潰瘍性結腸炎

1、潰瘍性結腸炎的進展,流行病學資料,患病率：西方多見。每10萬人中：英國79.9、德 國109、法國110、瑞士17.6、新西蘭41.3、美國42。世界醫(yī)學雜志最新報道美國約有250000人患潰結、年門診量約25萬人次，每年損失一百多萬工診量約25萬人次，每年損失一百多萬工作日。我國過去20年里大幅增加，尤其近5年。全國IBD住院病例多中心回顧性研究示11.6/10萬 種族：白種人高2-4倍，猶太人高4倍 年齡：任何年齡，以20-39歲和60歲以上老年為兩個高峰期；國內發(fā)病高峰年齡較國外晚10年,定 義,潰瘍性結腸炎（Ulcerative colitis ，UC）是一種原因不明的慢性結腸炎，病變

2、主要限于結腸的粘膜和粘膜下層，鏡下表現(xiàn)為炎癥或潰瘍，多累及直腸和遠端 結腸，但可向近端擴展，甚至遍及整個結腸。臨床表現(xiàn)為腹瀉、粘液膿血便、腹痛，多呈反復發(fā)作的慢性過程,相關致病因素,潰瘍性結腸炎,感染因素 （病毒、細菌、真菌）,遺傳因素 （家族傾向、 雙胞胎）,環(huán)境因素 (飲食生活 習慣、不吸 煙、職業(yè)）,飲食因素 （糖、蛋白 質）,免疫因素 （自身免疫過 程紊亂致異常 “免疫反應”）,病變部位,全結腸炎 （占10-20%）,倒灌性回腸炎 （少見）,左半結腸 （占30-40%）,結腸直腸炎 （占30-40%）,體內參與腸粘膜免疫炎癥反應,細胞成分：中性粒細胞、巨噬細胞、肥大細胞T和B淋巴細胞、

3、自然殺傷細胞等 細胞因子：IL-1、2、6、8，干擾素、TNF、TGF、PAF等 炎癥介質：白三烯、血栓素、組胺、前列腺素等,Dysimmunity,CMC：細胞介導細胞溶解 ADCC：抗體依賴細胞介導的細胞毒作用,診斷步驟-慢性腹瀉、粘液便、血便疑診本病時，應作如下檢查,糞便涂片+培養(yǎng)：3次以上，涂片找阿米巴及血吸蟲卵；培養(yǎng)痢疾桿菌 鋇劑灌腸：目的檢查病變的性質、程度及范圍，并排除其他疾病 乙狀結腸鏡或結腸鏡：觀察病變的性質、程度及范圍，并作粘膜活檢，取得病理依據。爆發(fā)型和重癥病人應暫緩檢查,臨床表現(xiàn)-多樣化，輕重不一；緩漸或突發(fā),腹痛：多在下腹部或左下腹，持續(xù)性或反復發(fā)作 粘液血便：持續(xù)性

4、或反復發(fā)作 里急后重：直腸受累 腸外表現(xiàn)：關節(jié)痛、虹膜炎、皮下結節(jié)或結節(jié)性紅斑等 其他：腹脹、乏力、消瘦、發(fā)熱等 注意 ：少數(shù)病人只有便秘或無血便,病情嚴重程度分級,結腸鏡表現(xiàn),粘膜破壞:粘膜多發(fā)性淺潰瘍伴充血、水 腫，病變多從直腸開始， 呈 彌漫性分布 粘膜炎癥:粘膜粗糙呈細顆粒狀，粘膜血 管模糊，質脆易出血或附有膿 性分泌物 粘膜增生:可見假性息肉，結腸袋變鈍或 消失,潰結鏡下表現(xiàn)類型示意圖,粘膜破壞：糜爛、潰瘍、粘液或膿性分泌物滲出 粘膜增生：粘膜橋、息肉 粘膜破壞+粘膜增生,中國內鏡雜志 2000.1(6),正常腸黏膜鏡下表現(xiàn),結腸鏡達回盲部，粘膜光滑、色澤正常，粘膜表面附少量透明粘液

