《電風暴新認識》PPT課件.ppt

1、心室電風暴的處理,廣東醫(yī)學院附屬醫(yī)院老年醫(yī)學中心 王俊賢,概念,心室電風暴（VES） 又稱交感風暴、兒茶酚胺風暴、ICD電風暴、電風暴。是由于心室電活動極度不穩(wěn)定所導致的最危重的惡性心律失常，是心源性猝死的重要機制。,概念,2004年Vema licaslan F等人提出這個概念。 2006年ACC/AHA/ESC室性心律失常的診療和心源性猝死預防指南首次對心室電風暴做出明確的定義：24h內(nèi)自發(fā)2次或2次以上的伴血流動力學不穩(wěn)定的室速和或室顫，間隔竇性心律，通常需要電轉復和電除顫緊急治療的臨床癥候群。,病因學,電風暴可以發(fā)生在各種情況下： 一、器質性心臟病 二、非器質性心臟病 三、遺傳性心律失

2、常 四、 置入ICD后,一、器質性心臟病,1、冠心病 急性心肌梗死、陳舊性心肌梗死、穩(wěn)定型或不穩(wěn)定型心絞痛或冠狀動脈痙攣等，其中ACS的電風暴發(fā)生率高. 2、高血壓心臟病 3、擴張型心肌病 4、先天性心臟病,二、非器質性心臟病,1、急性出血性腦血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫癥、急性重癥胰腺炎、嗜鉻細胞瘤危象、急性腎功能衰竭等，上述疾病通過嚴重自主神經(jīng)功能紊亂、低氧血癥、損害心肌因子、血流動力學障礙或電解質失衡等可誘發(fā)電風暴。,二、非器質性心臟病,2、嚴重的電解質紊亂和酸堿平衡失調(diào)可使心肌細胞處于電病理狀態(tài)（如自律性增高、室顫閾值降低等）、加劇原有的心肌病變和或增加某些藥物（如洋地黃、受體興

3、奮劑、抗心律失常藥物等）對心肌的毒性作用。其中以重度血鉀、鎂過低或過高和重度酸中毒時極易誘發(fā)電風暴。,二、非器質性心臟病,3、精神心理障礙性疾病患者，在極度憤怒、恐懼、悲痛、絕望等狀態(tài)時，由于兒茶酚胺過度分泌增加，冠狀動脈痙攣或阻塞、自主神經(jīng)功能嚴重失衡等可誘發(fā)電風暴。,三、遺傳性心律失常,遺傳性心律失常主要指原（特）發(fā)性離子通道病等遺傳性心律失常，包括原發(fā)性長QT綜合征、原發(fā)性短QT綜合征、Brugada綜合征、兒茶酚胺敏感性多形性室速、特發(fā)性室速、家族性陣發(fā)性室顫、家族性猝死綜合征等。 該類心臟病的電風暴發(fā)生率高，可發(fā)生于任何時間，但由于總體人數(shù)較少，故電風暴總發(fā)生人數(shù)少于心臟解剖結構異常

4、性心臟病。,四、 植入ICD后,隨著ICD/CRT-D植入數(shù)的增多，ICD電風暴已成為心內(nèi)科醫(yī)生面臨的重要和棘手的問題，是ICD較為常見的并發(fā)癥。 臨床多種因素可以誘發(fā)和加重心臟電不穩(wěn)定性，從而促發(fā)電風暴發(fā)生，常見因素包括交感神經(jīng)活性增加、心肌缺血、心力衰竭、電解質紊亂、抗心律失常藥物的停用或減量或藥物的副作用等。,發(fā)病機制,一、交感神經(jīng)過度激活 在急性冠脈綜合征發(fā)作、運動過程中、情緒波動、心衰發(fā)作、圍手術期等交感神經(jīng)過度激活的情況下，大量兒茶酚胺釋放，改變了細胞膜離子通道的構型，使大量鈉、鈣離子內(nèi)流，鉀離子外流，引起各種心律失常，特別是惡性室性心律失常。,交感風暴機制 交感過度激活 兒茶酚胺

5、與受體結合 酶促反應 細胞膜離子通道構形改變 Na+、Ca2+內(nèi)流 K+外流 惡性心律失常,交感神經(jīng)激活引起心室電風暴示意圖,發(fā)病機制,二、希浦系統(tǒng)傳導異常 希浦系統(tǒng)傳導異常參與了心室電風暴的形成，起源于希浦系統(tǒng)的異位激動不僅能觸發(fā)和驅動室速/室顫，而且由于其逆向傳導阻滯，阻止了竇性激動下傳，促使室速/室顫反復發(fā)作，不易終止。房室阻滯伴束支阻滯、H 波分裂、HV間期170ms等均為發(fā)生心室電風暴的電生理基礎。,發(fā)病機制,三、受體的反應性增高 受體介導的兒茶酚胺效應在正常生理狀態(tài)雖然并不很重要，但在心衰和心梗的發(fā)展過程中起著不可忽視的作用，可導致惡性室性心律失常。腎上腺素可能通過受體激活，使心肌

