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文檔簡介
1、主講:劉彬,疼痛的診斷與發(fā)生機制,一、疼痛第五生命體征,疼痛的定義是:疼痛是組織損傷或潛在組織俗尚所引起的不愉快的感覺和情感體驗。 1、疼痛作為第5生命體征,與體溫、脈搏、呼吸、血壓一起,是生命體征的重要指標。 2、患者是自身疼痛的體驗者和表述,鼓勵患者之間相互交流,只有患者才能真正的了解自身的疼痛感覺類型、疼痛如何影響生活以及如何減輕疼痛。 3、患者有權對自身的疼痛進行客觀的評價。,二、疼痛的分類,1、按病理學特征,疼痛可以分為傷害感受性疼痛和神經病理性疼痛(或兩類的混合性疼痛) 傷害感受性疼痛是完整的傷害感受器受到有害刺激引起的反應,疼痛的感知與組織損傷有關。正常情況下,疼痛沖動由神經末梢
2、產生,神經纖維負責傳遞沖動。 當神經纖維受損或神經系統(tǒng)因創(chuàng)傷或疾病發(fā)生異常改變時也會產生自發(fā)沖動,引起痛感會投射到神經起源部位,稱為神經病理性疼痛。,二、疼痛的分類,2、按疼痛持續(xù)時間和性質,疼痛可分為急性疼痛和慢性疼痛,慢性疼痛又分為慢性非癌痛和慢性癌痛。 急性疼痛指短期存在(少于2個月)、通常發(fā)生在傷害性刺激之后的疼痛。 慢性疼痛的時間界限說法不一,多數(shù)將無明顯組織損傷,但持續(xù)時間3個月的疼痛定義為慢性疼痛。 3、其他特殊疼痛類型還包括反射性疼痛、心因性疼痛、軀體痛、內臟痛、特發(fā)性疼痛等。,三、疼痛發(fā)生的機制,急性疼痛是疾病的一個癥狀,而慢性疼痛本身就是一種疾病。 疼痛形成的神經傳導基本過
3、程分為4個階梯。即: 傷害感受器的痛覺傳感一級傳入纖維、脊髓背角、脊髓丘腦束等上行束的痛覺傳遞皮層和邊緣系統(tǒng)的痛覺整合下行控制和神經介質的痛覺調控。,三、疼痛發(fā)生的機制,(一)急性疼痛的發(fā)生機制 急性疼痛為傷害感受性疼痛。傷害感受性疼痛的發(fā)生機制是疼痛形成的神經傳導基本過程。機體受到物理、化學或炎癥刺激后產生急性疼痛的痛覺信號,并通過神經傳導及大腦的分析而感知。 1、痛覺傳感 皮膚、軀體(肌肉、肌腱、關節(jié)、骨膜和骨骼)、小血管和毛細血管旁結締組織和內臟神經末梢是痛覺的外周傷害感受器。,三、疼痛發(fā)生的機制,2、痛覺上行傳遞 (1)痛覺傳入神經纖維:傳遞痛覺信號的一級傳入神經軸突是有髓鞘的A 和無
4、髓鞘的C纖維,其神經胞體位于脊髓背根神經節(jié)。 (2)疼痛信號在脊髓中的傳遞:脊髓是疼痛信號處理的初級中樞。傷害性刺激的信號由一級傳入到脊髓背角,經過初步整合后,一方面作用于腹角運動細胞,引起局部防御性反射,另一方面則繼續(xù)向上傳遞。,(3)疼痛信號由脊髓傳遞入腦 身體不同部位疼痛信號在脊髓傳導的上行通路分為:軀干和四肢的痛覺通路,頭面部的痛覺通路和內臟痛覺通路。 軀干和四肢的痛覺通路包括: 新脊丘束,該束傳遞的信息可經丘腦的特異性感覺核群投射到大腦灰質中央后回( 3.1.2 區(qū))的上 2/3 處,具有精確的定位分析能力;舊脊丘束或脊網(wǎng)丘束,在上行途中多數(shù)纖維中止在腦干的內側網(wǎng)狀結構等處,再經中間