5、，鏡下見散在的反光斑點。粘膜下血管網清晰可見。結腸袋正常,正常粘膜與炎癥粘膜鏡下表現(xiàn)比較,正常粘膜 粘膜光滑，表面見少量淡黃 色透明粘液伴反光點。粘膜 下血管網清晰可見。,炎癥粘膜 粘膜充血，局部呈細顆粒狀， 見散在點狀紅斑，粘膜下血 管網不清。,鏡下表現(xiàn)-輕度初發(fā)型潰瘍性結腸炎 直腸炎（急性期）,右半結腸：回盲部及升結腸粘膜光滑，色澤正常 左半結腸：病變僅限于直腸，見多處潰瘍灶，附 膿性分泌物。潰瘍灶間粘膜充血水腫,鏡下表現(xiàn)-輕度慢性潰瘍性結腸炎 左半結腸炎（活動期）,右半結腸：回盲部及升結腸粘膜光滑，色澤正常 左半結腸：粘膜淺表潰瘍，附白苔。結腸袋變淺,鏡下表現(xiàn)-中重度慢性復發(fā)型UC直腸乙

6、狀結腸炎（活動期）,右半結腸：回盲部及升結腸粘膜正常 左半結腸：直腸及乙狀結腸彌漫性息肉樣增生 ，質地脆,鏡下表現(xiàn)-慢性潰瘍性結腸炎,結腸彌漫性病變，黏膜破壞（炎癥、糜爛及潰瘍形 成）+黏膜增生（假息肉形成）,粘膜活檢組織病理-活動期,固有膜：彌漫性、慢性炎癥細胞及中性粒細胞、嗜酸性粒細胞浸潤 隱 窩：上皮細胞間中性粒細胞浸潤及隱窩炎，甚至隱窩膿腫形成 隱窩上皮：增生 杯狀細胞：減少 粘膜表層：糜爛、潰瘍形成及肉芽組織增生。,粘膜活檢組織病理-緩解期,炎癥細胞：中性粒細胞消失，慢性炎癥細胞減少 隱窩：大小形態(tài)不規(guī)則，排列紊亂 細胞間隙：腺上皮與粘膜肌層間隙增大 潘氏細胞：化生,Endoscop

7、ic active degree,鋇灌腸手術切除組織病理,鋇灌腸 粘膜粗亂及/或有細顆粒變化 多發(fā)性淺龕影或小的充盈缺損 腸管縮短，結腸袋消失可呈管狀 手術切除組織病理 可見肉眼或組織學的潰瘍性結腸炎特點,Systemic manifestions,輕度關節(jié)疼痛和關節(jié)炎（大中關節(jié)受累為主）：10%-35% 肝臟損害：脂肪浸潤，血ALP；肝功持續(xù)異常PSC，10% 皮膚損害：5.4%；結節(jié)性紅斑（EN）42.9%，壞疽性膿皮癥（PG）9.5% 口腔阿弗他潰瘍：3.8% 眼部病變：虹膜睫狀體炎，結膜炎2.3%,Arthralgia and arthrositis,Erythema nodosum,

8、Pyoderma gangrenosum,診斷標準在排除細菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸蟲（2000.成都）病、腸結核等感染性結腸炎及Cronh病結腸炎、缺血性結腸炎、放射性結腸炎的基礎上,確診標準 臨床表現(xiàn)+結腸鏡所見三項中之一項及/或粘膜活檢 臨床表現(xiàn)+鋇灌腸所見之三項中之一 臨床表現(xiàn)不典型+典型的結腸鏡或鋇劑灌腸所見 疑診隨訪 有典型癥狀或典型既往史+結腸鏡或鋇劑灌腸所見不典型者,2000年全國炎癥性腸病（IBD）成都會議,肯定1993年太原標準 明確診斷前應做排除診斷 應用中注意病理診斷指標不明確、標準掌握過寬，以免UC診斷有過頭之虞 強調UC完整診斷（臨床類型、嚴重程度、病變范圍、病

9、態(tài)分期）的重要性-以此選擇不同治療方案和給 藥途徑，評價療效，估計預后,臨床完整診斷形式范疇,病情程度 病程分型 病變范圍 疾病分期,病情程度,病程分型-各型可相互轉變，除暴發(fā)型外,初發(fā)型：無既往史的首次發(fā)作 慢性復發(fā)型：最多見，發(fā)作期與緩解期交替 慢性持續(xù)型：癥狀持續(xù)，間以癥狀加重的急性發(fā)作 急性爆發(fā)型：少見，急性起病，病情嚴重，全身毒血癥狀明顯，可伴中毒性巨結腸、腸穿孔、敗血癥,病變范圍,直腸炎 直腸乙狀結腸炎 左半結腸炎 全結腸炎 倒灌性回腸炎,病情分期書寫方法,病情分期 活動期 緩解期（靜止期） 書寫方法 要求：做到“五定”-定性、定位、定型、定期、定度 例子：如：輕度初發(fā)型潰瘍性結腸

