病理學呼吸系統(tǒng)精美課件附大量圖片.ppt

1、呼吸系統(tǒng) （The respiratory system),I、正常結(jié)構(gòu) 呼吸系統(tǒng)由鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺組成,概述,支氣管樹結(jié)構(gòu)示意圖,支氣管,葉支氣管 （左2右3）,段支氣管 （左右各10）,終末細支氣管（0.5mm）,呼吸性細支氣管,肺泡管,肺泡囊,肺 泡,小支氣管,細支氣管（1mm）,肺小葉,肺腺泡,Normal Lung,II、防御機制,纖毛排送系統(tǒng) 肺泡巨噬細胞 分泌型抗體,常見呼吸系統(tǒng)疾病可歸納為 1、慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pumonary disease) 2、感染性疾病 (inflammatory disease) 3、限制性肺病 (

2、restrictive lung disease) 4、腫瘤 (tumor),一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，主要以引起呼氣性呼吸困難為特征。,第一節(jié) 慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),COPD包括四種類型： 慢性支氣管炎（Chronic Bronchitis ） 肺氣腫（Emphysema） 支氣管哮喘（Bronchial asthma） 支氣管擴張（Bronchiectasis）,一、慢性支氣管炎（chronic bronchitis),氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。 臨床上以反復發(fā)作的咳嗽、咳痰和/或伴

3、有喘息癥狀為特征，且癥狀每年持續(xù)不少于3個月，連續(xù)2年以上,中老年 男性 北方南方 寒冷季節(jié),（一）病因和發(fā)病機制 （Pathogenesis） 感染， 吸煙， 大氣污染和氣候變化，過敏因素,（二）病理變化 肉眼觀察:常起始于較大的支氣管，累及較小的支氣管和細支氣管.病變不明顯，或表現(xiàn)為黏膜粗糙、充血、水腫，管壁增厚和管腔內(nèi)黏液、膿性分泌物,Bronchitis,病理變化,鏡下檢查： 1. 支氣管黏膜被覆上皮變性、壞死、脫落，纖毛粘連、變短、脫失，上皮再生修復時杯狀細胞增多，常見鱗狀化生 2. 粘膜下腺體增生肥大及黏液腺化生 3. 支氣管壁充血水腫，慢性炎癥細胞浸潤平滑肌損傷，軟骨萎縮及骨化,

4、病理變化,橫向發(fā)展：細支氣管 細支氣管壁周圍組織 肺泡,Chronic Bronchitis,黏液腺增生,鱗狀上皮化生,Squemous cell metaplasia,腺體萎縮（慢性萎縮性支氣管炎）,臨床病理聯(lián)系,咳嗽支氣管黏膜炎癥刺激（分泌物增多，黏液潴留）； 咳痰粘膜下腺體增生肥大并黏液腺化生，杯狀細胞增多及分泌亢進； 氣喘支氣管平滑肌痙攣及黏液、滲出物阻塞。 后期可出現(xiàn)干咳，少痰或無痰； 病變反復遷延，可并發(fā)肺氣腫、支氣管擴張、肺心病、肺內(nèi)感染,慢支的特點：咳、痰、喘、炎 慢支三部曲：慢支肺氣腫肺心病 （5-10y）（10y),二、 肺氣腫（pulmonary emphysema）,末

5、梢肺組織因彈性減弱而過度充氣，呈永久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞肺容積增大。,慢支、吸煙、大氣污染、遺傳和老年性因素等。 支氣管阻塞性通氣障礙：分泌物潴留、管壁增厚、支撐組織破壞,（一）病因和發(fā)病機制,2、 a1-抗胰蛋白酶（ a1-AT）遺傳性缺乏,肺泡壁彈性受損,(二）病理改變,肉眼觀察：肺膨大，邊緣變鈍，表面可見肋骨壓痕，肺組織表面柔軟而缺乏彈性，切面呈蜂窩狀，觸摸捻發(fā)音增強；,肺氣腫：肺臟近肺膜處，肺組織高度飽滿，含氣增多,病理改變,鏡下改變： 肺泡明顯擴張，間隔變窄斷裂，擴張的肺泡融合形成較大的囊腔，肺泡壁的毛細血管受壓而數(shù)量減少； 肺小動脈內(nèi)膜增厚，小支氣管和細支氣管可見慢性炎細胞浸