5、神經元的多級轉換傳遞達到丘腦的髓板內側核群等結構,與疼痛伴隨的強烈情緒反應和內臟活動密切相關。,頭面部的痛覺通路: 頭面部痛覺第一級神經元胞體位于三叉神經半月神經節(jié),其軸突終止于三叉神經感覺主核和三叉神經脊束核。由此換元發(fā)出纖維越過對側,組成三叉丘系,投射到丘腦腹后內側核( VPM )。自 VPM 發(fā)出的纖維,經內囊枕部投射至大腦皮質中央后回( 3.1.2 區(qū))的下 1/3 處。 內臟痛覺通路: 內臟痛的傳入途徑比較分散,即一個臟器的傳入纖維可經幾個節(jié)段的脊髓進入中樞,而一條脊神經又可含幾個臟器的傳入纖維,因此內臟痛往往是彌散的,定位不夠準確。,(4)參與疼痛信號傳導的受體 在傳導通路中有許多
6、受體參與疼痛信號的傳導。 其中阿片受體( - 阿片受體、 - 阿片受體和 - 阿片受體)是疼痛信號傳遞及鎮(zhèn)痛過程中最重要的受體。過去認為這三種阿片受體主要分布于脊髓背角和腦等中樞神經系統(tǒng),最近研究發(fā)現(xiàn),三種阿片受體分布于整個神經系統(tǒng),包括外周神經系統(tǒng)及中間神經元。,3、皮層和邊緣系統(tǒng)的痛覺整合 脊髓丘腦束進入丘腦后形成二級神經元,發(fā)出纖維:至白質的軀體感覺部位;與網(wǎng)狀結構和丘腦核相連,因此在感到疼痛時呼吸和循環(huán)會受到影響;延伸至邊緣系統(tǒng)和扣帶回,導致疼痛的情緒變化;與垂體相連,引起內分泌改變;與上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)相連,影響注意力和警覺力。丘腦既是各種軀體感覺信息進入大腦皮質之前最重要的傳遞中樞,
7、也是重要的整合中樞。 在邊緣系統(tǒng)的某些結構可能和疼痛的情緒成分有關。大腦皮質這是多種感覺信號進入意識領域形成感覺的重要部位。大腦皮質在痛覺的整合過程中的主要作用是對痛覺進行分辨。,4 、下行痛覺調控 在神經系統(tǒng)中不僅存在痛覺信號傳遞系統(tǒng),而且存在痛覺信號調控系統(tǒng)。 (1)脊髓水平的調控:在脊髓背角膠質區(qū)存在大量參與背角痛覺信號調節(jié)的內源性阿片肽 ( 腦啡肽和強啡肽 ) 、中間神經元及各類阿片受體。 (2)腦水平的調控:內源性痛覺調制的重要結構位于腦部的下行鎮(zhèn)痛系統(tǒng)。中腦導水管周圍灰質 (PAG) 是內源性痛覺調制下行鎮(zhèn)痛系統(tǒng)中起核心作用的重要結構。 (3)下行痛覺易化系統(tǒng):通過降低痛閾值 (
8、敏化 ) 提高機體對傷害性刺激的反應能力,也使患者表現(xiàn)出對疼痛高度敏感。,(4)下行痛覺調控系統(tǒng)的調節(jié)因子:阿片肽是下行痛覺調控系統(tǒng)中最重要的激活及調節(jié)因子。人體自身鎮(zhèn)痛潛能在較大程度上受內源性阿片肽釋放及其參與的下行痛覺調控的影響。 痛覺調控系統(tǒng)還參與止痛藥的鎮(zhèn)痛作用機制過程。外源性阿片也是通過激活腦、脊髓背角、神經節(jié)的阿片受體發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。三環(huán)類抗抑郁藥則是通過選擇性抑制神經末梢對神經遞質去甲腎上腺素和 5- 羥色胺的再攝取發(fā)揮輔助鎮(zhèn)痛作用。,(二)慢性疼痛的發(fā)生機制 除傷害感受性疼痛的基本傳導調制過程外,慢性疼痛的發(fā)生還有表現(xiàn)出不同于急性疼痛的特殊發(fā)生機制: 1、傷害感受器過度興奮:反復
