《ALI與新生兒ARDS》PPT課件.ppt

1、急性肺損傷與新生兒ARDS中國醫(yī)科大學(xué)第二臨床學(xué)院 韓玉昆,一、ALI/ARDS 定義、診斷、病理生理與病理解剖二、新生兒肺出血 歷史回顧、發(fā)病機(jī)制的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)三、足月新生兒急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的臨床病因、診斷、X線表現(xiàn)、治療與預(yù)后,19921994年國家自然科學(xué)課題“新生兒休克”研究過程中，休克-呼吸衰謁-肺出血-死亡，休克肺？ ARDS？ 1994年美歐ARDS專題研討會(huì)提出了ALI/ARDS的新概念。 ALI-ARDS-肺出血 三者關(guān)系？,背 景,第 一 部 分,急性肺損傷（Acute Lung Injury,ALI）與急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),1、是一個(gè)以肺部炎癥（inf

2、lammation）和肺毛細(xì)血管通透性增加綜合引起的肺水腫性肺損傷，不能用左心衰竭來解釋，但可復(fù)合存在。2、常在原發(fā)病起病后7天內(nèi)發(fā)生，敗血癥、創(chuàng)傷、誤吸（吸入胃內(nèi)容物，毒性氣體和毒性液體）原發(fā)性肺炎是其最多見的病因。3、起病急驟，表現(xiàn)呼吸衰竭，以單純給氧難以糾正的低氧血癥和胸片雙肺彌漫性浸潤為特征，重癥ALI就是急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。,ALI定義,1、急性起病，表現(xiàn)呼吸困難和青紫。2、PaO2/FiO240kPa(300mmHg)3、胸片示雙肺彌漫性浸潤4、肺動(dòng)脈楔壓（Paw）2.4Kpa(18mmHg) 或無左房壓升高的臨床依據(jù)。ARDS的診斷PaO2/FiO226.7Kpa(2

3、00mmHg),其它同ALI。,ALI 的 診 斷：,ARDS是一臨床診斷名詞，其特點(diǎn)為： 急性進(jìn)行性呼吸困難，頑固性低氧血癥，雙肺順應(yīng)性降低，胸片示雙肺彌漫性浸潤。ARDS的病理生理改變是ALI 這是一連續(xù)的病理過程，ARDS只是這一病理過程最嚴(yán)重結(jié)局，即ARDS是ALI最后、最嚴(yán)重的一個(gè)階段，所有ARDS患者都有ALI，但并非所有具有ALI的病理改變的患者者會(huì)發(fā)展至ARDS。,ARDS和ALI的關(guān)系,一、中性粒細(xì)胞（PMN）在肺內(nèi)積聚和活化 釋放出大量活性氧和蛋白酶，是引起肺泡-毛細(xì)血管膜損傷的主要機(jī)制之一。 肺損傷時(shí)，支氣管肺泡灌洗液內(nèi)中性粒細(xì)胞比例增加。二、細(xì)胞因子（炎性介質(zhì)）的損傷作

4、用 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)肺組織內(nèi)TNF- 、IL-1、IL-8，血小板活化因子（PAF），氧自由基和各種蛋白酶均增加。,ALI的病理生理（一）,三、肺泡表面活性物質(zhì)（PS）損害1、型肺泡上皮細(xì)胞受損 電鏡：細(xì)胞腫脹，板層體排空，出現(xiàn)空泡，局灶性肺泡膜破壞，基底膜裸露，型肺泡上皮細(xì)胞崩解，肺泡表面活性物質(zhì)大量脫落。,ALI的病理生理（二）,2、肺泡表面活性物質(zhì)的異常改變總量及組成改變： 總磷脂，鞘磷脂（S），卵磷脂（L），L/S比值，結(jié)合蛋白代謝改變： 磷脂酰肌醇，磷脂酰甘油功能改變： PS功能異常，發(fā)生于量變之前。,ALI的病理生理（三）,四、出凝血機(jī)制障礙，肺內(nèi)DIC，VWF增加 電鏡：可見血小板纖維蛋

