十四章肺功能不全ppt課件

1、。1，第14章呼吸衰竭概述，2，呼吸，概念：生物與環(huán)境之間的氣體交換過程。過程：肺通氣、外呼吸、肺通氣、氣體輸送、血液內(nèi)呼吸、4、5、1。呼吸衰竭概念：外呼吸功能嚴重障礙引起的PaO260mmHg或PaCO2 50mmHg的病理過程。PaO2 60mmHg診斷標準或呼吸衰竭指數(shù)(RFI)與PaCO2 50mmHg : RFI=pao2/fio2，300被診斷為呼吸衰竭。6、2。呼吸衰竭的分類，根據(jù)血氣變化的特點：1、呼吸衰竭、低氧性呼吸衰竭、低氧血癥伴高碳酸血癥呼吸衰竭(型)又稱呼吸困難型、7、根據(jù)原發(fā)病部位：8、第二節(jié)肺通氣障礙和外呼吸障礙擴散障礙的原因和機制；肺通氣功能障礙肺泡通氣/血流比

2、例失衡；解剖分流增加。1.肺泡通氣功能障礙：(1)原因和機制：任何能降低微小通氣量的原因都可能導致肺泡通氣不足(死腔空氣量增加除外)。和9分為兩種類型：1。限制性低通氣：吸入時肺泡擴張受限引起的肺泡低通氣。(1)呼吸能力下降：呼吸中樞損傷或抑制：腦炎、腦損傷、腦水腫、麻醉、過量鎮(zhèn)靜等。呼吸肌麻痹或收縮力下降：低鉀血癥、缺氧、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力、呼吸肌疲勞等。10，(2)肺和胸部順應性降低(彈性阻力)胸部順應性：胸部和脊柱畸形；多處肋骨骨折；胸膜纖維化。胸腔積液和積氣。肺順應性可見于：a，肺容量可膨脹的肺泡數(shù)。b、肺充血、肺水腫、肺纖維化使肺僵硬，c、肺表面活性物質(zhì)使肺泡回縮

3、力增強。肺泡表面活性物質(zhì)減少的原因如下：(1)消耗：如過度換氣。稀釋損害：如肺水腫。合成和分泌：如氧氣中毒和急性呼吸窘迫綜合征。2.阻塞性通氣不足：由氣道狹窄或阻塞引起的肺泡通氣不足。(1)中央氣道阻塞：指氣管分叉上方的氣道阻塞。12，胸外部分梗阻：聲帶麻痹、炎癥、水腫等。氣道壓力是吸入時的大氣壓力，氣道狹窄加重；呼氣時，氣道壓力為大氣壓，狹窄減少，難以吸氣。13，阻塞部位對呼吸的影響，中央氣管阻塞，吸入，呼吸，*吸入引起的呼吸困難，胸外，14，15，16，胸部部分阻塞：氣管內(nèi)異物，腫瘤等。a、氣道壓力、胸腔內(nèi)壓力、縮小縮??；呼氣時的氣道壓力，胸廓壓力，狹窄加重，呼氣時呼吸困難。17，阻塞部位

4、對呼吸的影響，中央氣道阻塞，吸氣和呼氣，*呼氣呼吸困難，胸腔內(nèi)，18，19，(2)外周氣道阻塞：直徑為2mm的細支氣管阻塞。在慢性阻塞性肺疾病中，管壁增厚、痙攣和順應性呼氣分泌物堵塞管腔，使小氣道的牽引力難以由呼吸肺泡壁損傷引起。關(guān)于等壓點：正常人的等壓點不會被壓縮在軟骨氣道中。慢性支氣管炎患者氣道阻力小，氣道壓力下降大，等壓點移向小氣道，無軟骨支持的小氣道受壓，難以關(guān)閉和呼氣。21，22，肺泡通氣不足患者的血氣變化為33，360 PaO2。PaCO 2的增加與PaO 2的減少成正比，其比值仍相當于呼吸商PACO 2:肺泡CO 2分壓，PiO2:吸入O2分壓，VA:肺泡通氣，R=，(pio2P

5、aO2) va，pao2=pio2，24，肺泡通氣障礙時PaO2，PaCO2與呼吸商r的關(guān)系，25，PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標。如果VCO2不變，則PaCO2與va成反比。VA:肺泡通氣，VCO2:CO2產(chǎn)生。26，2，PaO2，PaCO2，它們不成比例?？梢钥闯?，通氣障礙伴隨著通氣和血流的不平衡，如慢性阻塞性肺病，27，2。通氣功能障礙(1)彌漫性疾病，1。肺泡膜面積減少，肺泡膜厚度增加，擴散時間縮短。擴散障礙、肺泡膜厚度減少、血液與肺泡接觸時間短、肺葉切除術(shù)、肺實變、肺不張、肺氣腫、肺泡和間質(zhì)炎癥的原因。然而，完成氣體交換的時間對于O2僅為0.25秒，對于CO2僅為0.13