6、潤,Emphysema Normal,類型及其病理變化,分類 1.肺泡性肺氣腫（阻塞性肺氣腫） 2.間質(zhì)性肺氣腫,1.肺泡性肺氣腫,(1)腺泡中央型肺氣腫 (2)腺泡周圍型肺氣腫 (3)全腺泡型肺氣腫,2.間質(zhì)性肺氣腫,腺泡中央型,腺泡周圍型,全腺泡型（Panacinar）,associated with a-1Antitrypsin deficiency,Other types,肺大泡（Bullae Lung）：局部肺泡氣腫囊腔直徑2cm并破壞肺小葉間隔,Bullae,臨床病理聯(lián)系,肺功能降低：胸悶、氣促、呼吸困難，肺性腦病 桶狀胸 叩診:過清音 X線:肺透光度增強 肺源性心臟病 自發(fā)性氣胸

7、,三、 支氣管哮喘 （Bronchial asthma）,三、支氣管哮喘,由于過敏反應或其它因素引起支氣管彌漫痙攣的疾病。 臨床：呼氣性呼吸困難 病因和發(fā)病機制 型變態(tài)反應,病理變化,肉眼 肺過度膨脹，有彈性，支氣管腔 內(nèi)有粘稠痰液。,Hyperinflated lungs of a patient who died with status asthmaticus.,支氣管粘液栓,鏡下 粘膜上皮杯狀細胞增多，腺體增生； 基底膜增厚； 嗜酸性粒細胞及單核細胞浸潤； 粘液栓，Charcot-Leyden晶體,嗜酸性粒細胞浸潤、基底膜增厚,平滑肌增厚,Between the bronchial ca

8、rtilage at the right and the bronchial lumen filled with mucus at the left is a submucosa widened by smooth muscle hypertrophy, edema, and inflammation (mainly eosinophils).,At high magnification, the numerous eosinophils are prominent from their bright red cytoplasmic granules in this case of bronc

9、hial asthma,夏科-雷登結(jié)晶（Charcot-Leyden Crystals）,四、支氣管擴張（ Bronchiectasis）,以肺內(nèi)支氣管管腔持久性擴張伴管壁纖維性增厚為特征的慢性呼吸道疾病 化膿性炎癥 多發(fā)生于肺段以下支氣管,（一）病因和發(fā)病機制,支氣管壁炎性損傷 2. 支氣管先天性發(fā)育缺陷及遺傳因素 3. 機體免疫失調(diào),（二）病理改變,多發(fā)生于一個肺段，左肺右肺，下葉上葉。 肉眼： 擴張的支氣管可呈圓柱狀(cylindrical)或囊性(sacculus) 擴張的支氣管管腔常有多量粘液膿性滲出物，管壁明顯增厚,病理變化,鏡下： 支氣管黏膜上皮萎縮或增生，鱗化； 2. 支氣管壁

10、平滑肌、彈力纖維及軟骨萎縮、變性甚至消失，炎癥細胞浸潤，肉芽組織形成，管周纖維化； 3. 肺組織纖維化,The mid lower portion of this photomicrograph demonstrates a dilated bronchus in which the mucosa and wall is not clearly seen because of the necrotizing inflammation with destruction.,(三）臨床病理聯(lián)系,咳嗽、咳膿痰炎性滲出，黏液分泌，繼發(fā)感染 痰量與體位改變有關(guān) 反復咯血炎癥破壞血管，咳嗽 有時胸痛炎癥刺激

11、胸膜 發(fā)紺伴杵狀指（趾）,杵狀指,（四）并發(fā)癥,肺炎 肺膿腫 肺壞疽 肺心病,第三節(jié) 肺炎,Pneumonia,What is Pneumonia?,肺的急性滲出性炎癥,Chest X-ray Showing Pneumonia,This chest X-ray clearly shows an area of lung inflammation indicating pneumonia is present.,Pneumonia Types:,Etiologic Types: Infective Viral Bacterial Fungal Tuberculosis Non Infectiv

12、e Toxins chemical Aspiration,Morphologic types: Lobar Broncho (lobular) Interstitial Duration: Acute Chronic Clinical: Primary / secondary. Typical / Atypical Community a / hospital a,一、細菌性肺炎(Bacterial pneumonia)細菌性肺炎最為常見，約占肺炎的80%,主要是由肺炎雙球菌(pneumococci)感染引起，病變累及一個肺段以上的肺組織，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。 病變起始于肺

13、泡，迅速累及肺葉或肺段,Lobar Pneumonia,（一）大葉性肺炎(lobar pneumonia),臨 床 特 點,好發(fā)于青壯年 起病急，病程5-10天 發(fā)熱,咳嗽，胸痛 咳痰，痰呈鐵銹色,Lobar Pneumonia,2.病 理 變 化,Four stages* 充血水腫期(congestion) 紅色肝樣變期(red hepatization) 灰色肝樣變期(gray hepatization) 吸收期(resolution),Lobar Pneumonia,（1） Stage of congestion（1-2d）,鏡下特點 肺泡壁毛細血管擴張充血,滲出,肺泡腔內(nèi)淡紅染漿液性滲

