冠脈搭橋術(shù)課件

1、冠狀動脈搭橋術(shù),冠狀動脈,冠狀動脈有左右、兩支，開口分別在左、右主動脈竇。左冠狀動脈有13cm長的總干，然后分為前降支和回旋支。前降支供血給左心室前壁中下部、心室間隔的前2/3及心尖瓣前外乳頭肌和左心房；回旋支供血給左心房、左心室前臂上部、左心室外側(cè)壁及心臟膈面的左半部或全部和二尖瓣后內(nèi)乳頭肌。右冠狀動脈供血給右心室、心室間隔的后1/3和心臟膈面的右側(cè)或全部。這三支冠狀動脈之間有許多小分支互相吻合，連同左冠狀動脈的主干，合稱為冠狀動脈的四支。,冠脈解剖圖,冠心病,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病或稱冠狀動脈性心臟病（ coronary heart disease ， CHD ），簡稱冠心病，又稱缺血性

2、心臟病；包括粥樣硬化病變導(dǎo)致的冠狀動脈梗阻或狹窄。它是因供應(yīng)心臟本身的冠狀動脈管壁形成粥樣斑塊造成血管腔狹窄所致心臟病變。同時心肌缺血引致的左心室室壁瘤，心肌栓塞后心室間隔缺損和乳頭肌缺血引起的二尖瓣關(guān)閉不全，是中老年常見多發(fā)的后天性心臟病。由于冠狀動脈狹窄的支數(shù)和程度的不同，其臨床癥狀也有不同，梗阻程度嚴(yán)重者可引致心肌梗塞。冠心病是中老年人常見的一種心血管疾病。,病因分析,冠狀動脈粥樣硬化發(fā)展到一定程度，將影響心肌的供血。心肌的需血和冠狀動脈的供血是矛盾對立統(tǒng)一的兩個方面。在正常情況下，通過神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)，兩者保持著動態(tài)的平衡當(dāng)血管腔輕度狹窄時（50%75%)，其對心肌血供的能力大減，心肌

3、發(fā)生缺血，是為冠心病。冠狀動脈供血不足范圍的大小，取決于病變動脈支的大小和多少，其程度取決于管腔狹窄程度及病變發(fā)展速度。發(fā)展緩慢者，細(xì)小動脈吻合支由于代償性的血流量增大而逐漸增粗，增進(jìn)了側(cè)支循環(huán)，改善心肌血供，此時即使動脈病變?yōu)檩^嚴(yán)重，心肌損傷也不重；發(fā)展較快者，管腔迅速堵塞，心肌出現(xiàn)損傷、壞死；心肌長期血供不足，引起心肌萎縮、變性、纖維組織增生，心臟擴(kuò)大。 此外，粥樣硬化斑塊的出血或破裂，粥樣硬化的冠狀動脈（亦可無粥樣硬化病變）發(fā)生痙攣或病變動脈內(nèi)血栓形成，均可使動脈腔迅速嚴(yán)重地狹窄或堵塞，引起心肌急性缺血或壞死。,5,學(xué)習(xí)交流PPT,冠心病分為五種類型：,1、隱匿型冠心?。阂喾Q無癥狀冠心病

4、：病人無癥狀，但靜息或心臟負(fù)荷試驗后心電圖有ST段壓低，T波減低、變平或倒置等心肌缺血的改變。2、心絞痛型冠心?。河邪l(fā)作性胸骨后疼痛，為一時性心肌缺血所致。3、心肌梗塞型冠心?。喊Y狀嚴(yán)重，由于冠狀動脈閉塞引起心肌缺血壞死所致。4、心力衰竭和心律失常型冠心病：表現(xiàn)為心臟增大、心力衰竭和心律失常，為長期慢性心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化心臟擴(kuò)大所致。5、猝死型冠心?。河稍l(fā)性心臟驟停而猝然死亡，多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂引起嚴(yán)重心律失常(如室性心動過速、室顫等)所致。,冠心病有哪些臨床表現(xiàn)?,1 、穩(wěn)定型心絞痛是指在一段時間內(nèi)心絞痛閾值保持相對固定。冠脈粥樣斑塊相對穩(wěn)定，斑塊無撕裂潰瘍，出血或血栓、動