6、復極離散度增加，觸發(fā)室性心律。,發(fā)病機制,四、其它因素引起心肌電活動異常 血鉀、鎂過低（或過高） 和重度酸中毒 創(chuàng)傷、不適當運動、恐懼或焦慮等心理異常 某些藥物如洋地黃、受體激動劑、抗心律失常藥物等,心電圖特征,發(fā)生前常有竇率升高，單形、多源或多形性室性期前收縮增多，可呈單發(fā)、連發(fā)、頻發(fā)，當偶聯(lián)間期逐漸縮短時，可出現(xiàn)“R on T”致室速/室顫，隨后有ST-T段改變，室性早搏可伴有ST段呈“巨R型”抬高或ST段呈“墓碑型”抬高，缺血性ST段可顯著抬高或下移，T波較前增高或增深，新出現(xiàn) U 波異常等 原發(fā)性（遺傳性）病的表現(xiàn)更加明顯，如原發(fā)性心電疾病可出現(xiàn) QTC 間期更長或更短，Burgada

7、 波、Epsilon 波或Osborn 波更顯著等,預兆表現(xiàn)：,心電圖特征,獲得性離子通道病可出現(xiàn)Niagara瀑布樣T波、T 波電交替、U 波電交替等 暈厥伴有室性期前收縮患者可合并三度房室傳導阻滯伴室性逸搏心律、束支與分支阻滯或HV間期延長、H 波分裂等,預兆表現(xiàn)：,心電圖特征,室速、室顫的心電圖特點： 1、室速/室顫反復發(fā)作，呈連續(xù)性，需藥物干預或多次電復律。 2、反復發(fā)作的時間間隔有逐漸縮短趨勢。 3、室速起始搏動的形態(tài)與室性早搏相似：室速多數(shù)為多形性、尖端扭轉型，極易惡化為室顫。 4、室速頻率極快，一般在250350次/分左右。室律不規(guī)則。 5、電轉復效果不佳，或轉復后不能維持竇性心

8、律，室速、室顫仍反復發(fā)作。 6、靜脈應用受體阻滯劑可有效終止室速、室顫發(fā)生。,臨床特點,1、發(fā)作性暈厥，是心室電風暴的特征性表現(xiàn)。 2、交感神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn)，如血壓增高，呼吸加快，心率 加速等。 3、相關基礎疾病相應的表現(xiàn)： 缺血性胸痛； 心功能不全、勞力性呼吸困難和體液潴留等； 電解質紊亂、顱腦損傷等相應癥狀； 無器質性心臟病基礎者， 多有焦慮等。 器質性心臟病者有相應的基礎疾病的體征， 如心臟增大， 心臟雜音，心律失常等。,治療,心室電風暴的治療包括: 發(fā)作時的治療 穩(wěn)定期治療,發(fā)作時的治療,1、電除顫和電復律 電除顫和電復律是恢復血流動力學穩(wěn)定的首要措施，其中對于室顫、無脈搏型室速、

9、極速型多形性室速等更為重要。在盡快轉復心律后，必須進行合理的心肺腦復蘇治療，以對重要臟器提供基礎的血液供應。,發(fā)作時的治療,2、糾正可逆性的因素 如藥物不良反應、心肌缺血、電解質紊亂等。,發(fā)作時的治療,3、藥物治療 抗心律失常藥物的應用能有效協(xié)助電除顫和電復律控制心室電風暴的發(fā)作和減少心室電風暴的復發(fā)。 推薦應用藥物為以下幾種： 受體阻滯劑、胺碘酮、利多卡因。,發(fā)作時的治療,（1）首選藥物為受體阻滯劑 2006年ACC/AHA/ESC室性心律失常的診療和SCD預防指南指出，靜注受體阻滯劑為治療心室電風暴的唯一有效方法。常用美托洛爾。,受體阻滯劑作用機制: 受體阻滯劑能逆轉心室電風暴時的多種離子