10、炎 直腸炎 （活動期）,鑒別診斷-UC缺乏特異的臨床表現(xiàn)和實驗性檢查，目前僅能采取排除法來診斷,慢性細菌性痢疾 阿米巴腸炎 血吸蟲病性腸炎 Crohn?。–D） 缺血性結腸炎 放射性結腸炎 感染性結腸炎（IC） 腸易激綜合征（IBS） 大腸癌,鑒別診斷-慢性細菌性痢疾,鑒別診斷- Amebic colitis,鑒別診斷- Crohn病,鑒別診斷- Endoscopic features of UC and CD,鑒別診斷- Crohn病,彌漫性大小不等的潰瘍灶 附白色厚苔，潰瘍間粘膜 充血、增生，假息肉形成,縱形潰瘍+粘膜鋪路石改變，粘膜增生,鑒別診斷- Radiology of UC and

11、 CD,鑒別診斷- Infective colitis,鑒別診斷- Ischemic colitis,誤診-3100例UD中誤診711例,中國醫(yī)學論壇報.2005；5,并發(fā)癥,中毒性巨結腸（toxic megacolon)病變累及腸肌層和肌間神經叢，腸壁張力減退，結腸蠕動消失，腸內容物與氣體積聚，以橫結腸為主。誘因：低鉀、鋇灌腸、抗膽堿藥、阿片類制劑 直腸結腸癌變：7.2-16.5 幼年發(fā)病、病變廣泛、病程長（20-30年） 下消化道出血：3 急性腸穿孔：與TMC有關 腸梗阻：少見,Diagnostic tests for UC,Clinical evaluation and blood te

12、sts Endoscopy/biopsy Radiology Leucocyte scintigraphy CT MRI,Blood tests,Blood rout:Hb、RBC、WBC、Hct 判定是否貧血；重癥、繼發(fā)感染常有白細胞升高、核左移 Prothrombin time(PT) 與營養(yǎng)不良、vitK缺乏和肝臟受損有關 Sero-protein electrophoresis 晚期白蛋白、1和2球蛋白；球蛋白，常為預后不良 Immunobetection:IgG、TH/TS、p-ANCA,便鈣衛(wèi)蛋白（Calprotectin）測定,含義：calprotectin可代表50-60嗜中性

13、粒細胞溶質蛋白，排除體外后糞便中穩(wěn)定數(shù)天，且化驗相對簡單 研究：Costa等對38例緩解期CD41例緩解期UC研究，基線便鈣衛(wèi)蛋白水平高于150g/g，預測次年UCCD病情復發(fā)敏感性分別8987，特異性8243 -Gut 2005；54：321,Selection of diagnostic tests,Endoscopy (ileocolonoscopy) 早期診斷 作為術前評估、測定病變范圍 術后隨訪 檢測治療效果 Small bowel radiology 小腸病變首選 對末段回腸檢查效果欠佳,Ba enem. of UC (advanced),Selection of diagnost

14、ic tests,CT scan and MRI 檢測并發(fā)癥 膿腫引流 檢測肛周CD Radiolabelled leucocyte scintigraphy 急性、活動性、重度，不能行結腸鏡時 但不能發(fā)現(xiàn)狹窄或其他形態(tài)學改變,Treatment,治療前要解決的問題 治療目的 治療方案,治療前應解決的問題,病變部位及范圍 ：與治療方法選擇、藥物反應及預后相關 病變活動及嚴重 ：不同程度病變采用不同給藥方法治療 疾病的病程： 初發(fā)反應好；復發(fā)差；7-10年以上癌變 全身情況與并發(fā)癥 ：有經驗內外醫(yī)生共同監(jiān)護或?？齐S訪,治療目的,盡早控制癥狀 維持緩解，預防復發(fā) 評價內科治療效果，確定內外科治療的

15、界限 防治并發(fā)癥,亞太地區(qū)炎癥性腸病的處理原則 -04.7.8-10 亞太地區(qū)工作組(Asian Pacific Working Party) IBD國際研討會 海南 三亞,診斷程序:治療前需按診斷、解剖部位、病變 范圍、活動性、炎癥程度，腸外表 現(xiàn)和并發(fā)癥對病人評估，制定決策 治療目標:誘導和維持臨床癥狀和黏膜炎癥的 緩解，改善病人的生活質量,治療方案,誘導緩解 維持緩解 維持治療失敗 慢性活動性復發(fā)病變,根據活動性、范圍和病變程度采取階梯式原則,誘導緩解的具體內容,25cm以內的輕度遠端UC：5-ASA（灌腸） 25cm至脾曲的UC：5-ASA（口服）+5-ASA（灌腸） 脾曲至盲腸的中度