5、脈管腔狹窄比較固定。當(dāng)心臟工作負(fù)荷一時加重時，發(fā)生暫時心肌缺血，負(fù)荷解除后則胸痛消失，冠狀動脈血流障礙程度輕。誘因：（ 1 ）勞累；（ 2 ）情緒激動；（ 3 ）飽餐；（ 4 ）寒冷；（ 5 ）疼痛刺激。典型表現(xiàn)：發(fā)作性胸骨后上段或中段，心前區(qū)壓迫性或悶痛、胸悶不適，可向左肩及左上臂內(nèi)側(cè)放散，達(dá)無名指或小指，持續(xù) 3-5 分鐘，一般不超過 15 分鐘，可伴心率快、血壓增高、出汗、恐懼等交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)，消除誘因，休息或含服硝酸甘油類藥物可緩解。,2 、不穩(wěn)定型心絞痛該類病人冠脈病變程度較重，通常是在冠脈病變處不穩(wěn)定斑塊破裂的基礎(chǔ)上，合并血栓形成所致。 有下列類型：（ 1 ）初發(fā)心絞痛；（ 2

6、）增重型心絞痛；（ 3 ）梗塞后心絞痛；（ 4 ）變異性心絞痛；（ 5 ）臥位性心絞痛；,3 、心肌梗死是指某支冠狀動脈病變處突然完全阻塞，被這支冠狀動脈供血的心肌因喪失供血而逐漸壞死并喪失功能， 90%AMI 在冠脈病變處存在血栓。表現(xiàn)：心前區(qū)或胸骨后有劇烈難忍的胸痛，呈壓榨性，有瀕死感，疼痛時間 30 分鐘或更長，伴有大汗、面色蒼白、恐懼，休息或服用硝酸甘油后癥狀不緩解。常有心衰、心律失常，心源性休克等并發(fā)癥，具有較高的死亡率。,并發(fā)癥,乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：造成二尖瓣關(guān)閉不全，可引起心力衰竭。 心臟破裂：少見，常在起病一周內(nèi)出現(xiàn)，引起急性心包填塞而猝死。 檢塞：見于起病后1-2周內(nèi)。多發(fā)

7、生于腦部、腸系膜、四肢等部位。 心室膨脹瘤：也就是室壁瘤，主要見于左心室，易致頑固性心衰、心律失常。 心肌梗塞后綜合征：表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀。 肩手綜合征：肩臂強(qiáng)直、活動受限并有疼痛，主要是由于心肌梗塞后肩臂不活動所致，現(xiàn)已少見。 心室間隔穿孔：多發(fā)生于心梗一周內(nèi)，表現(xiàn)為原有癥狀加重，出現(xiàn)心衰、休克，聽診可發(fā)現(xiàn)新出現(xiàn)的胸骨左緣收縮期雜音。,輔助檢查,心電圖：心電圖是冠心病診斷中最早、最常用和最基本的診斷方法。與其它診斷方法相比，心電圖使用方便，易于普及，當(dāng)患者病情變化時便可及時捕捉其變化情況，并能連續(xù)動態(tài)觀察和進(jìn)行各種負(fù)荷試驗，以提高其診斷敏感性。無論是心絞痛或心肌

8、梗塞，都有其典型的心電圖變化，特別是對心律失常的診斷更有其臨床價值，當(dāng)然也存在著一定的局限性。 動態(tài)心電圖：是一種可以長時間連續(xù)記錄并編集分析心臟在活動和安靜狀態(tài)下心電圖變化的方法。此技術(shù)于 1947 年由 Holter 首先運用于監(jiān)測電活動的研究，所以又稱 Holter 監(jiān)測。常規(guī)心電圖只能記錄靜息狀態(tài)短暫僅數(shù)十次心動周期的波形，而動態(tài)心電圖于 24 小時內(nèi)可連續(xù)記錄多達(dá) 10 萬次左右的心電信號，可提高對非持續(xù)性異位心律、尤其是對一過性心律失常及短暫的心肌缺血發(fā)作的檢出率，因此擴(kuò)大了心電圖臨床運用的范圍，并且出現(xiàn)時間可與病人的活動與癥狀相對應(yīng)。,核素心肌顯像：根據(jù)病史，心電圖檢查不能排除心

