缺氧(病理生理).ppt

1、教學(xué)要求，掌握缺氧的概念，各種類型缺氧的原因和主要特征，發(fā)紺的概念和臨床意義，熟悉缺氧時(shí)機(jī)體的主要功能和代謝變化，氧中毒、缺氧的概念和發(fā)生機(jī)制，總結(jié)氧的轉(zhuǎn)運(yùn)和利用的概念，常用的氧指標(biāo)，缺氧的原因和原因，氣體交換示意圖，概述(1)，氧的轉(zhuǎn)運(yùn)和利用，氧的供應(yīng)，氧的利用，概述(2)，缺氧的概念和類型，缺氧，血液循環(huán)，組織缺氧3360組織缺氧。組織中相對(duì)完全缺氧。低氧血癥血液中缺氧，無(wú)氧，低氧血癥，缺氧，概述(3)，血氧指數(shù)，1。氧分壓(PO2)，2。氧氣容量(CO2最大值)，3。氧含量(CO2)，4。氧飽和度(SO2)，5。正常氧分壓的“梯度”圖，概述(3)，2。氧容量(CO2最大值)，100毫升血

2、紅蛋白的實(shí)際攜氧容量，正常值，動(dòng)脈血19毫升/分升；靜脈血為14毫升/分升，這取決于氧分壓和氧容量。3.氧含量(CO2)，100毫升HB的最大攜氧能力，正常值，20毫升/分升，取決于Hb的質(zhì)量和數(shù)量。概述(3)，4。血氧飽和度(SO2)，正常值，動(dòng)脈血95%；75%的靜脈血取決于氧分壓、大氣壓力的變化、吸入氣體和肺泡氣體的氧分壓、不同海拔的動(dòng)脈氧飽和度、氧分壓與氧飽和度的關(guān)系、氧離解曲線、氧飽和度、氧分壓(mmHg)、pH 2，3DPG、P50指的是當(dāng)50%的血紅蛋白在38和pH7.40時(shí)被氧飽和。P50增加，表明血紅蛋白對(duì)氧有小的親和力。P50越小，它們之間的親和力越大。5。動(dòng)脈-靜脈氧含量

3、差(CaO2-CvO2)，概念：從動(dòng)脈氧含量中減去靜脈氧含量得到的毫升數(shù)。反映組織的耗氧量。正常值：DA-VO2=CAO2-CVO2=19-14=5毫升/分升。影響因素：組織從單位體積的血液中吸收多少氧氣。PaO2 Hb與氧的親和力，細(xì)胞利用氧的能力，缺氧，缺氧的原因和機(jī)制概述，功能代謝變化，氧療和氧中毒，第二節(jié)，缺氧的原因和類型，缺氧，供氧不足，氧利用障礙，缺氧性缺氧，血液缺氧，循環(huán)性缺氧，組織缺氧，通氣和通氣功能障礙，肺吸入氣體中氧分壓下降，靜脈血流入動(dòng)脈，血紅蛋白含量下降， 血紅蛋白結(jié)構(gòu)和功能異常、缺血、充血、呼吸酶合成減少、線粒體損傷和線粒體功能抑制、低張性缺氧、缺氧特征、缺氧1。 原

4、因和機(jī)制，(1)吸入氧分壓低，(2)外呼吸功能障礙，(3)靜脈血流入動(dòng)脈，缺氧，發(fā)紺：概念：當(dāng)毛細(xì)血管中還原血紅蛋白的濃度達(dá)到或超過(guò)50克/升時(shí)，會(huì)使皮膚和粘膜變成藍(lán)紫色，稱為發(fā)紺。缺氧不一定有紫紺，紫紺不一定有缺氧。當(dāng)血紅蛋白過(guò)多或過(guò)少時(shí)，發(fā)紺通常與缺氧不一致。例如，嚴(yán)重貧血患者的血紅蛋白可降至50克/升(5克/分升)以下，并會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，但不會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺。在紅細(xì)胞增多癥患者中，血液中減少的血紅蛋白超過(guò)50克/升(5克/分升)，出現(xiàn)發(fā)紺，但沒(méi)有缺氧。，缺氧，缺氧，等滲低氧血癥，PaO2正常，缺氧，1。原因和機(jī)理，(1)血紅蛋白貧血，(2)血紅蛋白質(zhì)量變化-一氧化碳中毒，亞硝酸鹽中毒，一氧化碳

