陰離子間隙的臨床價(jià)值-劉東興.ppt

1、陰離子間隙，劉東興，山東省醫(yī)院急救中心，2020年8月10日，山東省醫(yī)院中心校區(qū)，山東省醫(yī)院東校區(qū)，主樓看起來像一艘巨大的帆船和盛開的蓮花，與濟(jì)南奧體中心的建筑風(fēng)格相協(xié)調(diào)。根據(jù)開放系統(tǒng)的電中性原理，陰離子間隙是指在血清中測(cè)得的陽(yáng)離子和陰離子之和的差值?；蛘撸何礄z測(cè)到的陽(yáng)離子和未檢測(cè)到的陰離子之間的差異。在銀(Na-K)-(Cl-HCO 3-)中，上述公式可簡(jiǎn)化為AGNa -(Cl- HCO3-)，因?yàn)檠逯械拟洕舛确浅５颓蚁喈?dāng)恒定。陰離子間隙成分、有機(jī)酸HPO42-、SO42-、陰離子乳酸、酮酸、羥基丁酸、乙酰乙酸、血漿白蛋白、血清的正常離子組成以及陰離子間隙的臨床應(yīng)用。在代謝性酸中毒的臨床判

2、斷中，陰離子間隙具有重要的臨床價(jià)值。正常高氯化銀代謝性酸中毒的酸堿平衡紊亂，其正常值存在爭(zhēng)議。銀的正常值因檢測(cè)方法不同而不同，如銀：8-16毫摩爾/升(不含鉀離子)銀：12-20毫摩爾/升(含鉀離子)銀33603-10毫摩爾/升，如火焰光度法和電極法。不同制造商的AG正常值不同。羅伯特比較的三種不同分析儀測(cè)得的抗原正常值不同。陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社，AG的正常值是有爭(zhēng)議的，而陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社，即使排除方法和設(shè)備的影響，仍然存在過度判斷。有學(xué)者認(rèn)為，當(dāng)20-29摩爾/升的高精氨酸代謝性酸中毒可診斷為30摩爾/升精氨酸時(shí)，71%的高精氨酸代謝性酸中毒可診斷為17-19摩爾/升

3、精氨酸，20%的高精氨酸代謝性酸中毒仍可診斷為正常精氨酸。銀干擾因素，陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社，血漿白蛋白血漿白蛋白的減少可以減少陰離子間隙。免疫球蛋白IgG是一種帶凈正電荷的陽(yáng)離子蛋白。多發(fā)性骨髓瘤患者的IgG增加可使陰離子間隙變小。其他爭(zhēng)議原因，C. fidkowski，DiagnosiS代謝性酸中毒，斯普林格，血清ag減少的原因，陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社，最常見的原因：血清白蛋白減少(低蛋白血癥)，不太常見的原因：IgG骨髓瘤，有鋰中毒的罕見原因理論：血漿鈣升高(高鈣血癥)，血漿鎂升高(高鈣血癥)，與酸堿失衡無關(guān)，正常AG代謝性酸中毒的原因，陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社，因

4、腹瀉引起的腎小管酸中毒，胰腺，腸和膽囊瘺， 氯化銨攝入，腎上腺功能減退(醛固酮增多癥)，AG增加的主要原因，陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社，腎功能衰竭相關(guān)代謝性酸中毒，糖尿病酮癥酸中毒，饑餓，酒精酮癥酸中毒，乳酸酸中毒，乙二醇中毒，甲醛中毒，甲苯中毒，焦谷氨酸中毒(罕見)，其他情況如血清白蛋白增加(高白蛋白血癥)，代謝性低毒性，IgA骨髓瘤。ag判斷混合酸堿平衡紊亂，陳文斌，人民衛(wèi)生出版社，診斷學(xué)，混合酸堿平衡紊亂分類添加劑酸堿平衡紊亂抵消酸堿平衡紊亂三元酸堿平衡紊亂在各種危急情況下是常見的，藥物中毒和嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂，AG判斷混合酸堿平衡紊亂，陳文斌，人民衛(wèi)生出版社，碳酸氫鹽間隙碳酸氫鹽間隙=

5、AG-HCO 3=(AG-12)-(27-HCO 3)=AgHCo 3-39正常范圍：-6-6 mmol/L碳酸氫鹽間隙6具有代謝碳酸氫鹽間隙-6，伴有正常高尿酸血癥或代償性呼吸性堿中毒的代謝性酸中毒。，陰離子的研究進(jìn)展，調(diào)節(jié)陰離子間隙AGcorr AGcorr=AG 0.25(45-白蛋白克/升-乳酸毫摩爾/升)(對(duì)膿毒性休克患者更可靠)和強(qiáng)離子間隙SIG=sida-sidesida(完全解離的離子)=(Na K Ca2 Mg2) -Cl SIDe(有效陰離子)=HCO3 0.28蛋白克/升1.8磷酸鹽(排除蛋白質(zhì)和磷酸鹽對(duì)AG的干擾)。AG判斷混合酸堿平衡失調(diào)。陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版

