低血容量性休克

1、低血壓性休克、長房、低血壓性休克、正義：是指因各種原因造成循環(huán)容量損失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血容量和心輸出量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝障礙、功能損傷的病理生理過程。原因，顯式容量損失：循環(huán)容量損失到體外，出血是典型的外源性損失。外傷、外科大手術(shù)中的出血、消化道潰瘍、食管靜脈曲張破裂、動脈瘤、宮外孕、產(chǎn)后出血等引起的急性大出血。外源性損失也可能是嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因造成的。非顯式容量損失：非顯式容量損失意味著循環(huán)容量在循環(huán)系統(tǒng)外損失，主要是血管通透性增加，循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量在體腔內(nèi)外及其他方式的非顯式體外流失。病理生理機制、病理生理機制、早期大對象機制、對腦缺血供給的保護，以犧牲

2、其他器官供血為代價，持續(xù)腎缺血，會導(dǎo)致急性腎臟損傷。胃腸粘膜缺血引起細(xì)菌、毒素移動、內(nèi)毒素血癥和缺血-再灌注損傷，導(dǎo)致大量炎性介質(zhì)釋放血液，休克無法逆轉(zhuǎn)。機體的反應(yīng)也有可能發(fā)展成代斯缺血氧、再灌注損傷等病理過程，造成凝血功能障礙，擴散性血管內(nèi)凝血。組織細(xì)胞缺氧是休克的本質(zhì)。休克時微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌注和細(xì)胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，無氧酵強化，ATP生產(chǎn)顯著減少，乳酸生產(chǎn)顯著增加，乳酸中毒，組織細(xì)胞和重要生命器官發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的損傷，直到MODS發(fā)生。，原發(fā)病，有效循環(huán)血容量，微循環(huán)缺血，微循環(huán)停滯，微循環(huán)衰竭，細(xì)胞損傷器官衰竭，這些癥狀不是低血壓休克的特異癥狀。這些癥狀可能與低血壓休克的嚴(yán)重

3、程度不一致。臨床特征，腸血流動力學(xué)監(jiān)測，1 MAP監(jiān)測比腸動脈血壓(IBP)牙齒無腸動脈血壓(NIBP)高520mmHg。在持續(xù)低血壓狀態(tài)下，NIBP壓力計不能準(zhǔn)確反映實際主動脈壓力，但I(xiàn)BP壓力計比較可靠，可以持續(xù)觀察血壓和即時變化。此外，IBP可以提供動脈采血通道。2 CVP和PAWP監(jiān)控CVP是最常見、最易于使用的監(jiān)控指標(biāo)，類似于PAWP，可監(jiān)控字典負(fù)載容量狀態(tài)并指導(dǎo)補充液，以了解機體對液體恢復(fù)的反應(yīng)性，并幫助及時調(diào)整補救方案。3 CO和SV監(jiān)視可持續(xù)監(jiān)視CO和SV，以動態(tài)確定容量恢復(fù)的林爽效果和心臟功能狀態(tài)。中心靜脈壓與補充液的關(guān)系，氧代謝監(jiān)測，1脈搏血氧飽和度(Sp02)主要反映氧合

4、狀態(tài)，在一定程度上能顯示組織的灌注狀態(tài)。2動脈血氣分析堿缺乏與血乳酸的結(jié)合是判斷休克組織灌注的好方法。3 DO2，SvO2監(jiān)測是評價低容量休克早期恢復(fù)效果的好指標(biāo)，具有重要意義。氧代斯監(jiān)測、4動脈血乳酸監(jiān)測動脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的非常敏感的指標(biāo)之一，動脈血乳酸升高往往先于其他休克跡象出現(xiàn)。5 phi和PgCO2的監(jiān)測反映了腸組織血流灌注狀態(tài)和病理損傷，同時反映了全身組織的氧狀態(tài)，對評估恢復(fù)效果和評估胃腸粘膜內(nèi)氧代斯情況有一定的臨床價值。實驗室監(jiān)測，1血液定期監(jiān)測可以知道血液是否濃縮或稀釋，低劑量休克的診斷和判斷是否有持續(xù)出血。研究結(jié)果顯示HCT在4h內(nèi)下降10次，有活動性出血。2電解質(zhì)監(jiān)