6、秒。在休息時，血氣和肺泡氣之間的平衡仍然可以達到，但是當身體負荷增加時，就會出現(xiàn)這種情況。29，正常血紅蛋白氧化和肺泡膜增厚所需的時間，血液流過肺泡的時間，休息時間(1)，運動時間(2)，30，1，血氣變化：(1)特征：PaO2和PaCO2正?；驕p少。(2)機理：CO2的擴散速率約為氧氣的20倍；如果有代償性過度換氣(低氧血癥或由“J”受體反射驅(qū)動的通氣)，也可誘發(fā)過氧化氫和過氧化氫。O2和CO2離解曲線的差異，31，血液O2和CO2解離曲線，32，(2)肺泡通氣量與血流量之比失衡，通氣量/灌注量之比平均為4/5=0.8。通氣血流比值的范圍為0.63。33，這是肺部疾病引起的呼吸衰竭最常見和最

7、重要的機制。定義是：肺部疾病發(fā)生時，肺部疾病的嚴重程度和分布不均勻，使肺部各部位的通氣/血流比值嚴重偏離正常范圍，導致呼吸衰竭。肺泡通氣和血流之間的不平衡。34，通氣/血流比率及其變化示意圖，35，1，基本形式VA/Q失衡(1)部分肺泡血流不足VA/Q(死腔通氣)肺栓塞肺血管收縮。肺動脈炎的通氣率沒有變化。重癥病例的死腔通氣率高達60-70%，正常病例僅為30%。36，血氣變化，病變肺：PaO2，CaO2，PaO2 Cao 2，PaCO2，CaCO2，PaCO2，CaCO 2，CaCO 2，PaCO 2，PaCO 2 N CaCO 2，血流不足，37，(2)部分肺泡通氣功能不全，功能分流，支氣

8、管哮喘，慢性支氣管炎，阻塞性通氣障礙，肺泡通氣障礙，肺氣腫，肺纖維化，限制性通氣障礙，肺水腫病變部位通氣VA/Q嚴重不足。血流保持不變或(炎癥)，38。功能分流：正常情況下僅23%，嚴重情況下高達30.5%。39，血氣變化，病變肺：PaO2，CaO2，PaO2 Cao 2，通氣不足，病變肺：PaCO2，CaCO2，PaCO2，PaCO 2 N CaCO 2，40，(3)解剖分流增加肺不張，實變，靜脈血通過毛細血管與動脈血混合，肺泡毛細血管分流。3.血/質(zhì)比失衡時血氣變化：(1)特征：血氧分壓明顯。41，在正常(無明顯通氣障礙) (肺毛細血管旁受體受刺激)增加(死腔通氣量過大或伴有通氣障礙)(2

9、)機制：由于氧解離曲線和CO2解離曲線的不同特點，當正常肺面積補償通氣量時，CO2排放量可明顯增加，但O2攝入量不能明顯增加。動脈和靜脈的血氧分壓差遠大于動脈血氧分壓差，因此分流可使動脈血氧分壓明顯升高，但對動脈血氧分壓影響不大。附件：急性呼吸窘迫綜合征1。概念：急性肺損傷(肺泡-毛細血管膜損傷)引起的呼吸衰竭。2.原因：(1)理化因素：吸入有毒氣體、煙霧、胃內(nèi)容物、輻射損傷。(2)生物因素：肺部感染，如非典。(3)全身病理過程：休克、大面積燒傷、敗血癥等。(4)一些治療措施：體外循環(huán)和血液透析。肺損傷的機制尚不完全清楚，可能與以下因素有關(guān)：(1)單核吞噬細胞系統(tǒng)產(chǎn)生的腫瘤壞死因子刺激炎癥。(

10、2)中性粒細胞釋放氧自由基、蛋白酶和炎癥介質(zhì)，破壞呼吸膜。(3)血小板開始凝固并釋放血管收縮性微血栓。(4)血管內(nèi)皮產(chǎn)生多種血管活性物質(zhì)和炎癥介質(zhì)。(5)肺泡上皮細胞受損，屏障減弱，表面活性物質(zhì)減少。急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機制：(1)肺泡帽。膜損傷和炎癥介質(zhì)。肺水腫和透明膜形成；肺泡上皮表面活性物質(zhì)損傷引起的肺順應性肺不張。(2)通氣/血流比率失衡、肺不張、水腫液、氣道阻塞、肺內(nèi)分流、炎性介質(zhì)支氣管痙攣、彌散性血管內(nèi)凝血、炎性介質(zhì)肺血管痙攣、死腔通氣。45，(3)肺順應性限制通氣障礙肺間質(zhì)和肺泡水腫肺泡壁增厚；表面活性物質(zhì)減少；晚期肺泡上皮細胞增生和纖維化。46，急性呼吸窘迫綜合征引起的呼吸