14、出物；少量N、M、RBC、肺泡上皮細胞,大量的肺炎球菌繁殖,Pro豐富,臨床病理聯(lián)系,毒血癥表現(xiàn)，寒戰(zhàn)、高熱；外周血白細胞增高,大體觀察 肺體積增大，肺葉充血水腫，顏色暗紅;切面:有粉紅色泡沫狀液體溢出,咳嗽、咳粉紅色泡沫痰；聽診聞濕羅音； X線:肺部片狀模糊陰影,Lobar Pneumonia,充血水腫期：肺葉充血，變實,Lobar Pneumonia: Congestion,（2） Red hepatization（3-4d）,鏡下特點 肺泡壁毛細血管擴張充血,滲出,充滿大量RBC,一定量的纖維素、N，少量M; 大量纖維素相連成網(wǎng).,多量的肺炎球菌,臨床病理聯(lián)系,中毒癥狀重,大體觀察 肺體

15、積增大，顏色暗紅;切面灰紅粗糙; 肺膜充血,有纖維素披覆。,咳鐵銹色痰，痰中見心衰細胞;肺實變體征、 呼吸困難、紫紺；X線:肺實變，大片致密陰影,胸痛，隨呼吸加重、胸膜摩擦音,并發(fā)纖維素性胸膜炎,紅肝樣變期,（3） Gray hepatization（5-6d）,鏡下特點 大量纖維素滲出，RBC溶解消失,大量中性粒,擠壓,基本無肺炎球菌,臨床病理聯(lián)系,痰涂片不易找到細菌,大體觀察 肺體積增大，顏色灰白，質(zhì)實如肝.切面干燥粗糙,痰液鐵銹色消失，肺實變體征明顯， X線:肺實變,胸痛，隨呼吸加重、胸膜摩擦音,肺泡壁毛細血管受壓、 變窄，呈貧血狀,并發(fā)纖維素性胸膜炎,Grey hepatization

16、,Dry Pale Firm,大葉性肺炎（灰色肝樣變期）,灰肝樣變期,（4）Resolution stage（1w）,鏡下：N崩解纖維素溶解消散肺泡壁毛細血管逐漸充盈；大量M，肺泡壁結(jié)構(gòu)未破壞 大體： 病變肺部質(zhì)變軟。 切面:可擠出膿性液體 肺膜滲出物溶解吸收。 臨床病理聯(lián)系： 實變體征消失 體溫下降 X線:散在不均勻陰影，后陰影消失,消散期,結(jié)局和并發(fā)癥,1.肉質(zhì)變*（carnification ） 2. 胸膜肥厚、粘連,Pulmonary carnification,纖維素性胸膜炎： 左肺表面黃白色膜狀物附著，并使兩葉肺組織粘連,Lobar Pneumonia,3. 肺膿腫和膿胸4.敗血癥

17、、膿毒血癥5.感染性休克,小 葉 肺 炎,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,概 念,以細支氣管為中心，以小葉為單位的化膿性炎癥，可累及雙肺各葉。又稱為支氣管肺炎,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,臨 床 特 點,年齡:小兒，老人及體弱多病者 部位:雙肺，下葉，小片或融合 病因：條件致病菌，常駐寄生菌， 多為混合感染,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,病理變化,大體： 雙肺散在化膿性病灶，雙肺各葉，背側(cè)和下葉為多； 病灶以細支氣管為中心，病灶可融合；融合性支氣管肺炎; 病灶灰黃、暗紅色，呈

18、多彩狀外觀。,融合性小葉性肺炎,鏡下： 1.病灶以細支氣管為中心，細支氣管管壁發(fā)生炎癥反應：血管擴張、充血，中性粒細胞浸潤，管腔內(nèi)有大量中性粒細胞和脫落壞死的上皮細胞及滲出的漿液。,2.炎癥從細支氣管開始，擴展至所屬的肺泡，導致細支氣管周圍的肺泡壁毛細血管擴張，充血，肺泡腔內(nèi)有大量漿液、中性粒細胞滲出。 3.病灶間的肺泡可正常，或擴張呈代償性肺氣腫。 4.病灶化膿性炎，部分支氣管和肺組織遭到破壞。,小葉性肺炎：細支氣管壁破壞，大量中性粒細胞聚集,小葉性肺炎：各肺泡病變不同，有滲出，有壞死,小葉性肺炎：病灶內(nèi)各肺泡腔內(nèi)滲出物不均一,小葉性肺炎：有的以漿液性滲出為主,小葉性肺炎：病灶相互融合，形成