16、UC（廣泛性）：適量5-ASA（口服）+ 5-ASA/GCS（灌腸）-直腸癥狀決定；若經2-4W治療無緩解，開始口服GCS治療 重度廣泛UC：首選口服GCS，如口服無效改靜脈使用；如存在全身癥狀，靜脈使用GCS；如GCS治療失敗可考慮用環(huán)孢素，年后50的病人最終需要接受結腸切除手術；病人合并感染時或出現(xiàn)臨床中毒癥狀可 使用抗生素，直到血培養(yǎng)陰性。 水楊酸制劑：氨基水楊酸鹽；巴柳氮；奧沙拉嗪,維持緩解的具體內容,病人選擇：除了輕度或自限性病變在首次治療后就完全緩解之外的病人都要接受維持治療；在誘導緩解個月內復發(fā)的病人也要接受維持治療 藥物選擇：建議長期使用5-ASA維持治療，應告訴病人需要服用年

17、；不推薦使用GCS維持治療 劑量選擇：建議使用與誘導緩解相同的口服5-ASA劑量，不建議減量,維持治療失敗的處理,定義為年復發(fā)次以上 優(yōu)化5-ASA劑量 如果用最佳5-ASA劑量仍不能維持緩解，加用免疫抑制劑：6-巰基嘌呤(6-MP）0.75-1.5mg/kg/d；硫唑嘌呤（AZA）1.52.5mg/kg/d 復發(fā)嚴重者使用與最初誘導緩解同樣的方案,慢性活動性復發(fā)病變的處理,選用最佳劑量的5-ASA和免疫抑制劑進行長期（35年）的藥物治療 5-ASA和免疫抑制劑治療失敗者可考慮結腸切除或用生物制劑 不推薦使用GCS 發(fā)生異型增生或癌時，是結腸切除的指征,General therapy,休息：爆

18、發(fā)型和急性發(fā)作期患者應臥床休息，避免精神緊張 藥物：腹痛或腹瀉明顯者，予少量抗膽堿能藥物 支持療法：伴貧血、脫水、營養(yǎng)不良等表現(xiàn)，可予輸血、補液及全身支持療法；毒血癥嚴重時，注意水電解質平衡，尤其為低鉀；補充多種維生素，以利病變修復、改善全身癥狀,psychotherapy,心理應激可引起腸道運動增強、分泌增多、腸痙攣和腹痛加重等表現(xiàn)，CDUC 疾病對患者生活質量和工作可造成不良的心理影響，存在明顯的心理壓力。 深入了解患者心理應激因素，開展心理咨詢，建議患者從規(guī)范的醫(yī)學網站上瀏覽、下載IBD防治的專業(yè)及科普文獻，介紹心理應對策略解決現(xiàn)實問題的多種可供選擇途徑，指明負性情緒對疾病轉歸的不良影響

19、，使藥物治療和心理治療相得益彰，以發(fā)揮更好的療效。 加強醫(yī)患之間的溝通，提供有關醫(yī)療信息和教育，這是藥物治療的重要補充。 自我控制療法（self-management）是治療措施的補充,Nutritional therapy,Prandial therapeutic principle Enteral nutrition（EN） Total parenteral nutrition（TPN）,Prandial therapeutic principle,急性發(fā)作期可給予無蛋白質的要素膳，以避免變態(tài)反應；嚴重者禁食，輔以TPN治療 緩解期多為慢性經過，應供給足夠的熱能、優(yōu)質蛋白、無機鹽和維生素，

20、忌刺激性食物。膳食應從流質、半流質，逐步過渡到軟食、普食 在不引起變態(tài)反應的前提下，根據患者是否缺乏葉酸、維生素、蛋白質等多種營養(yǎng)素，酌情予以補充，并盡量避免攝入可能引起變態(tài)反應的食物,Enteral nutrition（EN）,病變較輕或病情雖重但采用TPN病情緩解，小腸功能恢復后，可過渡到EN 胃腸吸收功能正常，口服攝入高營養(yǎng)素不會引起或加重腹痛、腹瀉等癥狀者應提倡腸內營養(yǎng)；若癥狀加重時，可通過腸道管飼給予配方膳或要素膳（essential）；若因機械原因，患者不能耐受管飼膳食，腸功能正常時，考慮行胃或腸造口術 優(yōu)點：保持胃腸道功能正常的延續(xù)性，防止腸黏膜萎縮，促進病變腸道功能盡快恢復，改