10、通道的異常，抑制 Na+、 Ca2+內(nèi)流增加及 K+外流增加； 中樞性抗心律失常作用: 能作用于交感神經(jīng)中樞，抑制交感神經(jīng)過度激活，降低心率使室顫閾值升高 60%80%； 受體阻滯劑具有治療基礎心臟病的作用: 如降低心肌耗氧量；逆轉兒茶酚胺對心肌電生理方面的不利影響；抗 RAAS系統(tǒng)的不良作用及抗高血壓作用；抑制血小板的聚集；減少兒茶酚胺對粥樣斑塊的破壞等。,發(fā)作時的治療, 及時給藥。給藥越及時，控制病情所需的劑量越低； 短時間內(nèi)達到 受體的完全阻滯； 劑量個體化。應用劑量應與患者體質量、對藥物的敏感性、臨床情況等綜合考慮。,受體阻滯劑注意事項:,發(fā)作時的治療,具體用法用量： 美托洛爾 藥代動

11、力學: 起效時間 2min，達峰時間 10min，作用衰減時間1h，持續(xù)時間 46h。 給藥方法: 負荷量:首劑 5mg，加液體10ml 稀釋后 1mg/min，間隔 515min 靜推，可重復 12次，總量不超過0.2mg/kg。15min后改為口服維持。,發(fā)作時的治療,艾司洛爾 藥代動力學: 起效時間88%藥物以無活性的酸性代謝產(chǎn)物由尿中排出。 給藥方法: 每支200mg/2ml，稀釋 500ml，負荷量:0.5mg/kg/min；維持量:按50g/kg/min的速度靜滴，必要時滴速可增加到300g/kg/min。,發(fā)作時的治療,（2）次選為胺碘酮 大量臨床研究表明胺碘酮能有效抑制復發(fā)性室

12、速/室顫，指南指出，胺碘酮可以和受體阻滯劑聯(lián)合用于治療心室電風暴。對于急性心肌缺血引起再發(fā)性或不間斷性、多形性室速，也推薦應用胺碘酮治療。,發(fā)作時的治療,胺碘酮作用機制: 鉀通道阻滯作用: 胺碘酮對快速性（Ikr）和緩慢性（Iks） 延遲整流外向鉀流都有阻滯作用 鈉通道阻滯作用: 胺碘酮發(fā)揮鈉通道阻滯作用需要較大的 瞬間劑量，因此需要靜脈注射； 弱的鈣通道阻滯作用: 胺碘酮能抑制 ICa-L 電流，有利于抑 制觸發(fā)活動所導致的心律失常； 阻滯、受體，胺碘酮能削弱交感腎上腺素能系統(tǒng)的 活性，防治室速/室顫，從而降低猝死率。,發(fā)作時的治療,發(fā)作時的治療,（3）無器質心臟病患者由極短聯(lián)律間期室性早搏

13、引發(fā)的電風暴、電轉復無效、常規(guī)治療室速的藥物也無效時，應用維拉帕米可取得良性療效。 維拉帕米是鈣通道阻滯劑，主要的電生理機制是抑制慢鈣電流，可抑制心室或浦氏纖維的觸發(fā)性心律失常。一般 510mg靜脈推注。,發(fā)作時的治療,（4）原發(fā)性短QT綜合征首選奎尼丁，次選氟卡尼或維拉帕米。 （5）Brugada 綜合征發(fā)生電風暴時首選異丙腎上腺素，在病情穩(wěn)定后，可選用口服異丙腎上腺素、異波帕胺、磷酸二脂酶抑制劑西洛他唑等。 （6）早期復極綜合征發(fā)生心室電風暴伴心率緩慢時可選用異丙腎上腺素等。,穩(wěn)定期的治療,1、病因治療 心肌缺血：心肌再灌注治療 心力衰竭：應用RAS和SAS拮抗劑 瓣膜矯治 消除精神心理障

14、礙 糾正電解質紊亂和酸堿平衡失調(diào) 祛除醫(yī)源性致病因素 CRT,2、非藥物治療,ICD 射頻消融術 外科手術,穩(wěn)定期的治療,(1)置入ICD和調(diào)整ICD參數(shù) 置入ICD是目前及時糾治電風暴發(fā)作的最佳非藥物治療方法，特別對于無法驅除或未能完全驅除電風暴病因（如遺傳性離子通道病等）的患者更為重要，因為此類患者電風暴可發(fā)生于任何時間。,穩(wěn)定期的治療,凡有心性猝死病史者或者有室速、室顫者均為ICD植入的強烈適應癥。 目前ICD具有分層治療功能即： 1、起搏功能當心律緩慢時具有起搏器的功能進行按需起搏； 2、治療室性心動過速的功能即超速抑制自動復律功能； 3、低能量電復律即用25J的能量將適性心動過速體內(nèi)復轉為竇性心律； 4、自動電除顫的功能即確診室顫存在時自動用1030J的自動放電將室顫復律為竇性心律。,穩(wěn)定期的治療,對于已植入ICD發(fā)生電風暴的患者，應驅除其他相關誘因，如約66%患者可由新發(fā)生或惡化的心衰、抗心律失常藥物的更改、合并其他疾患、精