6、社，陰離子間隙相對(duì)于碳酸氫鹽的變化率通常應(yīng)為1:1。ag : HCO 3=1:1 ag : HCO 3 1，伴有代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒。伴有正常型代謝性酸中毒(高血色素血癥)或代償性酸中毒。在重癥監(jiān)護(hù)室，陳文斌，診斷，人民衛(wèi)生出版社，酸堿平衡紊亂是最常見的臨床高AG酸中毒乳酸酸中毒，酮癥酸中毒，藥物和酒精中毒。堿中毒引起的胃液流失、利尿、容量不足、呼吸性酸中毒引起的腎代償、低鉀血癥、鹽皮質(zhì)激素劑量。乳酸性酸中毒，陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社，治療惡性腫瘤引起的循環(huán)衰竭、敗血癥、肝功能衰竭、急性哮喘發(fā)作、乳酸性酸中毒、云圭，重癥監(jiān)護(hù)室患者的酸堿失衡，韓國(guó)電解質(zhì)代謝學(xué)會(huì)。2010，對(duì)乙酰氨基

7、酚，腎上腺素，二甲雙胍，丙泊酚，利奈唑胺硝普鈉，乳酸性酸中毒的治療，陳文斌，診斷學(xué)，人民醫(yī)學(xué)出版社，重要的是病因?qū)W治療注意酸中毒引起的心肌抑制，并警惕補(bǔ)充碳酸氫鹽的可能風(fēng)險(xiǎn)。a .碳酸氫鹽-進(jìn)入細(xì)胞增加細(xì)胞內(nèi)CO2并加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒。容量增加。高鈉血癥。過度治療導(dǎo)致代謝性堿中毒、乳酸性酸中毒、暈乎、重癥監(jiān)護(hù)室患者酸堿失衡、韓國(guó)電解質(zhì)代謝學(xué)會(huì)。2010年，一般在pH7.20。酸堿平衡紊亂在重癥監(jiān)護(hù)室、陳文斌、診斷學(xué)、人民衛(wèi)生出版社、血?dú)夥治龉居?jì)算，病例1，男性，75歲，糖尿病病史10年，高血壓病史3年，自報(bào)惡心嘔吐12小時(shí)無任何誘因，嘔吐胃內(nèi)容物約1000毫升。我的家人幫我看了胃腸病科的醫(yī)生。

8、當(dāng)時(shí)，我的意識(shí)模糊，無法正確回答問題。胃腸病學(xué)家建議緊急檢查頭部CT以排除腦血管疾病。頭部CT檢查后，病人出現(xiàn)嗜睡，立即去了急診科。在病例1中，在緊急情況下測(cè)量血壓為60/40毫微克，心率為40次/分鐘，并立即給予抗休克治療，如補(bǔ)液和多巴胺。治療后，心率為90次/分鐘，血壓為90/60毫米汞柱。康復(fù)后，患者因休克被送入重癥監(jiān)護(hù)室。進(jìn)入重癥監(jiān)護(hù)室后，考慮到急性腹膜炎和感染性休克，我們發(fā)現(xiàn)腹部壓痛伴有反跳痛。病例1，緊急血?dú)夥治觯簆H6.809，PCO2 12.8mmHg，PO2 148mmHg(面罩吸氧)，BE-31.4mol/L，實(shí)際碳酸氫鹽5.4mol/L，乳酸15mol/L，血鈉134mo

9、l/L，血鉀6.3mol/L，血氯93mol/L。AG=134-(93 5.4)=35.6 mmol/L碳酸氫鹽IABP=(35.6-13)-(27診斷：高AG代謝性酸中毒1例，入院后立即進(jìn)行血液濾過和液體復(fù)蘇，血鉀逐漸下降，但3小時(shí)后再次昏迷，血壓逐漸下降。第二天，通過腹部穿刺抽出混濁的深棕色液體，放置引流管在12小時(shí)內(nèi)排出2000毫升腹水。因?yàn)椴∪松眢w狀況不佳，他無法忍受外科治療，所以決定保守治療。病例1，陳文斌，診斷，人民衛(wèi)生出版社，保守治療有效。三天后，他清醒了，他的血壓上升了110/70毫微克，而升壓藥只保留了5微克/千克/分鐘的多巴胺。腹腔引流通暢，引流量減少。IABP下臺(tái)后，發(fā)行

10、量穩(wěn)定下來。動(dòng)脈血?dú)鈾z查正常。病例1，進(jìn)科后第9天，患者血壓再次下降，呼吸頻率增加，發(fā)熱40，腹腔內(nèi)排出暗褐色混濁液1000毫升。用大劑量的升壓藥維持血壓。血?dú)鈾z查：pH7.10，實(shí)際碳酸氫鹽14.9摩爾/升，乳酸8.8摩爾/升，血鈉134摩爾/升，血鉀4.0摩爾/升，血氯92毫摩爾/升，Po2 110毫微克，Pco2毫微克.AG=134-14.9-92=27.1碳酸氫鹽間隙=(27.1-13)-(27-14.9)=2，診斷：伴有高AG的代謝性酸中毒，病例1，患者因費(fèi)用原因拒絕血液濾過，仍未考慮手術(shù)，患者于入院第18天死亡。經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)：老年人疾病癥狀不典型，血?dú)夥治瞿芸焖倥袛嗖∏槲Ｖ爻潭?，并提前注意。病?，女，52歲，口渴5天，昏迷1天，去了急診室。我之前患有糖尿病10年，并接受了二甲雙胍口服治療。急診科被診斷為糖尿病酮癥酸中毒，并入住重癥監(jiān)護(hù)室。在病例2中，血?dú)夥治觯簆H 6.872，Pco2 18.9摩爾/升，Po2 185.8mmol摩爾/升(面罩吸氧)，BE-30.1摩爾/升，實(shí)際碳酸氫鹽3.5摩爾/升，尿酮體，血鈉147摩爾/升，血氯117摩爾/升，血糖32.3毫摩爾/升AG=147-117-3.5=26.5毫摩