21、善腸黏膜屏障功能，使腸內細菌趨于合理化，提高腸道免疫功能，維持體內重要激素的平衡，為首選的營養(yǎng)療法,Essential（要素膳）,Total parenteral nutrition（TPN）,為完全性腸道休息療法（total bowel rest therapy） 不能經口攝食者：如并發(fā)腸梗阻、腸瘺、急性發(fā)作期，術后胃腸道需完全休息 經口攝食不能滿足需要者：需結合口、管飼EN與腸外營養(yǎng)，以及合并營養(yǎng)不良的手術治療患者，手術前后需大量補充營養(yǎng)者 TPN治療可使61%UC患者臨床緩解,Medical therapy,Aminosalicylic acid drug Aalazosulfapyri

22、dine(SASP) 5-ASA Glucocorticoids（GCS） Immunodepressant Et cetera Microflor-preparation Mucosa- protectant Antibiotics Traditional Chinese medicine,UC 的分級藥物治療,Salazosulfapyridine(SASP),一線用藥：第一個用于臨床，價格便宜；75%癥狀改善 起效時間：2-3W；病情穩(wěn)定3-4W后減量使用3-4W 維持用藥：1.0-1.5/d-6-12月；少數(shù)病人可間斷給藥 毒副反應：10-15%； 劑量相關：惡心、嘔吐、納差、頭痛、網

23、質細胞增多、皮下出血、溶血及可逆性男性不育等。多見于8W內。 過敏反應：皮疹、肝毒性、哮喘、WBC 及再障等 脫敏療法：先停藥1-2W，從小劑量250mg/d 或更小劑量開始，每7-10 天增250mg/d ，至2.0mg/d 維持。加葉酸10-20mg/d 減輕副反應 停藥指征：完全緩解或溶血、粒細胞缺乏及肝肺毒性,SASP作用機理,偶氮鍵,5-ASA,Sulfapyridine（SP）,偶氮還原酶,SP,5-ASA,毒副作用的根源所在,有效成分,載體成分,5-ASA,5-ASA,5-ASA,5-ASA,5-ASA,5-ASA,5-ASA,5-ASA,臨床常用的5-ASA衍生物,美沙拉秦（M

24、asalazine、艾迪沙） 奧沙拉秦（Olsalazine、OLZ） 頗得斯胺（Budsalazide） 巴柳氮（Balsalazide）,Masalazine（艾迪沙）,急性期和禁止期UC 4.0/d劑量能使74輕中度UC患者獲得癥狀和/或內鏡改善 維持治療：1.5/dSASP2-4/d 療效相當，對左半結腸或遠端UC患者和緩解期短患者，高劑量療效較好 順應性良好：不耐受SASP患者，91可耐受1.5-3.0/d的劑量， 長期服用較為安全 罕見不良反應：急性胰腺炎、白細胞減少癥、心包炎和心肌炎上述癥狀必須停藥。,Reference of therapeutic effect,p0.05;

25、p0.01,中華消化雜志.2002，22（60）,Olsalazine（OLZ）,0.99g Olsalazine1.0g mesalazine 維持治療：左半結腸或遠端UC，口服 1.0/d優(yōu)于口服緩釋mesalazine 1.2g/d 循環(huán)系統(tǒng)5-ASA的負荷低，可能更適合長期安全使用 特殊的副作用：回腸分泌性腹瀉（使結腸粘膜能更好地與5-ASA接觸，獲得更好的療效）,Budsalazide,2.86g budsalazibe1.0g mesalazine 6.75g/d服藥8W和12W后，緩解率較好。3.0g/d SASP 維持治療： budsalazibe 2.0g/d 等效 SASP

26、 2.0g/d；6.0g/d 等效 mesalazine1.5g/d 耐受性：70SASP不耐受者耐受budsalazibe 頭三個月內能更有效預防復發(fā)；更好控制夜間癥狀,Balsalazide,安全有效 耐受性好 6.75g/d巴柳氮療效優(yōu)于2.25g/d巴柳氮或2.4g/d美沙拉秦,glucocorticoids,機制：抑制磷酸脂酶A2，阻止細胞膜磷脂中結合型花生四烯酸轉化為游離型，使白三烯等炎癥介質減少，降低中性粒細胞趨化活性，減輕TNF-介導的細胞毒性，減輕UC的炎癥，緩解毒性癥狀 適應：用于中重度急性發(fā)作期或爆發(fā)型及SASP、5-ASA療效不佳的患者 常用：強的松（40-60mg/d

