醫(yī)療廢物講稿

1、.,1,流行病學,1922年胰島素發(fā)現前DKA死亡率100%，1932年降至29% ， 50年代后DKA死亡率下降至15%，最近研究報道DKA的死亡率降至在2.5%9%之間。DKA的死亡率與年齡、入院時狀態(tài)及醫(yī)療護理水平相關。 DKA的發(fā)病率，據統(tǒng)計每年1型糖尿病約為3%4%；2型糖尿病在急性感染或應激狀態(tài)也可發(fā)生。在住院糖尿病病人中，國外統(tǒng)計約占14%，國內(北醫(yī)一院)約占14.6%。,.,2,誘因,感染 胰島素治療中斷或不適當減量 創(chuàng)傷 手術 胃腸功能紊亂 飲食不當 嚴重的心腦血管病變 妊娠和分娩,.,3,發(fā)病機制和病理生理,.,4,發(fā)病機制和病理生理,酮體的組成和代謝,.,5,診斷,診斷

2、DKA必須具備三個條件： 1.糖尿病的診斷 2.酮癥的診斷 3.代謝性酸中毒的診斷 糖尿?。?按1999年WHO診斷標準：空腹7.0mmol/L,或餐后兩小時11.1mmol/L，至少兩次不同機會證實。 酮癥的診斷： 主要依靠血酮（最好不同稀釋度測血酮）濃度在5 mmol/L以上，尿酮明顯80mg/dl，少數患者尿酮陰性 代謝性酸中毒診斷： 靠血氣分析BE-3.0 mmol/L,深大呼吸吐出CO2過多，血中CO2減少，即呼吸堿中毒使PH值上升，故PH值不如BE可靠，HCO3-濃度也受呼吸影響。,.,6,臨床表現,原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。 消化道癥狀：厭食、惡心

3、、嘔吐。部分患者有腹痛?？崴萍备拱Y。 呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引起深而快的呼吸；當pH7.0時則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者類似爛蘋果的氣味。 神經系統(tǒng)癥狀：早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識障礙，昏迷者約10%。 脫水和休克癥狀：中、重度的DKA常有脫水。脫水達體重的5%可出現尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達體重的15%時可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。,.,7,輔助檢查,血糖：升高，一般在16.7mmol/L33.3mmol/L。 16.7mmol/L多有脫水，33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。

4、血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血癥。 5mmol/L時提示酸中毒。尿酮陽性。 尿糖：強陽性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為301，提示血容量不足。,.,8,輔助檢查,血電解質 血鈉：一般320mOsm/L。 公式：血漿滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L) 外周血象：紅細胞壓積及血紅蛋白可增高；白細胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。,.,9,KDA的分級,.,10,與其他酮癥酸中毒的鑒別診斷,饑餓性酮癥： 熱量攝入不足，體內脂肪大量分解所造成。 酒精性酮癥： 大量飲酒而碳水化合物攝入過少，出現難治性嘔吐時。此時尿酮體（

5、）或弱（+）不能正確反映酮血癥的程度。 此兩種酮癥酸中毒病情較輕，無糖尿病史，經補GS或GNS后酮癥酸中毒較易糾正。 與其它“陰離子”酸中毒鑒別: “陰離子”酸中毒除見于：DKA、酗酒、饑餓外，還見于乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭； 其他： 藥物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸。,.,11,治 療,降低血糖，消除酮體；恢復胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質酸堿平衡失調，恢復受累器官的功能狀態(tài)。,.,12,補 液,補液對重癥DKA尤為重要，不但有利于脫水的糾正，且有助于血糖的下降和酮體的消除。 補液量：補液總量一般按病人體重(kg)的10%估算，成人DKA病人一般失

6、水46L。 補液種類：開始以生理鹽水為主，若開始輸液時血糖不是嚴重升高或治療后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后，應輸入5%葡萄糖或糖鹽水，以利消除酮癥。 補液速度：按先快后慢為原則。原則上前4h輸入總失水量的1/31/2，以糾正細胞外脫水和高滲，以后逐漸糾正細胞內脫水為主，并恢復正常的細胞代謝及功能。,.,13,舉 例,舉例：第12小時：500ml/h，第34小時500ml/2h，以后500ml/3h。失水嚴重也可前1h輸入1000ml，第2小時：5001000ml，第34小時各500ml/h，在前12h內輸入量4000ml左右，達輸液總量的2/3。其余部分酌情于2428h