5、白栓子、纖維蛋白元降解產(chǎn)物散片，提示有肺內(nèi)微血栓，DIC。 成因：肺內(nèi)PMN積聚，蛋白分解酶破壞粘性蛋白，補(bǔ)體激活凝血系統(tǒng)，各種體液因子使血小板聚集。 第八因子相關(guān)抗原（VWF）在毛細(xì)血管內(nèi)皮受損時(shí)大量釋放入血，促進(jìn)凝血，并使血管通透性增加。,ALI的病理生理（四）,1、血小板、白細(xì)胞、紅細(xì)胞在肺毛細(xì)血管內(nèi)形成微小團(tuán)塊；2、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹變性；3、肺泡上皮細(xì)胞變性和壞死，顆粒細(xì)胞增生；4、肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)水腫和出血；5、肺泡萎縮、肺不張和肺透明膜形成；6、支氣管肺炎；7、肺間質(zhì)、肺泡管和呼吸性細(xì)支氣管纖維化。,ALI病理形態(tài)學(xué)變化,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)血液內(nèi)CH50，C5a，PMN，血小板。1、直接作

6、用：補(bǔ)體激活終未產(chǎn)物沉著于細(xì)胞膜上，直接損傷血管內(nèi)皮，促使血漿漏滲及水腫形成。2、C5a的趨化作用：補(bǔ)體激活產(chǎn)生C5a趨化PMN聚積于肺在微血管內(nèi)淤滯形成肺微栓組織損傷，血漿RBC外漏。3、形成免疫復(fù)合物。 C5a-PMN、MQ-抗原抗體,ALI與補(bǔ)體激活,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，在ALI時(shí)，損傷區(qū)局部血流減少。 原因：缺氧引起肺血管收縮；水腫“袖套樣壓迫作用”；局部小血管栓塞。 ALI是否發(fā)生與肺血流量無關(guān)，肺血流量增加在肺水腫形成和發(fā)展過程中起重要作用。 肺泡表面張力肺泡萎縮肺間質(zhì)靜水壓血管內(nèi)外靜水壓差 左心衰竭左房壓力血管內(nèi)靜水壓血管內(nèi)外靜水壓差,ALI-肺血流量-肺水腫,第三部分足月新生兒呼吸窘

7、迫綜合征的臨床診斷與治療中國醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院 韓玉昆,國內(nèi)：全部為死后病理分析報(bào)告1989：上海兒童醫(yī)院 黃中 新生兒急性呼吸窘迫綜合征2000：江蘇 楊曉路、郭俊良 足月新生兒肺透明膜病臨床病理分析2000：王善華等 選擇性剖宮產(chǎn)新生兒死于肺透明膜病,一、歷史回顧,1989：Faix等 首次報(bào)道足月新生兒呼吸窘迫綜合征11例報(bào)告。 回顧性調(diào)查 19841987 需用呼吸機(jī)治療的足月兒11/296（3.7%）可診斷為ARDS，診斷條件如下：1、有宮內(nèi)窘迫或初生窒息；2、胸片表現(xiàn)雙肺彌漫浸潤影，透亮度減低；3、需用呼吸機(jī)治療至少48小時(shí)；4、FiO20.5，至少12小時(shí)；5、除外其它病因。

8、,國外：,歷史回顧,19901994年P(guān)fenninger,Carvalho,Gortner等分別報(bào)告了“足月新生兒成人呼吸窘迫綜合征的臨床”統(tǒng)計(jì)發(fā)生率：占所有需要機(jī)械通氣新生兒的1%2%1995年第7版“Averys Diserases of the Newborn”提出：足月兒窒息后繼發(fā)性呼吸窘迫綜合征 足月兒剖宮產(chǎn)后呼吸窘迫綜合征23屆國際兒科會(huì)議（北京），只有一個(gè)講座，介紹新生兒ARDS,歷史回顧,2、選擇條件急性起?。?h2d內(nèi)）。均為足月新生兒。有呼吸困難和青紫，頭罩吸氧不能糾正低氧血癥。PaO2/FiO2200mmHg。胸片表現(xiàn)雙肺彌漫性浸潤或普遍透亮度減低。均曾用呼吸機(jī)治療。除

9、外先心病、心衰、氣胸和肺出血。,深圳市寶安區(qū)婦幼保健院 1998 年6月至 2005年9月共收治NRDS 例， 其中 18例為足月兒,可診斷為ARDS,占NRDS的4.31%, 占機(jī)械 通氣患兒的，（窒息） 中山市博愛醫(yī)院年月至 年月需機(jī)械通氣的足月新生兒例，符合診斷的例 發(fā)病率（窒息）,三、胸片表現(xiàn)1、雙肺野普遍密度增高，心臟及膈肌輪廓不清，呈“白肺”，4例2、雙肺透亮度降低，呈磨玻璃樣，伴支氣管充氣征，1例3、雙肺野大片狀浸潤影，3例4、雙肺紋理增多、增粗、模糊，可見彌漫片小片狀浸潤影，伴代償性肺氣腫，2例。,ARDS胸片與早產(chǎn)兒HMD比較：1、早期出現(xiàn)肺透亮度降低同時(shí)，可見代償性肺氣腫征

