4QD IV,治療次日體溫