9、絞痛時可做此項檢查。核素心肌顯像可以顯示缺血區(qū)、明確缺血的部位和范圍大小。結(jié)合運動試驗再顯像，則可提高檢出率。超聲和血管內(nèi)超聲：心臟超聲可以對心臟形態(tài)、室壁運動以及左心室功能進(jìn)行檢查，是目前最常用的檢查手段之一。對室壁瘤、心腔內(nèi)血栓、心臟破裂、乳頭肌功能等有重要的診斷價值。血管內(nèi)超聲可以明確冠狀動脈內(nèi)的管壁形態(tài)及狹窄程度，是一項很有發(fā)展前景的新技術(shù)。 心肌酶學(xué)檢查：是急性心肌梗塞的診斷和鑒別診斷的重要手段之一。臨床上根據(jù)血清酶濃度的序列變化和特異性同工酶的升高等肯定性酶學(xué)改變便可明確診斷為急性心肌梗塞。,心功能的分級,I級：活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。 II

10、級：力活動受體到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但一般體力活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。 III級：體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。 IV級:不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。,心絞痛和心梗的區(qū)別,冠狀動脈旁路移植術(shù)。（ CABG ）,概念：是指利用病人自身的血管（靜脈或動脈，稱橋血管）以外科縫合技術(shù)，將阻塞遠(yuǎn)端通暢的冠狀動脈連接到升主動脈上，使大血管血液流經(jīng)橋血管灌注到遠(yuǎn)端冠狀動脈，讓缺血的心肌重新獲得血供，改善了心臟功能。 目的：重建病變冠狀動脈的血流，恢復(fù)心肌供血，改善缺血癥狀，提高生活質(zhì)量。,手術(shù)適應(yīng)征,心絞痛的手術(shù)指征 穩(wěn)定

11、性心絞痛經(jīng)內(nèi)科治療無效，明顯影響勞動、生活能力或造影證實為左主干或多支血管近端病變的。 不穩(wěn)定性心絞痛經(jīng)內(nèi)科治療無效的。 變異性心絞痛伴中一重度冠脈阻塞病變，藥物治療、無效的。 心梗后心絞痛：內(nèi)科治療的同時行冠脈造影，如證實冠脈主干或主要分支有明顯狹窄或阻塞的。,手術(shù)適應(yīng)征,冠脈病變的手術(shù)指征 左主干狹窄阻塞50%。 左前降支近高位狹窄阻塞50%, 不宜作經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)者。 三支或多支病變且有明顯癥狀者。 急性心梗: 于心梗發(fā)生后6小時內(nèi)急診“搭橋”。如心梗發(fā)生后已超過6小時則應(yīng)在內(nèi)科治療1月后手術(shù)。,手術(shù)適應(yīng)征,急性心梗后并發(fā)癥 左室室壁瘤 室間隔穿孔 乳頭肌斷裂 左室破

12、裂 心梗后心源性休克經(jīng)內(nèi)科治療不能控制者應(yīng)行急診手術(shù)。 隱性冠心病無癥狀，但心電圖檢查發(fā)現(xiàn)心肌缺血,應(yīng)行冠脈造影檢查，如確定冠脈主干或多支主要分支有明顯狹窄病變者亦應(yīng)手術(shù)，以防發(fā)生心?；蜮?。,術(shù)前準(zhǔn)備,冠狀動脈搭橋手術(shù)是一種非常復(fù)雜，技術(shù)要求高，病人損傷大的高難度手術(shù)。手術(shù)前必須做冠狀動脈，左心室和乳內(nèi)動脈造影檢查，以明確冠狀動脈狹窄的部位和程度，據(jù)此決定搭橋的數(shù)目和準(zhǔn)確的位置。同時還需要做超聲心動圖、心電圖、血生化；肺、肝、腎功能及大小便常規(guī)等檢查，了解全身各臟器的功能狀況。手術(shù)前要嚴(yán)格控制感染。病人要進(jìn)行腹式呼吸訓(xùn)練，停止使用阿斯匹林等藥物，做好術(shù)前準(zhǔn)備?；颊弑３謽酚^開朗，心情舒暢，避免