5、測和腎功能監(jiān)測對了解病情變化和地圖治療非常重要3凝血功能監(jiān)測對選擇合適的容量恢復(fù)方案和液體種類具有重要的臨床意義典型的凝血功能監(jiān)測包括血小板數(shù)、凝血酶時間(PT)、活化部分凝血酶時間(APTT)、國際標(biāo)準(zhǔn)化速率(INR)和D-二聚體。還包括血栓彈力追蹤(TEG)等。治療：積極糾正病因治療、低血壓休克的原因是治療的基本措施。出血部位明確，活動性出血的休克患者應(yīng)盡快介入手術(shù)或止血。應(yīng)迅速利用包括超聲和CT手段在內(nèi)的各種必要方法，檢查和評價出血部位不明確、活動性出血的患者。治療：液體復(fù)蘇，結(jié)晶液，如生理鹽水，等平衡鹽溶液粘合劑體液，如白蛋白，羥乙基淀粉，明膠，葡聚糖復(fù)蘇治療時液體選擇恢復(fù)液體的注入，

6、治療：液體復(fù)蘇，羥乙基淀粉(HES)在使用安全方面，要注意對腎功能的影響，對凝血的影響，可能的過敏反應(yīng)，劑量關(guān)聯(lián)性。白蛋白是天然血漿蛋白，在正常人體中構(gòu)成血漿膠體滲透壓的75-80，因此在容量恢復(fù)過程中經(jīng)常用于液體復(fù)蘇。但是白蛋白價格昂貴，有傳播血液原性疾病的危險。治療：輸血治療，濃縮紅細(xì)胞血小板新鮮冷凍血漿冷沉淀，治療：輸血治療，濃縮紅細(xì)胞確保組織的氧氣供應(yīng)，血紅蛋白下降到70gL時要考慮輸血。有活動性出血的患者，老人，有心肌梗塞危險的人。血紅蛋白保持在高水平更合理。沒有活動性出血的患者，每注射一個單位(200毫升全血)的紅細(xì)胞的血紅蛋白提高約10gL，血細(xì)胞壓力提高約3。血小板輸血主要適用

7、于血小板數(shù)量減少或功能異常伴有出血傾向的患者。如果確定血小板數(shù)50109L或血小板功能低，可以考慮注射。治療：輸血治療，新鮮冷凍血漿中含有纖維蛋白原和其他凝血因子。研究結(jié)果表明，大部分出血性休克患者在搶救過程中糾正酸中毒和低體溫后，也很難糾正凝血功能。因此，應(yīng)及早積極改善凝血功能。有大量出血時，要注意注入紅細(xì)胞的同時使用新鮮冷凍血漿。冷針包含凝血因子、纖維蛋白原等，適用于特定凝血因子缺乏引起的疾病、肝移植手術(shù)前后、肝硬化食管靜脈曲張等出血。治療：血管活性藥和兩性肌力藥，多巴胺酚胺清除腎上腺素、腎上腺素、辛福林，治療：血管活性藥和定性肌力藥，多巴胺是用中樞和外周神經(jīng)遞質(zhì)清除腎上腺素的生物前兆。血

8、管多巴胺受體，心臟1-受體，血管-受體三種茄子受體起作用。1-3g(kgmin)主要作用于腦、腎、腸系膜血管，擴大血管，增加尿液量。2-l0g (kgmin)主要作用于B-受體，通過加強心肌收縮力，增加心臟輸出量的同時，也增加心肌氧消耗量。10g (kgmin)以血管-受體興奮為主收縮血管。治療：血管活性藥和靜肌力藥，多巴胺可以用1，2受體激動劑增強心肌收縮力，減少血管擴張和后下。腎上腺素、腎上腺素、新浦林只用于頑固性休克。其主要效果是增加周圍阻力，提高血壓，同時將冠狀動脈收縮到不同程度，加重心肌缺血。治療：腸粘膜屏障功能的保護，出血性休克，胃腸粘膜低灌注，缺血缺氧最先發(fā)生，最嚴(yán)重。細(xì)菌前衛(wèi)或內(nèi)毒素前衛(wèi)，牙齒過程在恢復(fù)的全過程中持續(xù)。保護腸粘膜屏障功能，減少細(xì)菌和毒素的易位，是低血壓休克治療和研究工作的重要內(nèi)容。，治療：酸中毒，其嚴(yán)重性與創(chuàng)傷的嚴(yán)重性和休克期有關(guān)。臨床上使用碳酸氫鈉可以暫時改善休克時的酸中毒，但不主張通常使用，緊急情況或pH7.20，治療：體溫控制，“創(chuàng)傷致命三聯(lián)征”:頑固性低體溫癥，中山中毒，凝血障礙；低溫癥(35)影響血小板的功能，降低凝血因子的活性，影響纖