動(dòng)物病理學(xué)13腎功能不全.ppt

1、第13章腎功能衰竭，牙齒章節(jié)的內(nèi)容，1 .急性腎功能衰竭(1)急性腎功能衰竭的原因，分類(2)急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制(3)急性腎功能衰竭時(shí)身體的主要變化2，慢性腎功能衰竭(1)慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)病機(jī)制(2)慢性腎功能衰竭的發(fā)展過程(3)慢性腎功能衰竭1，排沙2腎功能不全的原因和分類(1)原因腎臟疾病包括急性、性腎小球腎炎、腎炎、化學(xué)毒物和生物毒性毒物引起的急性腎小管變性、壞死、腎臟腫瘤等2。腎臟外疾病取決于全身性血液循環(huán)障礙(休克、心力衰竭)、全身代謝障礙(如糖尿病)發(fā)生后受損的程度：腎功能衰竭和腎功能衰竭；兩者之間沒有本質(zhì)的差異，但受害程度不同。腎臟器官損傷與否：功能性，氣質(zhì)性，第二

2、節(jié)腎功能衰竭基本環(huán)，腎功能衰竭的基本環(huán)：腎臟小球過濾功能障礙腎臟小管吸收，排泄，分泌功能障礙腎臟內(nèi)分泌功能障礙，1，腎小球過濾功能障礙腎臟過濾功能障礙腎小球過濾率，(b)腎小球有效過濾壓力降低腎小球有效過濾壓力腎小球毛細(xì)血管血壓-(腎小球內(nèi)壓血漿膠體滲透壓)大出血，脫水尿路梗阻，腎間質(zhì)充血水腫血漿白蛋白，腎小管封閉，膠囊內(nèi)部壓力增加、3、腎內(nèi)分泌功能障礙在休克、脫水等腎前性因素起作用時(shí)，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增加，可以提高平均動(dòng)脈壓，促進(jìn)鈉水分的維持。有腎臟疾病時(shí)，可以減少紅細(xì)胞生成素的形成，減緩紅細(xì)胞增殖，引起貧血，這是慢性腎炎貧血的重要原因之一。第三節(jié)急性腎功能不全、急性腎功能不

3、全或功能不全是各種原因?qū)е履I臟泌尿功能急劇減少，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重障礙的臨床綜合癥。，急性腎功能衰竭的原因和分類可以根據(jù)發(fā)病原因分為。腎前急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭后急性腎功能衰竭，(1)腎前急性腎功能衰竭，腎前急性腎功能衰竭，腎前急性腎功能衰竭是由腎血液灌注急劇減少引起的，休克早期，大出血等常見。腎前急性腎功能衰竭導(dǎo)致沒有腎臟實(shí)質(zhì)的有機(jī)損傷，因此血液容量、血壓、心臟出口量恢復(fù)正常后，腎臟功能也恢復(fù)正常。(威廉莎士比亞，腎，腎，腎，腎，腎，腎，腎)，(b)腎性急性腎功能衰竭腎質(zhì)性疾病引起的急性腎功能衰竭稱為腎性急性腎功能衰竭。感染、變態(tài)反應(yīng)、腎結(jié)石、腎囊腫等更常見的東西。另外，還有因腎缺血及

4、腎毒性物引起的急性腎小管壞死而引起的急性腎功能衰竭。囊腫腎，腎囊腫剖面，腎缺血在大出血，多種茄子原因引起的休克病例中發(fā)現(xiàn)較多，但未及時(shí)搶救時(shí)；腎毒性包括重金屬(汞、砷、銻、鉛)、抗生素(二甲基氧青霉素、新霉素、多粘菌、慶大霉素、先鋒霉素等)、磺胺類藥物、一些有機(jī)化合物(四氯化碳、氯仿、甲醇、甲醇)第二，急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制(1)，原尿因間質(zhì)腎缺血或腎毒性引起腎小管上皮壞死，急性腎功能不全時(shí)，腎小管內(nèi)原尿漏到腎肝肝肝，可以直接減少尿液量，形成腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管，妨礙原尿通過，結(jié)果腎小球囊內(nèi)壓提高，GFR牙齒進(jìn)一步減少。腎小管從利薩明綠染料腎間質(zhì)中注射染料，原尿逆流，(2)腎小管堵塞擠壓、