5、中毒，血紅蛋白1。原因和機(jī)制：高鐵血紅蛋白血癥、hbfe2、HbFe3 OH、氧化劑、亞硝酸鹽、腸發(fā)紺、Fe3不能攜氧、Fe2 -O2不能解離、高鐵血紅蛋白血癥、hbfe3oh、缺氧、1。原因和機(jī)制，(1)Hb-O2親和力異常，氧解離曲線向左移動(dòng)：2 .血氧變化特征、血氧特征、缺氧特征、血液性質(zhì)、2。血氧變化特點(diǎn)，組織缺氧機(jī)制，缺氧，10毫升，2。血氧變化的特點(diǎn)，組織缺氧的機(jī)制，缺氧，5 ml，組織缺氧，和差的A-V氧含量。2。血氧變化、膚色、缺氧、貧血和蒼白、血紅蛋白-一氧化碳櫻桃紅、血紅蛋白-3-羥基棕、循環(huán)缺氧，缺氧，特征，1。原因和機(jī)制：(1)全身血液循環(huán)障礙3360休克、心力衰竭等。

6、(2)局部血液循環(huán)障礙：栓塞、血栓形成和血管疾病。組織缺氧的機(jī)制：?jiǎn)挝粫r(shí)間血容量、供氧量、血氧特性、膚色、發(fā)紺、膚色和血氧變化、血液、循環(huán)、組織源性缺氧、缺氧特性、1。原因和機(jī)制。(3)呼吸合成酶：維生素缺乏，(4)組織高氧：(3)血氧變化特征，血氧特征，膚色，血紅蛋白O2玫瑰色，缺氧，(2)缺氧機(jī)制：組織氧利用障礙。在臨床實(shí)踐中，常常是混合性缺氧、出血性休、缺氧。本文概述了缺氧的原因和機(jī)制，功能代謝變化，氧療和氧中毒(自學(xué))，第三節(jié)，缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化，特點(diǎn)：缺氧對(duì)機(jī)體的影響取決于缺氧的程度、速度、持續(xù)時(shí)間和機(jī)體。代償反應(yīng)：輕而短。代謝功能障礙：嚴(yán)重的、長(zhǎng)期的、無(wú)補(bǔ)償?shù)募毙匀毖跏且环N代

7、謝紊亂，由于機(jī)體不能補(bǔ)償而容易發(fā)生。各種類型的缺氧既有相似之處，又有各自的特點(diǎn)。1.代償反應(yīng)，以低張性缺氧為例。呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)和血液系統(tǒng)中組織和細(xì)胞的適應(yīng)。(1)呼吸系統(tǒng)、主動(dòng)脈體頸動(dòng)脈體、肺通氣、肺泡通氣、PAO 2、PAO 2、PaCO 2、CO 2定心傳感器、肺血流量和心輸出量。吸氧、氧轉(zhuǎn)運(yùn)、參與呼吸的肺泡數(shù)、呼吸面積、氧擴(kuò)散、肺血管收縮、局部血流量、肺動(dòng)脈壓、上肺血流量、通氣/血流量，慢性缺氧使其鈍化，長(zhǎng)期生活在高原的人頸動(dòng)脈體中的PaO2比生活在平原的人大6.7倍；慢性阻塞性肺疾病是正常的兩倍；慢性低滲缺氧早期，頸動(dòng)脈體增大，嗜鋨體中心縮小，暈圈變寬，有時(shí)整個(gè)嗜鋨體被液泡取代；特