27、）；琥珀酸氫可（200-300mg/d，ivgtt or 100mg/d，coloclysis） 新型制劑：倍他米松（betamethasone，BMS）；培氯米松（beclomethasone）；布地奈特（budesonide） 副作用：多，不能防止UC復發(fā)，不作為維持用藥,Prednisone,劑量：30-40mg/d ,最大60mg/d 見效時間：10-14天 療效維持時間：2W 減量方法：起初每7-10天減5mg,用至20mg/d后，每2W減2.5-5mg至維持量 維持量大小及時間：視病情和治療反應而定，通常為10mg/d,Equipotent dose of glucocortico

28、ids,Conventional glucocorticoids side-effects,體重增加 滿月臉 痤瘡 多毛癥 腎上腺皮質機能減退 骨質疏松/壞死,高血壓 肌病 精神障礙 藥物依賴 糖耐量低減,Immunodepressant,適應癥：經GCS治療無效的慢性病變者；出現(xiàn)GCS毒性或持續(xù)用GCS15mg/d長達個月者；對常規(guī)口服或局部用藥包括SASP、5-ASA和（或）GCS治療無效的直乙狀結腸炎；持續(xù)活動性左側或廣泛結腸病變而病理未致發(fā)生結腸癌危險者 藥物：硫唑嘌呤（Aza）、6-巰基嘌呤（6-MP）和環(huán)孢素（CsA）,Immunomodulator,TNF-抗體：inflixim

29、ab-中重度兒童及青少年UC有短期改善臨床 干擾素（IFN）：能顯著控制左半結腸炎的活動性 細胞因子拮抗劑： -細胞激活因子：IL-10、IL-11、IL-12 -T細胞活化抑制劑：抗CD4單克隆抗體臨床緩解率83%，2/3GCS -黏附分子抑制劑：已在動物實驗中初見成效 -白三烯抑制劑：抑制白三烯合成，促進UC好轉，對人體無害，差 -SOD系自由基清除劑：色苷酸二鈉：減輕炎癥，促進潰瘍愈合 -過氧化氫酶體增殖活化受體r：將是潛在的IBD治療藥物,Mucosa-protectant,Smecta:雙八面體蒙脫石結構粉劑；固定、消除多種黏膜損害因子，強固黏膜屏障，促進上皮細胞再生，提高黏膜IgA

30、抗攻擊能力，促進RBC、Pit形成以Smecta 微粒為核心的血凝塊，加強局部止血作用；口服或灌腸 Sucralfate:+5-ASA灌腸，局部濃度達10%起作用；促進內源性PGE2和表皮生長因子（EGF）合成，改善微循環(huán)，促進上皮細胞的修復；舒可捷（Sucragel）為微粒化（10m ）混懸液-均勻涂布，療效更佳 Prostaglandin E（PGE）：PGE1已局部用于腸炎的治療； 降低白三?。↙T）的合成，減輕消化道黏膜炎癥,Antibiotics,機理： 細菌感染可能是IBD的始動因子，作用于免疫缺陷的個體，致腸道菌群或微生態(tài)變化，通過免疫介導產生炎癥損害 對UC療效有限 甲硝唑（m

31、etronidazole）及替硝唑（tinidazole）：對急性UC效果不明顯，對維持UC緩解及難辨梭狀芽孢桿菌所致復發(fā)者有效。對UC總有效率約85%；國內報道口服800mg/d，胃腸道癥狀明顯，若改用靜滴、灌腸、飯后或加用胃黏膜保護劑后，不良反應減少。動物試驗有致癌、致畸胎瘤，也可使哺乳嬰兒致畸 環(huán)丙沙星（ciprofloxacin）：Turnnen等報道（前瞻性雙盲對照）每天2次，500-750mg治療中、重度UC無效率（21%）明顯低于安慰劑（44%，P=0.02）；可作為急性囊袋炎一線治療藥物 其他抗生素：重型或爆發(fā)型，尤其繼發(fā)感染，出現(xiàn)高熱、腹膜炎、TMC等時，應聯(lián)合廣譜抗生素如頭