11、衰竭的發(fā)病機制，47，5，血氣變化引起的呼吸衰竭；伴有廣泛肺部病變的嚴重呼吸衰竭。第二節(jié)呼吸衰竭主要功能代謝變化，PaO2 60mmHg代償反應主要是30mmHg代謝紊亂，而PaCO2 50mmHg代償反應主要是80mmHg代謝紊亂。50，酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂，呼吸系統(tǒng)改變，循環(huán)系統(tǒng)改變，中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變，腎功能改變，胃腸改變，51、酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂大多是酸堿混合1。呼吸性酸中毒：(1)型呼吸衰竭患者。(2)可能伴有血鉀(酸中毒時細胞內(nèi)鉀的遷移和腎小管鉀的排泄)，和(3)血氯(紅細胞內(nèi)氯與碳酸氫鹽的交換和腎小管氯的排泄)。52、CO2、CO2、H2O、H2CO3、H、HCO3-、HHB (

12、O2)、HCO3-、C1-、RBC、C1-、53，3.呼吸性堿中毒：部分呼吸衰竭患者可能出現(xiàn)原發(fā)性低碳酸血癥，血鉀和氯的變化與呼吸性酸中毒相反，即血鉀和血氯。代謝性堿中毒：它可以與腐殖酸結(jié)合存在。常見原因如下：(1)由于人工呼吸機使用不當，CO2排放過快。(2)補充過量碳酸氫鈉，長期使用利尿劑和腎上腺皮質(zhì)激素。呼吸系統(tǒng)的改變、低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響80毫微克PaO2直接抑制呼吸中樞(此時，呼吸運動主要是通過PaO2對外周化學感受器的刺激來維持)。56型型呼吸衰竭供氧原則：低濃度(30%)，低流量(12升/分鐘)，持續(xù)供氧，使二氧化氧升至5060毫微克。循環(huán)系統(tǒng)的變化。過氧化氫和過

13、氧化氫對循環(huán)系統(tǒng)的影響：(1)反射活動：過氧化氫和過氧化氫在一定程度上刺激心血管中樞心率的心肌收縮，增強一氧化碳外周靜脈收縮的血液再分布。58，(2)直接作用：當心血管中心的一氧化碳嚴重時，抑制心臟收縮性血壓血管擴張(肺血管收縮)心律失常。慢性肺源性心臟病(呼吸衰竭合并右心衰竭)的發(fā)病機制：(1)肺動脈高壓的右心室后負荷。低氧性肺血管收縮的機制：交感神經(jīng)興奮肺血管受體。體液因子：缺氧肺組織中的肥大細胞、巨噬細胞和內(nèi)皮細胞釋放血管活性物質(zhì)。60，a，血管收縮物質(zhì)：組胺，白三烯(LTS)，血栓素A2(血栓素)，血管緊張素，內(nèi)皮素(內(nèi)皮素)，b，血管舒張物質(zhì)：前列腺素I2(前列環(huán)素)，編號。缺氧對平

14、滑肌的直接作用：急性缺氧抑制了KvK流出道RP的電壓依賴性Ca2通道的開放和Ca2流入道肺血管的收縮。61，CO2潴留和H增強的肺血管收縮。肺小動脈長期缺氧，肌源性收縮壁增厚和纖維管腔狹窄，永久性高壓。被肺毛細血管網(wǎng)如肺動脈炎破壞的血管床的總橫截面。長期缺氧會導致血液中紅細胞增多。血液粘度或鈉和水的滯留會導致血量增加。62，(2)心臟收縮和收縮活動受到限制，缺氧、酸中毒、心肌收縮和收縮功能難以呼吸，以及強迫呼吸期間胸部壓力的異常變化影響心臟收縮和收縮。擠壓肺血管引起的右心射血阻力。(3)受損心肌的心肌收縮力。缺氧、高碳酸血癥、酸中毒和電解質(zhì)紊亂損害心肌。長期持續(xù)缺氧心肌病變(壞死、纖維化等)。右心衰竭累及左心的機制仍有爭議，主要有：(1)血氧分壓、酸中毒和電解質(zhì)紊亂。(2)胸腔內(nèi)壓力異常，也影響左心。(3)右心擴大右心室壁，增厚室間隔，推動左心室順應性。64、4。中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變，260毫微克智力和視力輕度下降，220毫微克神經(jīng)精神癥狀，280毫微克神經(jīng)細胞不可逆損傷，肌肉震顫，嗜睡，麻木，昏迷等。(CO2麻醉)，65，肺性腦病，肺性腦病發(fā)病機制：1。PaCO2酸中毒對腦血管的影響(1)腦血管擴張血流量(PaCO210mmHg腦血流量增加50%)，間質(zhì)性水腫，顱內(nèi)壓升高(2)腦血管通透性和缺氧增加。缺氧和酸中毒對