8、點(diǎn)：肺通氣量的增加是對(duì)急性缺氧最重要的代償反應(yīng)，肺通氣量增加的強(qiáng)度存在個(gè)體差異；血液缺氧和組織缺氧一般不會(huì)增強(qiáng)，因?yàn)镻aO2不低；循環(huán)缺氧，如果涉及到肺循環(huán)，如果心力衰竭導(dǎo)致肺部充血和水腫，會(huì)加速呼吸。、呼吸功能障礙、急性肺水腫、呼吸困難、咳嗽、血沫痰伴肺部濕羅音和紫紺、缺氧引起的血管收縮、血容量增加、肺血容量迅速增加、肺毛細(xì)血管壓力增加、中樞性呼吸衰竭、呼吸抑制、通氣減少和血氧飽和度低；(2)循環(huán)系統(tǒng)和低滲缺氧引起的代償性心血管反應(yīng)，主要表現(xiàn)為：心輸出量增加，血流分布改變，肺血管收縮，毛細(xì)血管增生，1。心輸出量增加、PaO2、化學(xué)感受器、呼吸運(yùn)動(dòng)、肺牽張反射、交感神經(jīng)迷走神經(jīng)、心血管中樞、受

9、體、血管舒張、血壓降低、壓力感受器、心率、心臟收縮性、靜脈回流、一氧化碳、藍(lán)點(diǎn)、兒茶酚胺、缺氧、交感神經(jīng)興奮、血管收縮、局部組織中代謝物如乳酸和腺苷的積聚、血管舒張以及皮膚、腹部?jī)?nèi)臟、心臟和大腦中細(xì)胞外液的酸堿度降低；缺氧時(shí)PO2的減少刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射，導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張。代謝物的作用。腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加，冠狀動(dòng)脈血流量增加，1)交感神經(jīng)興奮心肌收縮力，心室壓、主動(dòng)脈壓和冠狀動(dòng)脈灌注壓增加；腎上腺素能受體支配的小冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張；2)局部代謝產(chǎn)物的擴(kuò)張：缺氧、三磷酸腺苷腺苷脫氨酶活性、腺苷、肺血管收縮、主動(dòng)脈體頸動(dòng)脈體、肺血管收縮、局部血流量、肺動(dòng)脈壓、上肺血流量、通氣/血

10、流量、肺血管收縮，調(diào)節(jié)肺血流量與通氣量的比值，獲得較高的PaO2。O2、PO2、PAO 2、PAO 2、PO2、PAO 2、V/Q 0.8、V/Q 0.8、交感神經(jīng)、體液因子、缺氧的直接作用、O2、缺氧誘導(dǎo)的肺血管收縮機(jī)制、肥大細(xì)胞的血管內(nèi)皮、肺泡巨噬細(xì)胞。組胺-H2、前列腺素I2 2、前列腺素E1 1、血管舒張、細(xì)胞膜對(duì)鈉和鈣的滲透性、鈉和鈣的流入、興奮性收縮性、毛細(xì)血管增生，尤其是腦、心臟和骨骼肌。縮短分散距離。缺氧時(shí)毛細(xì)血管增生的機(jī)制目前尚不清楚。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子細(xì)胞粘附分子，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子表達(dá)受缺氧誘導(dǎo)因子-1調(diào)節(jié)，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子結(jié)構(gòu)及其信號(hào)通路，血管生成的分子基礎(chǔ)，血管生成過(guò)程，

11、血管生成，(3)血液系統(tǒng)，紅細(xì)胞氧化血紅蛋白解離曲線向右移動(dòng)，功能代謝改變(3)，血液系統(tǒng)，1。紅細(xì)胞，功能代謝變化(3)，血液系統(tǒng)，2。氧離解曲線向右移動(dòng)。3-DPG，()、DPGM二磷酸甘油變位酶DPGP-二磷酸甘油磷酸酶(-)-當(dāng)酸堿度升高時(shí)促進(jìn)反應(yīng)(-)-當(dāng)酸堿度升高時(shí)抑制反應(yīng)，DPGM(-)、DPGP (-)、DPGP (-)、葡萄糖、3-對(duì)-甘油醛、1，3-對(duì)-對(duì)-乳酸、()、2，3-DPG、DPGM()、DPGP(-)、DPGP(-)、1，1，2，2，2、HBO 2、1，1，2，2、HHb、2，3-DPG不能結(jié)合，2，2，3-對(duì)-DPG氧解離曲線向右移動(dòng)，原因2 2，3-DPG是