10、象；2、早期看不到細(xì)顆粒網(wǎng)狀影，表現(xiàn)為肺紋理增粗，模糊和小片狀浸潤影；3、病變發(fā)展極期胸片可呈“白肺”，但肺臟容積不減少，故肋間不變窄；4、支氣管充氣征較早產(chǎn)兒HMD胸片所見支氣管充氣影粗。5、胸片表現(xiàn)變化快，機(jī)械通氣數(shù)小時(shí)后，肺透亮度可明顯改善。肺浸潤影也可短期內(nèi)變成“白肺”。,1、據(jù)國內(nèi)外報(bào)道足月新生兒ARDS最多見于窒息兒和剖宮產(chǎn)兒；2、此類嬰兒若出生后出現(xiàn)呼吸困難、呻吟、青紫、頭罩吸氧不能糾正低氧血癥，PaO2/FiO2200mmHg，便應(yīng)考慮ARDS；3、早期、及時(shí)、動(dòng)態(tài)的X線胸片檢查是診斷ARDS最重要手段；4、NICU必須有床邊攝片條件，新生兒科和放射科醫(yī)師必須對(duì)足月新生兒ARD

11、S的 X線胸片表現(xiàn)特點(diǎn)充分認(rèn)識(shí)。5、必須除外先心病、左心功能不良和肺氣漏，應(yīng)注意MAS可合并ARDS，ARDS若不及時(shí)處理可轉(zhuǎn)為肺出血。,四、診斷要點(diǎn),1、有圍產(chǎn)期窒息或具備可引起ARDS的原發(fā)??；2、臨床表現(xiàn)呼吸困難、青紫，用一般供氧難以糾正；3、PaO2/FiO2200mmHg；4、胸片表現(xiàn)“白肺”或彌漫性浸潤影；5、不能用心臟病和呼吸系統(tǒng)其它疾病解釋。,五、診斷指標(biāo),六、機(jī)械通氣治療用呼吸機(jī)指征：頭罩供氧（FiO20.40.5）青紫不改善，SaO2 85%，PaO250mmHg用呼吸機(jī)前動(dòng)脈血?dú)猓?0例）：PH 7.210.15 PaO2 37.67.48 mmHg PaCO2 56.4

12、24.2mmHgPA-aO2 49.57.51 mmHg PaO2/FiO2 102.435.5 mmHg,10例ARDS呼吸機(jī)參數(shù)初調(diào)值和最高值,機(jī)械通氣治療（10例）中山博愛醫(yī)院平均機(jī)械通氣時(shí)間：68.123.86h呼吸機(jī)相關(guān)性損害：氣胸1例，肺出血2例， 肺炎4例入院時(shí)合并癥：HIE4例，上消化道出血2例， 多臟器損害 3例，硬腫癥1例治療轉(zhuǎn)歸：治愈7例，平均住院14.866.96天 好轉(zhuǎn)后因腦病自動(dòng)退院1例 死亡2例。,深圳寶安區(qū)婦幼保健院,機(jī)械通氣時(shí)間： 天例（），天例（）， 天例（） 呼吸機(jī)相關(guān)性損害： 肺炎例，肺不張例，氣胸例 預(yù)后和轉(zhuǎn)歸：治愈例（）， 好轉(zhuǎn)例（），死亡例（）,1、用壓力限制型通氣方式2、限制FiO2至0.63、限制PIP，采用允許性高碳酸血病策略，（PaCO24560 mmHg）。4、用PEEP調(diào)節(jié)MAP，使達(dá)到最佳肺容量。,ARDS的機(jī)械通氣策略,1、機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)用多巴胺、多巴酚丁胺保護(hù)心功能2、給予全靜脈營養(yǎng)3、嚴(yán)格限制液體入量80ml/(kg.d)4、應(yīng)用靜脈注射人血丙種球蛋白5、外源性表面活性物質(zhì)6、皮質(zhì)激素,其它治療,1、治療越早開