5、缺血、中毒、感染等，引起急性腎功能衰竭時(shí)，病理組織切片中發(fā)現(xiàn)壞死脫落的上皮細(xì)胞片、肌紅蛋白、血紅蛋白等形成的管狀阻斷腎小管。腎小管梗阻可能是急性腎功能衰竭時(shí)引起排尿的發(fā)病機(jī)制之一。腎小管上皮變性壞死脫落阻斷、管狀、(3)腎小球過濾功能障礙的主要因素包括腎臟血液的灌溉流量減少、腎小球有效濾過壓減少、腎小球?yàn)V過膜的通透性變化等。3，在急性腎功能衰竭發(fā)病過程中，各時(shí)期的功能代斯變化急性腎功能衰竭的發(fā)病過程一般為小尿多尿恢復(fù)期，(1)小尿期持續(xù)816天，期間與預(yù)后相關(guān)(嚴(yán)重階段)。這次尿量明顯減少，有體內(nèi)代謝產(chǎn)物的積累，水，電解質(zhì)，酸堿平衡障礙等。1牛尿、無尿及尿成分的變化2水中毒3高鉀血癥4代謝性酸

6、中毒5氮血癥，紅細(xì)胞管，白細(xì)胞，(2)多尿特征：腎功能逐漸恢復(fù)，尿量顯著增加。多尿的機(jī)制是腎小球過濾功能逐漸恢復(fù)正常。腎小管阻塞解除；新生兒腎小管濃度功能下降；少尿期間血液中殘留的尿素過濾，成為通透性利尿。(3)恢復(fù)期牙齒期間，動(dòng)物尿液量和血液中非蛋白氮含量基本恢復(fù)正常。水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及其引起的癥狀也完全消失了。但是腎小管功能要過幾個(gè)月才能完全恢復(fù)正常。4.急性腎功能衰竭的預(yù)防原則(1)應(yīng)合理用藥(2)積極預(yù)防休克發(fā)生，(3)適當(dāng)輸入綜合治療措施1液體，進(jìn)行水電解質(zhì)平衡2大病治療3積極抗感染，4節(jié)慢性腎功能衰竭(自學(xué))，因任何原因使腎單位發(fā)生性破壞等代謝產(chǎn)物及有毒物質(zhì)在體內(nèi)逐漸維持，

7、水電解質(zhì)及酸慢性腎功能不全的原因和發(fā)病機(jī)制(1)原因是慢性腎功能不全的疾病，慢性腎小球腎炎最常見，約占5060。慢性腎炎、多囊腎、腎臟發(fā)育不全、結(jié)石、腫瘤等引起的尿道梗塞也可能導(dǎo)致慢性腎功能衰竭。(b)發(fā)病機(jī)制1完整的腎單位學(xué)說(intact nephron hypothesis)主張，導(dǎo)致慢性腎臟損傷的遠(yuǎn)視病的原因不同，但最終會(huì)導(dǎo)致病變腎單位功能喪失，腎臟只能由未損傷的剩余腎單位負(fù)擔(dān)。失去腎功能的腎臟單位越多，剩下的整個(gè)腎臟單位就越少。當(dāng)剩余的腎單位太少，不能維持正常的泌尿功能時(shí)，內(nèi)部環(huán)境開始紊亂。也就是說，慢性腎功能都開始發(fā)育。2矯正失衡假說，腎單位和GFR的進(jìn)展減少，在某些溶質(zhì)(如電解質(zhì)

8、)的過濾減少時(shí)，通過適應(yīng)反應(yīng)，血液的相應(yīng)抑制物(如激素)抑制了剩余腎小管的溶質(zhì)，腎單位和GFR牙齒進(jìn)一步減少，牙齒溶質(zhì)的過濾也進(jìn)一步減少血漿中的抑制物仍然有抑制作用，但由于剩下的腎單位太少，無法維持牙齒溶質(zhì)的排出，結(jié)果血漿中溶質(zhì)的濃度升高，即內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)障礙。鈣磷代謝的矯正不平衡，慢性腎臟疾病腎單位GFR VitD3血人腎倍磷中毒腎倍磷中毒腎倍磷血人，血鈣血人腎素小管是人PTH血鈣(健尊腎單位)血鈣龍骨性骨營養(yǎng)不良“矯正”“不平衡”，如果血漿尿素氮濃度提高2血漿肌酐濃度，則血清尿酸氮濃度將在一定程度上提高，但比尿素、肌酐輕；(2)電解質(zhì)和酸堿平衡障礙；小尿和水腫；低鈉血癥；高鉀代謝性酸鉀；高鉀代

