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文檔簡介

蛋白酶體和凋亡,程序化的細胞死亡或者凋亡對于所有多細胞生物的正常生長和發(fā)育是必需的。 現(xiàn)在所知道的發(fā)生在腫瘤細胞的調控功能紊亂，是由于調控關鍵調控蛋白的通路的滅活，尤其那些介導增殖的因子和其他惡性腫瘤的標志物，已成為癌癥研究的焦點之一。,而目前的凋亡理論建議，觸發(fā)程序性細胞死亡不是介入了任何一種蛋白質，而是一個細胞中抗凋亡蛋白與前凋亡蛋白比率的改變。蛋白酶體抑制劑可能干擾此平衡，誘導凋亡或增加凋亡的敏感性。 蛋白酶體對凋亡的調節(jié)是通過對NF-B ，半胱天冬酶和p53的作用而實現(xiàn)的。 NF-B是一種轉錄因子，參與調節(jié)免疫和炎性反應，并且在腫瘤的發(fā)育中起到發(fā)送信號的作用。,活化的NF-B轉移到細胞核中，然后激活生長因子、細胞黏附分子(例如細胞內黏附因子I、血管細胞黏附因子1)、血管生成因子以及抗凋亡因子的轉錄。 NF-B的激活同樣可以使半胱天冬酶8失活，這是對腫瘤壞死因子刺激的反應。 另外，蛋白酶體抑制劑通過穩(wěn)定IB蛋白來抑制NF-B活化，可使細胞對腫瘤壞死因子誘導和藥物誘導凋亡的敏感性增加。,

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