12、一種有機(jī)酸，不能釋放紅細(xì)胞。(4)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，急性缺氧：頭痛，易怒，記憶喪失，運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，慢性缺氧：疲勞，嗜睡，注意力不集中，抑郁，嚴(yán)重缺氧：不安，驚厥，昏迷，死亡，機(jī)制：神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低，神經(jīng)介質(zhì)。(5)組織和細(xì)胞的適應(yīng)、代謝調(diào)節(jié)、組織和細(xì)胞氧利用能力的增強(qiáng)、通過(guò)無(wú)氧糖酵解增加肌紅蛋白的增強(qiáng)。代謝調(diào)節(jié)，增強(qiáng)葡萄糖代謝能力，減少耗氧脂質(zhì)代謝，增強(qiáng)和減少缺氧后期的能量消耗：海龜，候鳥(niǎo)，糖攝入，儲(chǔ)備和反應(yīng)能力，質(zhì)膜，葡萄糖，葡萄糖，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-基因，缺氧誘導(dǎo)因子-13.肌紅蛋白增加，肌紅蛋白和氧之間的親和力更大。肌紅蛋白的增加可能具有儲(chǔ)存氧氣的功能。當(dāng)缺氧發(fā)生時(shí)，可以立即增

13、強(qiáng)肺通氣和心臟活動(dòng)。然而，這些補(bǔ)償性活動(dòng)消耗能量和氧氣。紅細(xì)胞的增殖和組織利用氧的能力的增強(qiáng)需要很長(zhǎng)時(shí)間，但這是一種經(jīng)濟(jì)的補(bǔ)償方式。呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)是急性缺氧的主要反應(yīng)。慢性缺氧，如居住在高原的居民，主要依靠增加組織利用氧氣和血液運(yùn)輸氧氣的能力來(lái)適應(yīng)慢性缺氧。2。缺氧時(shí)機(jī)體的功能性代謝障礙，由缺氧細(xì)胞引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，外部呼吸功能障礙，循環(huán)功能障礙，缺氧細(xì)胞損傷，(1)細(xì)胞膜，細(xì)胞膜變化，膜電位降低，能量缺乏，鈉，H2O，鉀，鈣，細(xì)胞腫脹離子泵操作加速細(xì)胞內(nèi)代謝障礙三磷酸腺苷的產(chǎn)生降低離子泵功能，抑制線粒體呼吸功能，激活磷脂酶，促進(jìn)自由基形成，降解膜磷脂，加重細(xì)胞損傷，并

14、損傷缺氧組織和細(xì)胞。(2)線粒體呼吸功能，(3)溶酶體破裂，(1)細(xì)胞膜損傷，線粒體改變，輕度缺氧或早期缺氧時(shí)線粒體呼吸功能增強(qiáng)。嚴(yán)重的缺氧首先影響線粒體外氧的作用，從而減少神經(jīng)介質(zhì)的產(chǎn)生和生物轉(zhuǎn)化。當(dāng)線粒體內(nèi)的氧分壓降至0.1千帕(1毫微克)時(shí)，會(huì)降低線粒體的呼吸功能和三磷酸腺苷的生成。呼吸功能的降低主要是由于脫氫酶活性的降低。嚴(yán)重時(shí)，線粒體可能出現(xiàn)腫脹、嵴解體、外膜破裂和基質(zhì)溢出。溶酶體改變，糖酵解增加，缺氧時(shí)乳酸產(chǎn)量增加，脂肪不完全氧化增加酮體，導(dǎo)致酸中毒。酸中毒可增加磷脂酶活性，分解溶酶體膜磷脂，增加膜通透性。結(jié)果，溶酶體膨脹和破裂，大量溶酶體酶被釋放，導(dǎo)致細(xì)胞及其周圍組織溶解和壞死。中樞神經(jīng)系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)消耗大量氧氣，不能耐受缺氧，尤其是灰質(zhì)。缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響基本上是損傷。急性：頭痛、興奮、失憶等。慢性：疲勞、嗜睡、注意力不集中等。嚴(yán)重：易怒、驚厥、昏迷、腦水腫和死亡。缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷機(jī)制是復(fù)雜的！缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機(jī)制：腦血管