13、精神過度緊張，因精神太過緊張容易引起冠狀動脈痙攣，產(chǎn)生心肌梗死而增加手術(shù)危險性。,手術(shù)方式,低溫體外循環(huán)下冠脈搭橋 非體外循環(huán)心臟不停跳冠脈搭橋 機(jī)器人輔助下冠脈搭橋,橋血管：,大隱靜脈 橈動脈 乳內(nèi)動脈,CABG：常規(guī)插管建立CPB，手術(shù)在常溫或淺低溫心臟停跳下完成遠(yuǎn)端血管的吻合。對老年或升主動脈有明顯粥樣硬化病變的患者，在升主動脈一次阻斷下完成所有吻合。如須同期行瓣膜手術(shù)，則先完成冠狀動脈的吻合同期行室壁瘤切除左心室成形手術(shù)，先處理室壁瘤，然后再行冠脈吻合。,OPCAB：顯露靶血管，結(jié)合體位，充分顯露靶血管以便完全再血管化。采用心臟穩(wěn)定器負(fù)壓吸引系統(tǒng)。首先將左乳內(nèi)動脈與前降支吻合，再將大隱

14、靜脈或橈動脈與其余靶血管吻合，吻合口在兩個以上時用序貫式。,CABG術(shù)后處理及并發(fā)癥防治,一.冠狀動脈搭橋術(shù)后快通道 在過去10年中，外科和灌注技術(shù)已有了明顯改善，但術(shù)后復(fù)蘇過程仍改變不大。快通道即通過改進(jìn)麻醉、外科手術(shù)和重癥監(jiān)護(hù)，促進(jìn)病人早期康復(fù)，縮短重癥監(jiān)護(hù)時間和住院時間，節(jié)省醫(yī)療費用，應(yīng)用短效鎮(zhèn)靜劑和肌肉松弛劑麻醉，使病人早期清醒，早期拔管，早期下床活動。非體外循環(huán)心臟不停跳搭橋術(shù)對機(jī)體生理影響極小，重癥監(jiān)護(hù)時間僅數(shù)小時，住院時間可縮短至34d，醫(yī)療費用降低30%50%，而病人的再次入院率并不增加。,CABG術(shù)后處理及并發(fā)癥防治,二、心臟手術(shù)后的呼吸管理 冠狀動脈搭橋術(shù)后,應(yīng)使患者盡早清

15、醒脫離呼吸機(jī)。早期拔管有許多益處，可改善靜脈回流，降低右心后負(fù)荷，并增加左心室充盈，從而增加心排血量。病人能更早咳痰，排出呼吸道分泌物，減少肺部并發(fā)癥。拔管后，患者可早期下床活動和開始飲食。早期拔管還可明顯減少心臟和肺部并發(fā)癥。 三、補(bǔ)充血容量和水電解質(zhì)平衡 心臟手術(shù)后應(yīng)補(bǔ)充足夠的血容量，以維持良好的灌注壓平均動脈壓MAP50mmHg和心指數(shù)CI2.0L/minm2, 保證心、腦、腎及其他重要器官的灌注。通常以中心靜脈壓（CVP）作為心臟前負(fù)荷指標(biāo)，也可以作為補(bǔ)充血容量的參數(shù) 。,CABG術(shù)后處理及并發(fā)癥防治,四、術(shù)后鎮(zhèn)痛 對于大多數(shù)患者來說，手術(shù)麻醉時所給的麻醉藥將會使他們在術(shù)后幾小時內(nèi)仍不

16、覺疼痛。術(shù)后患者如果能很快地恢復(fù)自主呼吸，則通常不需要追加麻醉藥物。術(shù)后止痛藥物的劑量因人而易，應(yīng)根據(jù)患者的體重作調(diào)整。對于年輕患者，尤其是年齡55歲，病人自行控制的止痛泵，將會更有效。 五、低心排綜合征防治 由于心臟搏出減少引起組織灌注不足所引發(fā)的多種臨床癥狀，臨床上將心指數(shù) 低于2.0L/minm2定義為低心排綜合癥。對于心指數(shù)正常的患者, 混合靜脈血氧飽和度（SvO2）低于65% 則提示組織灌注不足。冠狀動脈旁路手術(shù)后，低心排是非常危險的，它會引起血管收縮或移植血管的痙攣。另外，平均動脈壓的下降將會引起血管移植物內(nèi)血流量減少，從而加重心肌缺血，進(jìn)一步減少心排血量，最后造成難以糾正的低血壓