32、孢、喹諾酮及氨卞青靜滴。,保留灌腸-經多年臨床實踐證實對遠端結腸 病變有明顯療效的治療手段之一,早晚或每晚睡前一次 灌腸前排空大便 灌腸后要變化體位 藥液溫度38,改良灌腸方法（1）,用法：插管過程遇到阻力，可輕輕松開調節(jié)器，使少量液體流入直腸，順勢插入所需長度，以30滴/分緩慢滴入。 深度：直腸病變15-20cm 結腸病變20-35cm（傾向深插）,38-40,調節(jié)器,一次性16-17號硅膠導尿管,XCW-D型靜脈點滴電熱夾,一次性150ml吊筒,傳統(tǒng)灌腸與改良灌腸比較,x2=155.47P0.01,Chinese Journal of Practical Nursing Jan 2004，

33、235,改良灌腸法（2）,對照組：傳統(tǒng)灌腸法（22Fr硅膠管） 治療組：用雙腔球囊乳膠管 18Fr（內有導絲），60ml一次性注射器，一次性150ml輸液吊筒，灌腸架等 插管深度：直腸-5-7cm；乙狀結腸及以上-13-15cm； 插管方法：先插入直腸10cm 后，以進二退一法，防止在直腸壺腹部反折彎曲，達到位置后抽出導絲。用注射器向球囊注水 注水量：直腸20-30ml，乙狀結腸及以上50-60ml，膠管尾端接吊筒注藥 注藥速度：25-30ml/min；降結腸以上1min內注完，注藥后再注入100-200ml空氣關閉活塞,12.892.16,7.142.24,（P0.01）,45%,10%,（

34、P0.01）,100%,80%,（P0.01),中華護理雜志；2002，（37）7,常用灌腸方劑-qN 14天一療程,白頭翁二兩煎至200ml(或+琥珀酸氫可50-60mg） SASP 2.0+氫可25-50mg+普魯卡因300-400mg+淀粉5-6g+白芨粉9-12g+NS加至200ml 強的松40mg（或氫可50-60mg）+云南白藥1.0g+慶大8萬u+生肌散1.0g+NS加至200ml 易類散2支+2%利多卡因100ml+NS加至200ml,潰瘍性結腸炎的介入治療,適應癥：內科保守治療無效又不適合外科手術的中-重度潰結病人 方 法：經右側股動脈插管至腸系膜下動脈造影見結腸病灶區(qū)域濃染

35、后高壓灌注給藥，術后留置導管一周（藥物滴注） 藥物 抗生素：爭對大腸桿菌等G- 糖皮質激素,介入治療-理論依據,血藥濃度：局部動脈灌注為全身給藥的100-400倍 藥物效價：局部動脈灌注無須經肝臟代謝和蛋白結合，生物利用度高 不良反應：口服靜脈點滴動脈灌注 治療效果：經研究證實，相同劑量的藥物動脈灌注的有效率遠高于靜脈點滴和口服,介入治療-文獻報道,術中用藥：頭孢曲松鈉5.0、慶大霉素24萬u、地塞米松40mg分別用生理鹽水溶成100ml，并用高壓注射器分別灌注15-20min完成。術后留置導管一周 術后用藥：除地塞米松外給藥相同。采用經微量泵24小時持續(xù)用藥，不用沖管。同時靜脈點滴營養(yǎng)支持等

36、 臨床觀察：介入術后4-8W隨訪指數(shù),金桂云等，實用放射學雜志 .2004，3（20）,TMC的識別和治療,腹部表現(xiàn)：腹脹明顯，腸鳴音減弱 毒血癥狀：發(fā)熱T38.5、WBC、HR120 次/分、意識障礙 低鉀血癥 X 線檢查： 內科保守：減輕腸道負荷，控制飲食必要時禁食+胃腸減壓；大量補液+補鉀；禁用抗膽堿藥物及阿片類止瀉劑；選擇廣譜抗生素 外科手術：上述治療24-48小時后病情無改善者或進一步惡化應及時手術治療,手術指征-Emergency surgery,中毒性腸擴張 腸穿孔 重度經內科治療無效伴中毒癥狀 反復大量便血,手術指征- Convention surgery,病變活動并有下列情況