9、慢性刺激促使脊髓背角細胞發(fā)生病理變化,釋放神經遞質,從而產生逆向動作電位 ( 由神經傳至感受器 ) 。儲存在神經末端的化學物質顆粒釋放 P 物質和神經生長因子,提高了傷害感受器的興奮性,增強外周痛覺信號向中樞的傳遞。因此,嚴重的慢性疼痛患者甚至可能在無任何刺激的情況下也會感覺到疼痛。,2 、受損神經異位電活動:慢性疼痛常表現(xiàn)為在組織損傷愈合后的持續(xù)性疼痛。神經損傷導致神經元的異位電活動是痛覺異常的生理基礎。神經損傷引起的痛覺異常通常與神經損傷方式有關。神經損傷誘發(fā)異位電活動的發(fā)放形式與正常神經末梢受刺激產生的傳入活動具有明顯的差別,受損神經可以在無任何外部刺激的條件下產生高頻簇狀放電,導致痛覺
10、過敏和感覺異常。,3、痛覺傳導離子通道和受體異常:在慢性疼痛過程中,痛覺傳導離子通道和受體發(fā)生異常變化。 4、中樞神經系統(tǒng)重構:慢性疼痛的“疼痛記憶”表現(xiàn)為損傷治愈后疼痛信號依然持續(xù)存在。這種“疼痛記憶”并非心理性因素的結果,而是具有中樞神經系統(tǒng)重構的病理基礎?!疤弁从洃洝睂⑦M一步加重慢性疼痛對患者認知行為和精神心理的損害。 脊髓損傷后的幻覺痛發(fā)生機制 脊髓損傷后的幻覺痛是脊髓損傷所致的多種慢性疼痛中的一種,指患者感覺發(fā)生于損傷平面以下已喪失皮膚痛覺區(qū)域的疼痛,又稱中樞性疼痛。,四、疼痛的診斷 1 、病史:進行疼痛診斷時,除一般病史外,還應該了解既往疼痛史,需要了解的內容包括:疼痛部位;疼痛時
11、間;疼痛性質;可能改變疼痛的因素等。 2 、疼痛強度評估 疼痛是患者的一種主觀感受,因此疼痛強度的評估并沒有客觀的醫(yī)療儀器可供選擇,主要還是依靠患者的主觀描述。目前臨床常用的疼痛評估方法有以下幾種。 (1) 數(shù)字分級法 (NRS) 數(shù)字分級法用 010 代表不同程度的疼痛, 0 為無痛, 10 為劇痛。應該詢問患者:你的疼痛有多嚴重 ? 或讓患者自己圈出一個最能代表自身疼痛程度的數(shù)字。,(2) 根據(jù)主訴疼痛的程度分級法 (VRS 法 ) 0 級:無疼痛。 I 級 ( 輕度 ) :有疼痛但可忍受,生活正常,睡眠無干擾。 II 級 ( 中度 ) :疼痛明顯,不能忍受,要求服用鎮(zhèn)痛藥物,睡眠受干擾。
12、 III 級 ( 重度 ) :疼痛劇烈,不能忍受,需用鎮(zhèn)痛藥物,睡眠受嚴重干擾可伴自主神經紊亂或被動體位。,(3) 視覺模擬法 (VAS 劃線法 ) 劃一條長線 ( 一般長為 10cm ) ,一端代表無痛,另一端代表劇痛,讓患者在線上最能反應自己疼痛程度之處劃一交叉線。評估者根據(jù)患者劃的位置估計患者的疼痛程度。,(4) 疼痛強度評分 Wong-Bakcr 臉適用于 3 歲及以上人群 解釋每一張臉孔代表所感受疼痛的程度,要求患者選擇能夠代表其疼痛程度的表情。,3、疼痛的性質分類 刺痛 又稱第一痛、銳痛或快痛,其痛刺激沖動是經外周神經中的A纖維傳入中樞的。痛覺主觀體驗的特點是定位明確,痛覺迅速形成
13、,除去刺激后即刻消失。常引發(fā)受刺激的肢體保護性回縮反射,情緒反應不明顯,因而比較穩(wěn)定,易于進行定量研究。 脊髓前外側束和后束與刺痛的傳導有關。切斷前外側束,刺痛完全消失;切斷后束,刺痛的閾值降低,定位性也受到嚴重的影響。刺痛信息經脊髓至丘腦后腹核的基底部換神經元后,傳至大腦皮質體感區(qū)。與此類痛覺傳導有關的神經結構統(tǒng)稱皮質痛覺系統(tǒng)。,灼痛 又稱第二痛、慢痛或鈍痛,多因化學物質刺激痛覺感受器而引起,一般認為此類性質的痛覺信號是經外周神經中的C類纖維傳入的。其主觀體驗的特點是定位不明確,往往難以忍受。痛覺的形成緩慢,常常在受刺激后0.51.0s后才出現(xiàn),而除去刺激后,還要持續(xù)幾秒鐘才能消失。灼痛可反