17、狀態(tài)。低心排可增加手術(shù)死亡率和術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率，如呼吸衰竭、腎功能衰竭、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥等。,CABG術(shù)后處理及并發(fā)癥防治,六、出血和心包填塞防治 冠狀動脈搭橋術(shù)后的出血的發(fā)生率約為1%5%，是冠狀動脈外科手術(shù)后最常見并發(fā)癥之一。主要原因為外科手術(shù)因素和病人凝血機(jī)制障礙。常見的出血部位有冠狀動脈血管吻合口、乳內(nèi)動脈蒂和乳內(nèi)動脈床、大隱靜脈分支、心外膜解剖處、胸骨后骨膜和穿鋼絲肋間以及心包粘連分離面。易患因素有術(shù)前抗凝和抗血小板治療、慢性腎功能不全、肝功能不全、二次手術(shù)、長時間體外循環(huán)、術(shù)后高血壓和低溫等。胸腔引流量大于200ml/h，持續(xù)34h，臨床上即認(rèn)為有出血并發(fā)癥。在心包縫合的狀態(tài)下，心包

18、腔內(nèi)只需150ml血液即可引起心包填塞。其病理生理為心臟各腔室受到壓迫，舒張受限，進(jìn)入心臟血流減少，從而降低心排量。它是一種心臟術(shù)后容易糾正，但不易被發(fā)現(xiàn)的并發(fā)癥，常常被其他的表面現(xiàn)象所掩蓋，是心臟手術(shù)后引起低血壓和低心排綜合癥最常見的原因之一。,CABG術(shù)后處理及并發(fā)癥防治,七、高血壓防治 冠狀動脈搭橋術(shù)后第一個8h收縮壓應(yīng)控制在90120 mmHg，以后如無出血并發(fā)癥可放寬至150mmHg以下。冠狀動脈搭橋術(shù)后，大約20%30%的病人有高血壓表現(xiàn)。高血壓可引起創(chuàng)面滲血，縫線切割吻合口出血，增加心臟前負(fù)荷，心肌缺血等不良后果。 八、寒戰(zhàn)防治 寒戰(zhàn)通常與患者心臟術(shù)后中心溫度過低有關(guān)。它可導(dǎo)致新

19、陳代謝加快，乳酸性酸中毒，凝血機(jī)制障礙等?；颊咝g(shù)后到達(dá)心臟術(shù)后蘇醒室時，中心體溫經(jīng)常在33左右。由于寒戰(zhàn)時氧耗為正常時的300%500%，故低體溫需處理。,CABG術(shù)后處理及并發(fā)癥防治,九、心律失常防治 1、心房顫動和撲動 冠狀動脈搭橋術(shù)后房顫是一個較嚴(yán)重的問題。雖然房顫通常是自限性的，但它對血流動力學(xué)有一定的影響，尤其對左心室功能差、有腦卒中高危因素的患者更為不利。房顫的治療首先是控制心室率，然后進(jìn)行復(fù)律治療。 2、室性心律失常 冠狀動脈搭橋術(shù)后的偶發(fā)室性早搏，其通常不需治療。而致命性室性心律失常如室性心動過速、室顫，術(shù)后并不常見,一般發(fā)生在術(shù)后13天。其產(chǎn)生原因主要為：（1）圍手術(shù)期心肌缺

20、血和心肌梗塞；（2）電解質(zhì)紊亂，如低鉀和低鎂血癥；（3）血腎上腺素濃度過高，是因手術(shù)應(yīng)激或應(yīng)用腎上腺素等正性肌力藥物引起；（4）術(shù)前已有左室室壁瘤和嚴(yán)重的收縮功能減退。作為一線的治療藥物主要是 B類藥物如利多卡因和 A類藥物如普魯卡因胺。,CABG術(shù)后處理及并發(fā)癥防治,十、急性腎功能衰竭防治 急性腎功能衰竭是心臟手術(shù)后的常見并發(fā)癥，它在術(shù)前血清肌酐值正常病人的發(fā)生率為1.1%，而術(shù)前血清肌酐值升高病人的發(fā)生率為16%，其中約20%的病人需行透析治療。非體外循環(huán)心臟不停跳手術(shù)大大降低急性腎功能衰竭發(fā)生率，即使是高危病人亦僅為3%。 十一、圍手術(shù)期心肌梗死防治 圍手術(shù)期心肌梗死發(fā)生率仍在5%10%

