（優(yōu)質(zhì)課件）高血壓病

1、1,高血壓病,2,原發(fā)性高血壓是以體循環(huán)動脈血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的心血管綜合征，簡稱高血壓。 心腦血管疾病的重要病因和危險因素 損傷重要臟器，如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)和功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭,3,血壓水平的定義和分類,4,與高血壓發(fā)病有關(guān)的因素,遺傳因素 環(huán)境因素： 1、飲食 鈉鹽、鉀、飲酒、葉酸等 2、精神應(yīng)激 3、吸煙 其他因素 1、體重 2、藥物 3、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）,5,發(fā)病機制,神經(jīng)機制：神經(jīng)中樞功能改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強 腎臟機制：各種病因引起的腎性水鈉潴留 腎素機制 血管機制 胰島素抵抗（IR）：IR是2型糖尿病

2、和高血壓發(fā)生的共同病理生理基礎(chǔ),6,病 理,心臟：左心室肥厚和擴大；冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變 腦：腦血管缺血和變性，易形成微動脈瘤，發(fā)生腦出血；腦動脈粥樣硬化，發(fā)生腦血栓形成；腦小動脈閉塞性病變，引起腔隙性腦梗塞 腎臟：腎小球纖維化、萎縮，以及腎動脈硬化 視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化,7,心肌梗塞-肥厚心臟的橫斷面,8,顱內(nèi)出血,9,10,腦梗塞,11,臨床表現(xiàn),癥狀: 大多起病緩慢、漸進，一般缺乏特異性臨床表現(xiàn) 頭暈、頭痛、疲勞、心悸等，不一定與血壓水平有關(guān) 可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀 體征： 周圍血管搏動、血管雜音、心臟雜音等是重點,12,并發(fā)癥,腦血管?。耗X出血、腦血栓形成、

3、腔隙性腦梗塞、短暫性腦缺血發(fā)作 心力衰竭和CHD 慢性腎衰竭 主動脈夾層,13,實驗室檢查,基本項目 血液生化（鉀、空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯、HDL、LDL、尿酸、肌酐）；全血細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白、血細(xì)胞比容；尿液分析（蛋白、糖和尿沉渣鏡檢）；心電圖 推薦項目 24小時動態(tài)血壓檢測、超聲心動圖、頸動脈超聲，餐后2h血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X線檢查等,14,高血壓患者心血管危險分層標(biāo)準(zhǔn),用于分層的危險因素：男性55歲，女性65歲；吸煙；血膽固醇5.72、LDL-C 3.3、HDL-C1.0 （mmol/L）；糖耐量異常或空腹血糖受損；早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病

4、年齡女性65歲，男性55歲）；腹型肥胖；血同型半胱氨酸升高。,靶器官損害：左心室肥厚（ECG或超聲心動圖）；蛋白尿和/或血肌酐輕度升高（106-177 mol/L）；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化；視網(wǎng)膜動脈局灶或廣泛狹窄,并發(fā)癥：心臟疾病；腦血管疾病；腎臟疾病；血管疾??；重度高血壓性視網(wǎng)膜病變,15,高血壓的治療原則,治療性生活方式干預(yù) 降壓藥物治療對象 血壓控制目標(biāo)值 多重心血管危險因素協(xié)同控制,16,減輕體重 減少鈉鹽攝入 補充鉀鹽 減少脂肪攝入 限制飲酒 增加運動 減少精神壓力,改善生活行為,17,降壓藥治療對象 高血壓2級及以上 高血壓合并糖尿病，或已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥

5、血壓持續(xù)升高，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制 高危和極高?；颊?18,血壓控制目標(biāo)值 目前主張血壓控制目標(biāo)值應(yīng)140/90mmHg 合并糖尿病、慢性腎臟病、心衰或病情穩(wěn)定的CHD合并高血壓，血壓控制目標(biāo)值130/80mmHg 老年收縮期高血壓患者，收縮壓控制于150mmHg以下,19,降壓藥物治療,20,利尿劑,包括噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類 適用于輕、中度高血壓 能增強其他降壓藥物的療效 噻嗪類利尿劑的主要不利作用是低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝，因此推薦小劑量，痛風(fēng)患者禁用 保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI合用，腎功能不全者禁用 袢利尿劑主要用于腎功能不全時,21,適

6、用于各種不同嚴(yán)重程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者 不良反應(yīng)主要有心動過緩、乏力和四肢發(fā)冷 禁忌：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病竇綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病,受體拮抗劑,22,分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類 起效快，作用強，劑量與療效呈正相關(guān)，療效個體差異較小，與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強降壓作用 開始治療階段可反射性交感活性增強，尤其是短效制劑，可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫 非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性，不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用,CCB,23,起效緩慢，34周達最大作用，限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可起效迅

7、速和作用增強 特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者 不良反應(yīng)：刺激性干咳和血管性水腫 高血鉀、妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用；血肌酐超過3mg/dl患者慎用,ACEI,24,起效緩慢，持久而平穩(wěn)，68周達最大作用 作用持續(xù)時間能達到24小時以上 低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強療效 治療對象和禁忌與ACEI相同，不引起刺激性干咳,ARB,25,降壓藥物的一般用藥選擇,26,繼發(fā)性高血壓,是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，約占所有高血壓的5%。,27,病因： 急、慢性腎小球腎炎 糖尿病腎病 慢性腎盂腎炎 多囊腎和腎移植后等 發(fā)病機制： 腎單位大量丟

8、失，導(dǎo)致水鈉潴留和細(xì)胞外容量增加 RAAS激活與排鈉激素減少 高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變,腎實質(zhì)性高血壓,28,原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別,29,治療： 嚴(yán)格控制鈉鹽攝入,3g/d 通常需要種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg以下 聯(lián)合治療方案應(yīng)包括ACEI或ARB,30,是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓 病因： 多發(fā)性大動脈炎 腎動脈纖維肌性發(fā)育不良 動脈粥樣硬化 發(fā)病機制： 腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS,腎血管性高血壓,31,診斷： 臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本病 多有舒張壓中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可聞及雜音 靜脈腎

9、盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷 腎動脈造影可明確診斷,32,治療： 經(jīng)皮腎動脈成形術(shù) 手術(shù)治療：血運重建；腎移植；腎切除 藥物治療:不適宜上述治療的可采用藥物治療 雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能 較差的患者禁用ACEI或ARB,33,病因及發(fā)病機理： 腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留所致 診斷：多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥 血壓輕、中度升高 實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿 血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/腎素 ） 超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。 治療：首選手術(shù)治療 腎上腺皮質(zhì)增生術(shù)后仍需降壓治療，宜選

10、擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑,原發(fā)性醛固酮增多癥,34,發(fā)病機制： 嗜鉻細(xì)胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺 診斷： 典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白 此時血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物VMA（3-甲基-4羥基苦杏仁酸）顯著升高 超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷 治療： 首選手術(shù)治療；不能手術(shù)者選用和受體阻滯劑聯(lián)合降壓,嗜鉻細(xì)胞瘤,35,皮質(zhì)醇增多癥,發(fā)病機制：主要由于促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌過多導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生或腎上腺皮質(zhì)腺瘤，引起糖皮質(zhì)激素過多所致。 診斷： 臨床有肥胖、滿月臉、水牛背、毛發(fā)增生、血糖升高等表現(xiàn)。 查24小時尿17-羥和17酮類固醇、地塞米松抑制實驗、腎上腺皮質(zhì)