7、內補足。,.,14,胰島素治療,胰島素劑型：一律采用短效胰島素。 胰島素劑量：目前提倡小劑量胰島素治療。以每小時每公斤體重0.1U速度，持續(xù)靜脈輸注。 給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。 血糖下降速度每小時3.66.1mmol/L(70100mg/d1) 為宜。如開始治療后2小時血糖無肯定下降，胰島素劑量應加倍。 當血糖降至11.113.9mmol/L，改輸5葡萄糖液加入普通胰島素(按每34g葡萄糖加1U胰島素計算)。,.,15,胰島素治療,小劑量胰島素治療的理論依據,.,16,糾正酸中毒,目前明確認為DKA治療時補堿并非必要及有益。因DKA的基礎是酮酸生成過多，通過胰島素治療后抑制酮體的產生，

8、促進酮體的氧化，且酮體氧化后可產生碳酸氫鹽，DKA時的酸中毒自然會被糾正。,.,17,補堿指征,血pH7.2或HCO3 15mmol/L后，即可停止補堿,.,18,補 鉀,DKA時失鉀嚴重，總量可缺少3001000mmol/L。即使就診時血鉀在4.0mmol/L左右雖屬正常，但此時由于酸中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療14小時后發(fā)生低鉀。 補鉀時機：如開始血鉀在正常范圍（4.55.5mmol/L），可暫不補鉀，但需嚴密監(jiān)測，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補鉀。 尿量少于30ml/h不補； 血鉀高于 5.5mmol/L不補。 補鉀量：補鉀量不應超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)

9、。第1日內可補氯化鉀 6 10g。補鉀2 6 小時后必須查血鉀。繼后應經常檢測。補鉀速度快者，必須有心電圖監(jiān)護。待病情好轉，血鉀正常，已能進食者可改為口服補鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進入細胞較慢，補鉀需進行57天才能糾正鉀代謝紊亂。,.,19,并發(fā)癥的治療,低血容量休克 DKA時由于高滲性利尿引起細胞內、外液丟失；使用胰島素治療后，糖及細胞外水將向細胞內轉移，造成細胞外及血管內容量減少，引起血壓下降。一般經補液即可糾正。但當合并嚴重休克時，需考慮其他因素，如出血、嚴重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。此時可使用全血或血漿代用品，同時避免使血糖下降過快，如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上

10、腺皮質激素和升壓藥物。 肺水腫 DKA治療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫，甚至呼吸窘迫綜合癥。此可能與左心功能不全、補液過快過量，引起血漿膠體滲透壓降低及特發(fā)性肺毛細血管通透性增高( 毛細血管滲漏綜合征)有關。尤其是原有心、腎、肺功能不全的老年人更易發(fā)生，一旦發(fā)生，死亡率很高。對此類患者應檢測中心靜脈壓指導輸液，輸液過程中應密切觀察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速補液。,.,20,并發(fā)癥的治療,急性心梗 心?？蔀镈KA的并發(fā)癥，也可促發(fā)DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神經病變，無痛性心梗常見，如老年病人出現惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時，應注意心梗的存在。對于頑固、嚴重的DK

11、A應注意除外心梗的可能。 感 染 根據患者情況，結合病原學檢查，選用合適的抗菌素。 胰腺炎 DKA時約70%的患者血淀粉酶增高。血淀粉酶增高因時注意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型的，可能由于高滲透壓和低灌注對胰腺造成的損害。,.,21,并發(fā)癥的治療,腦水腫： 可能與腦缺氧、補堿不當，血糖下降過快。糾正DKA時減慢糾正高滲的速度可降低腦水腫的發(fā)生?？山o予地塞米松、速尿。 腎功能不全： 如患者經過大量補液或血糖很高、或糾正DKA治療已數小時仍無尿應想到腎衰。無尿時應注意除外已有糖尿病植物神經病變者常有的膀胱擴張、尿潴留，可進行膀胱區(qū)叩診。原有腎盂腎炎者，此時可發(fā)生急性腎盞壞死、急性腎小管壞死，出現急

12、性腎衰。 腦血栓： DKA時失水血液濃縮，血液中許多凝血因子被激活，特別是在高滲、休克時易發(fā)生腦血栓。無論是動脈還是靜脈也易發(fā)生血栓。 胃腸道表現： 因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴張，用1.25%碳酸氫鈉溶液洗胃，清除殘留食物，防止吸入性肺炎。,.,22,治療過程造成的醫(yī)源性疾病,低血鉀： 近年采用小劑量胰島素、限制補堿等均已減少醫(yī)源性低血鉀的發(fā)生。但隨著葡萄糖、胰島素、生理鹽水在糾酮時的使用，仍可在某種程度上造成低鉀，除非給予積極的預防性補鉀治療。要求加強血鉀的監(jiān)測，尤其是胰島素用量 0.1u/kg/h，查鉀更應頻繁。 低血糖： DKA 治療中，血糖的恢復正常所需時間短于酮體。為糾酮，必須繼續(xù)給予胰島素治療，如未及時補充葡萄糖，