14、射性地引起同一脊髓節(jié)段所支配的橫紋肌緊張性強直,并多伴有心血管和呼吸系統(tǒng)的變化,以及帶有強烈的情感色彩。皮膚燒傷、暴曬傷、局部軟組織炎性滲出,亦可引起灼痛,一般來說,灼痛多較表淺。 傳入脊髓內的灼痛信息主要經由對側的前外側束上行,小部分通過同側的前外側束上傳。切斷一側的前外側束后,對側身體在收到痛刺激時仍能出現(xiàn)慢痛。此類痛覺信息主要傳至中腦中央灰質、丘腦的非特異性投射系統(tǒng)和下丘腦,這些與灼痛傳導相關的神經結構統(tǒng)稱為皮質下痛覺系統(tǒng)。 上述兩種類型痛覺,刺痛和灼痛或第一痛和第二痛,合成為雙重痛覺,即痛覺的雙重性。,酸痛 又稱第三痛,痛覺導入沖動經外周神經中的A和C類纖維傳入。此類痛覺是由內臟和軀體
15、深部組織受到傷害性刺激后所產生的,尤其是指機體發(fā)熱或燒傷時源自深部組織的痛感覺。疼痛在刺激后緩慢地發(fā)生于廣泛部位,數(shù)分鐘后達最高值,這是由于致痛物質生成緩慢所致。其主觀體驗的特點是痛覺難以描述,感覺定位差,很難確定痛源部位。痛覺產生時常伴有內臟和軀體反應,以及較強的情緒反應。,跳痛 常伴動脈壓的搏動而短暫加劇,多發(fā)生于炎癥區(qū),敏感的神經末梢受所在組織膨脹壓力而產生規(guī)律性或陣發(fā)性痛,痛常劇烈難忍。在枕顳部、肩胛區(qū),當神經伴隨血管時,兩者之一的炎癥,亦可引起難忍的跳痛。 點擊痛 為根性痛的一種表現(xiàn),神經根受刺激時可產生,敏感的神經根受到突出的椎間盤擠壓或組織短時間內壓力升高,如咳嗽、噴嚏,可引起觸
16、電樣疼痛。根性痛對疾病定位具有診斷意義,疼痛區(qū)域提示相應節(jié)段病灶發(fā)生部位。,疼痛的部位分類 局部痛 局部痛是指病變所在部位的局限性疼痛,多為感受器或神經末梢受刺激引起,如體表痛、深部痛和內臟痛等。其中體表痛(如皮炎或皮膚損傷)性質以銳痛即快痛為主;深部痛(如關節(jié)痛)和內臟痛性質則多為鈍痛或慢痛(也可稱延遲痛)。,放射痛 放射痛是指感覺通路的病變引起的受累感覺神經纖維所支配軀體部位的疼痛或不適。即當周圍神經干、神經根或中樞神經系統(tǒng)內的感覺通路受某種病變刺激時,疼痛可沿受累的神經向末梢傳導,并致遠離病變的部位,但在其分布區(qū)域內。例如,通過腕管處的正中神經可因臨近組織病變的壓迫而發(fā)生拇指和食指遠端的刺痛;脊神經根因腫瘤、骨刺或椎間盤突出等而受壓時,可出現(xiàn)向相應皮節(jié)或皮節(jié)放射的疼痛。此外,幻肢痛和中樞痛均屬放射痛之列。放射痛不因在放射痛區(qū)注射局部麻醉劑而減輕。,擴散痛 擴散痛是指當某神經的一個分支受損傷刺激時,疼痛除向該分支遠端分布區(qū)放射外,尚可擴散至同一神經的近端部分(雙向傳遞作用),甚至可擴散至鄰近的其他周圍神經或相距較遠的脊髓節(jié)段的感覺分布區(qū)域。例如,當上肢的正中神經或尺神經于腕管內受壓損傷時,疼痛不
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