21、，不穩(wěn)定性心絞痛患者其術(shù)后心肌梗死發(fā)生率高于穩(wěn)定性心絞痛患者。心臟手術(shù)后心肌梗死患者中，大約有10%的住院死亡率，其發(fā)生原因可能與以下因素有關(guān)：心肌血管重建不徹底；術(shù)后血流動力學(xué)不穩(wěn)定，如低心排或心動過速、嚴(yán)重的左室肥厚；移植血管病變，如栓塞、痙攣；吻合技術(shù)問題。,CABG術(shù)后處理及并發(fā)癥防治,十二、腦卒中防治 腦卒中是造成冠狀動脈搭橋術(shù)后死亡的主要原因之一。腦卒中發(fā)生率為6%13%。早期的腦卒中治療只是支持療法，預(yù)防才是關(guān)鍵。引起冠狀動脈搭橋術(shù)后腦卒中的原因有： 1.升主動脈粥樣硬化 2.房顫3.近期心肌梗死和左心室附壁血栓4.腦血管意外5.頸動脈狹窄6.體外循環(huán)。 十三、縱隔炎防治 縱隔炎

22、的發(fā)生率高于其他心臟手術(shù)，主要與胸廓內(nèi)動脈的提取和其他合并癥有關(guān)。據(jù)美國胸外科學(xué)會（STS）統(tǒng)計，縱隔炎發(fā)生率約為2.5%，死亡率可高達(dá)45%。易患因素有：高齡骨質(zhì)疏松、合并糖尿病、慢性阻塞性肺?。–OPD）、慢性腎功能不全、術(shù)前應(yīng)用激素和接受放射治療、急癥手術(shù)、手術(shù)操作導(dǎo)致胸骨斷裂等。,0PCAB組均明顯優(yōu)于CABG組。,術(shù)后OPCABG組病死率及并發(fā)癥發(fā)生率均較 CABG組減少，尤其在血制品的應(yīng)用、術(shù)后呼吸機(jī)輔助時間、呼吸功能不全的發(fā)生率、ICU滯留天數(shù)、住院天數(shù)以及住院總費用等方面，0PCAB組均明顯優(yōu)于CABG組。,OPCAB由于不應(yīng)用體外循環(huán)，減輕了全身性炎癥反應(yīng)以及CPB相關(guān)的凝血

23、和纖溶系統(tǒng)功能紊亂，無因為體外管道預(yù)充引起的血液稀釋，因而可以明顯減少血制品的應(yīng)用。對于術(shù)前肺功能即已減低者，OPCAB可減少CPB引起的肺組織的再灌注損傷，這對于術(shù)前有慢性阻塞性肺部疾病者尤為重要，可明顯減輕術(shù)后肺功能不全和呼吸衰竭的發(fā)生。體外循環(huán)建立過程中，主動脈插管等操作很容易使已鈣化的升主動脈管壁內(nèi)膜斑塊組織脫落，CPB過程中微栓子等的形成也可以增加圍術(shù)期卒中以及術(shù)后認(rèn)知功能障礙的發(fā)生，特別是在老年以及主動脈嚴(yán)重鈣化的高危病人，0PCAB可明顯減輕此類并發(fā)癥的發(fā)生。CPB對。腎臟的損傷主要是由于全身性炎癥反應(yīng)、CPB過程中。腎臟的低灌注及非搏動性血流灌注，術(shù)后過多的輸血也可以增加。腎功能不全的發(fā)生，因而對老年術(shù)前腎功能不全及術(shù)前高血壓病者，0PCAB可減少術(shù)后腎功能衰竭的發(fā)生。OPCAB對術(shù)后心功能影響主要表現(xiàn)為減輕心肌的再灌注損傷和肌鈣蛋白I的釋放 ，以減少術(shù)后心功能不全的發(fā)生。,總結(jié),20世紀(jì)60年代，隨著體外循環(huán)技術(shù)日益成熟和心臟停搏液的廣泛應(yīng)用，冠狀動脈搭橋手術(shù)在此后的30多年內(nèi)一直采用體外循環(huán)下，讓心臟停止跳動，由人工心和人工肺來代替心肺的功能，進(jìn)行搭橋手術(shù)操作。這種手術(shù)模式應(yīng)用的時間久，成為一種常規(guī)手術(shù)方式。經(jīng)過大量臨床觀察這種手術(shù)方式具有內(nèi)在的缺點，手術(shù)死亡和術(shù)后并發(fā)癥主要與體外循環(huán)有關(guān)。盡管改進(jìn)了冷血或溫血停搏液對心肌的保護(hù)作用提高，但仍對心肌造成缺血性損