37、 持續(xù)活動，嚴重影響生活質量，積極內科治療不解； 病情已緩解，不耐受激素副反應或需大劑量激素維持， 并發(fā)癥危險性大 青少年，病情活動，內科無效，影響發(fā)育 并發(fā)結腸癌,手術方式,直結腸切除+回腸造口術：早期，并發(fā)癥多 直結腸切除+貯袋腹壁造口術：改進，并發(fā)癥多 全結腸切除+直腸黏膜剝脫及直腸腱鞘內回腸肛管吻合術（IAA）：排便不能自制，有嚴重腹瀉的缺點 全結腸切除+直腸黏膜剝脫及直腸腱鞘內回腸貯袋肛肛管吻合術（IPAA）：排便有一定自制,老年人UC的特點,患病率：（國外）7%-10% 癥狀：最常見為血性腹瀉 TMC：遲發(fā)者比早發(fā)者多，病程越長，癌變幾率越高 治療：慎重選用GCS和免疫抑制劑；但文

38、獻報道使用GCS較高Woolrich報道強的松口服約58%，靜注30%，同期年青人約口服29%，靜注僅11%,特殊類型,兒童UC的特點,發(fā)病時間：多發(fā)于3-13歲，最小為1個月 病變范圍：遠向近端侵犯易發(fā)全結腸炎（約71%），多為輕（53%），中度（37%），結腸切除危險性大 治療目的：控制癥狀，緩解腸外表現(xiàn)，改善營養(yǎng)狀況，減少并發(fā)癥 藥物治療：輕度：SASP或5-ASA，小劑量25-40mg/kg每日至50-75mg/kg/日（最大4g/d），部分+GCS泡沫栓劑（qn）；中度：+GCS（1-2mg/kg/d，緩解后每1-2周減少2.5-5mg；重度：+Aza或6-MP 營養(yǎng)支持：加強腸外營

39、養(yǎng)，維持水電解質和酸堿平衡,特殊類型,妊娠期UC的特點,UC發(fā)病高峰（20-35歲）與生育旺盛期相一致 UC對生育率并不影響：Hanan報道UC孕婦自發(fā)性流產1-13%先天性異常1-3%，死胎0-3%，76-97%能生育正常嬰兒 活動期受孕有2/3UC患者病情惡化，多發(fā)于受孕第1-3個月 一般UC患者的診療措施均適宜于妊娠UC患者，但盡量減少反射診斷檢查，盡量不用免疫抑制劑 安全性：治療量5-ASA、GCS于孕期和泌乳期尚屬安全，抗生素中頭孢菌素、氨卞青等在孕期也較安全，甲硝唑動物試驗有致畸、致癌,特殊類型,療效標準,顯效（或完全緩解） 臨床癥狀消失，結腸鏡復查粘膜正常。停藥或僅用維持量藥物，

40、觀察6個月無復發(fā)。 有效 臨床癥狀基本消失，結腸鏡復查粘膜輕度炎癥反應及部分假息肉形成。 無效 經治療后臨床癥狀、內鏡及病理檢查無改善。,follow up,隨訪+會診：對不能確診病例應密切隨訪，臨床與病理醫(yī)師的固定聯(lián)系、定期會診； 慎重診斷：對早期輕癥病例、緩解期病例的診斷應十分謹慎； 觀察+復檢：暫時不能確診者，隨訪觀察3-6個月，進行必要檢查； 檢查項目 UC:結腸鏡較鋇灌腸重要 CD:小腸鋇餐更為重要 活檢:多處多塊活檢,Health education,心理疏導：溝通，消除顧慮，增強信心，配合治療 注意休息：勞逸結合，生活有規(guī)律，減輕心理壓力 營養(yǎng)供給：軟食、少纖維、易消化及富營養(yǎng)的

41、食物-純瘦肉（豬肉、牛肉、雞肉、魚、蝦等）、蔬菜（瓜、茄類）；可選用富含蛋白質和鐵質的食物；避免刺激性食物、牛奶、乳制品、豆制品；過敏性者應遠離過敏原；急性發(fā)作和爆發(fā)型應食無渣流質或半流質，嚴重者應禁食，給予TPN 指導用藥：說明藥性、劑量、用法和副作用,Prognosis （1）,影響因素：UC嚴重程度：首次發(fā)病病情關系大，初發(fā)輕型復發(fā)80%仍為輕型，預后較好；重型病死率高；病程長短：病程短病程長，5年內病死率相對高；發(fā)病年齡：老年人較兇險，病死率高，表現(xiàn)不典型；并發(fā)癥：有并發(fā)癥者病死率（23%）無（2%）；低鉀、低蛋白、重度貧血及長期發(fā)熱者預后不良 病死率：全結腸型5%；老年17%；20-59歲2。死因：瑞典大宗病例分析（預計值）：并非直接與UC有關，多為大出血、全身嚴重感染、肺栓塞或心功能不全 評估指標：檢測結腸黏膜5-A