9、謝性酸中毒；高鎂血磷增加；血鈣減少；骨營養(yǎng)不良；(3)腎性高血壓機(jī)制為1鈉，持水2腎素-血管緊張血液中的有毒物質(zhì)(如甲基胍)有抑制骨髓造血功能的作用。慢性腎功能障礙可以減少腸對(duì)鐵的吸收。有毒物質(zhì)的積累會(huì)引起溶血和出血，導(dǎo)致紅細(xì)胞的破壞和損失。(5)出血傾向主要表現(xiàn)為皮下淤血和粘膜出血，如鼻出血和胃出血等。一般認(rèn)為血小板數(shù)量減少不是出血的主要原因，而是血小板的功能障礙。(6)免疫功能障礙慢性腎功能衰竭末期，免疫功能障礙經(jīng)常并發(fā)，以細(xì)胞免疫異常為主，尿毒癥動(dòng)物血液中淋巴細(xì)胞減少，T淋巴細(xì)胞絕對(duì)對(duì)數(shù)減少，延遲發(fā)型皮膚變態(tài)反應(yīng)減弱等。有毒物質(zhì)可能與淋巴細(xì)胞分化和成熟起抑制作用，或?qū)α馨图?xì)胞起毒性作用等

10、因素有關(guān)。第5節(jié)尿毒癥，一個(gè)概念是腎功能衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn)。由于腎功能不全，腎臟必須排出的有毒物質(zhì)堆積在體內(nèi)，引起機(jī)體自身中毒的綜合綜合癥稱為尿毒癥。2分類為：根據(jù)血液中非白質(zhì)氮的含量，津性尿毒癥假性尿毒癥，血液中非白質(zhì)氮含量明顯增加的尿毒癥，津性尿毒癥。部分腎功能不是全時(shí)功能，還出現(xiàn)了以神經(jīng)癥狀為主的尿毒癥，但血液中非白質(zhì)氮含量不升高，因此被稱為假性尿毒癥。三種茄子原因和機(jī)制原因：嚴(yán)重急性或慢性腎功能不全時(shí)均可引起尿毒癥。-尿毒癥毒素，機(jī)理：(1)胍化合物作用于尿毒癥患者的血液中，各種胍化合物的含量在增加，其中最重要的是甲基胍，其次是胍丁二酸。1甲基胍(毒性最強(qiáng)的小分子物質(zhì))在體外復(fù)制：乳酸脫

11、氫酶和ATP酶活性(-)減少氧化磷酸化。2胍丁二酸抑制血小板第三因子的活性，促進(jìn)溶血，抑制血小板粘附。抑制淋巴細(xì)胞切換-免疫功能下降。(-)睪酮神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙痙攣，心動(dòng)過速，溶血，出血。(b)胺芳香胺，脂肪族胺神經(jīng)毒性脂肪族胺，多胺引起的貧血多胺血管通透性水腫，其他有毒物質(zhì)的作用。尿素的血漿元素濃度提高，氰酸酯蛋白引起氨基?；种茊伟费趸?、黃嘌呤氧化酶，使胍丁二酸增加，引起胃潰瘍、出血傾向。(有些學(xué)者認(rèn)為，只有部分患者的血液中尿素明顯升高。正常人注射尿素只能引起口渴和小便。尿毒癥患者的癥狀不一定與因素水平有關(guān)。2 .肌酐的作用是在體外實(shí)驗(yàn)中，向正常狗的血液中注入肌酐，其濃度等于重癥尿毒癥

12、患者或動(dòng)物血液中肌酐的濃度時(shí)，會(huì)引起溶血。此外，肌酐可以減少動(dòng)物的嗜睡和黨內(nèi)性。3 .尿酸的作用4。酚和酚酸的作用，閱讀障礙的主要臨床表現(xiàn)(1)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀是閱讀障礙的主要癥狀。尿毒癥初期，患者經(jīng)常有眩暈、頭痛、乏力等癥狀。隨著病情的加重，會(huì)引起焦慮，肌肉顫抖，抽搐。最終會(huì)發(fā)展成嗜睡和昏迷。(b)消化系統(tǒng)癥狀消化系統(tǒng)的早期癥狀是食欲不振或消化不良。病情加重會(huì)導(dǎo)致嘔吐或腹瀉。(3)心血管系統(tǒng)癥狀是腎性高血壓、酸中毒、高鉀血癥、鈉水儲(chǔ)備、貧血、毒性物質(zhì)等作用，會(huì)導(dǎo)致心力衰竭、心率異常、心肌損傷等。(4)呼吸機(jī)癥狀出現(xiàn)酸中毒時(shí)呼吸緩慢、深度嚴(yán)重時(shí)，可以看到酸中毒的特殊性的庫斯莫呼吸。嚴(yán)重的患者可能發(fā)生肺水腫、纖維性胸膜炎或肺鈣化等病變。(5)皮膚癥狀皮膚瘙癢是尿毒癥的常見癥狀，患者皮膚干燥，去除碎屑，