19、大片的壞死和化膿,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,臨床病理聯(lián)系,發(fā)熱、咳嗽、咳痰，膿痰。 呼吸困難、紫紺。 聽診：散在濕性羅音。 X線：散在灶狀陰影,結(jié)局及并發(fā)癥,痊愈 并發(fā)癥 呼衰、心衰 膿毒血癥、肺膿腫、膿胸 支氣管擴張,間 質(zhì) 性 肺 炎（了解內(nèi)容）,病原：病毒、支原體等 病變：間質(zhì)性滲出性炎，小葉間隔和肺泡壁增寬；肺泡一般不累及 臨床：咳嗽，氣喘，呼吸困難; 治療難度大,Viral Pneumonia,間質(zhì)性肺炎,透明膜,包涵體,矽 肺,Silicosis,簡稱硅肺（矽肺），塵肺的一種，是由于長期吸入含游離二氧化硅的粉塵在肺內(nèi)沉積，引起的以肺廣泛纖

20、維化為特征的肺部疾病。,病 因,游離二氧化硅（SiO2)，5m 矽肺的發(fā)生及發(fā)展與矽塵中游離的二氧化硅含量，生產(chǎn)環(huán)境中矽塵的濃度、分散度有關(guān) 工齡 防護,Silicosis,發(fā) 病,巨噬細胞吞噬塵顆粒 入次級溶酶體，溶酶體膜通透性增高或破裂 巨噬細胞壞死、崩解 其它巨噬細胞吞噬釋放的矽塵，如此反復。,Silicosis,免疫因素參與矽肺的發(fā)生和發(fā)展 矽結(jié)節(jié)中有大量 球蛋白沉積 ( IgG，IgM ) 矽肺患者的抗肺自身抗體、抗核抗體、 類風濕因子檢出率較高,Silicosis,病理變化,基本病變：肺組織內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成和彌漫性間質(zhì)纖維化,1、硅結(jié)節(jié)：特征性病變 結(jié)節(jié)境界清楚，直徑2-5mm圓或橢圓

21、形，灰白色，質(zhì)硬，砂樣感。 細胞性硅結(jié)節(jié)纖維性硅結(jié)節(jié)玻璃樣結(jié)節(jié)（由中央開始）。,病變分期： 期：肺門LN，結(jié)節(jié)分布在中下肺葉。3mm 期：彌漫于全肺，中下肺葉為主，范圍不超過全肺的1/3。 1cm 期：硅結(jié)節(jié)密集融合成團塊，可有空洞；肺門LN蛋殼鈣化；2cm 肺硬、直立、沙礫感、沉水,硅結(jié)節(jié)鏡下： 由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成； 結(jié)節(jié)內(nèi)小血管內(nèi)膜增厚，管腔狹窄； 結(jié)節(jié)中心可因缺血發(fā)生變性、壞死、液化形成小的空洞； 結(jié)節(jié)邊緣可見吞噬硅塵的巨噬細胞,硅結(jié)節(jié),硅結(jié)節(jié),硅結(jié)節(jié),2、肺彌漫性間質(zhì)纖維化,致密的有玻璃樣變的膠原纖維，其中可見硅塵顆粒和碳末沉著，合并肺結(jié)核病時此種

22、纖維化更為明顯。,并發(fā)癥,硅肺結(jié)核病 慢性肺源性心臟病 肺感染和阻塞性肺氣腫 自發(fā)性氣胸,肺 癌,Lung cancer,起源：大多為支氣管粘膜上皮 好發(fā)年齡：45-75歲，男多于女。 發(fā)病率和死亡率有增加趨勢。,肺癌的發(fā)病率呈現(xiàn)出以下“三高”的特點： 工業(yè)發(fā)達國家(地區(qū))高于欠發(fā)達國家(地區(qū))。 城市高于農(nóng)村。 男性高于女性。,肺癌發(fā)生示意圖,肺癌是在上述化學因素、職業(yè)（放射）因素、生物因素，生活習慣等因素的共同作用下，機體細胞遺傳基因發(fā)生改變而發(fā)生的。,組織發(fā)生,多起源于支氣管粘膜上皮，少部 分起源于支氣管腺體或肺泡上皮細胞。 鱗癌、腺癌、小細胞癌、大細胞癌、腺鱗癌等 絕大多數(shù)肺癌組織學呈

23、混合性，但以某一組織學類型為主。,病理變化,1.肉眼類型 中央型 周圍型 彌漫型,中央型(肺門型）,由段以上支氣管發(fā)生，癌腫位于肺門中央部，最常見 分三亞型 管內(nèi)型、管壁浸潤型、管外浸潤型 組織學類型多為鱗癌,臨床病理聯(lián)系 1.咳嗽、咯血、胸痛 2.局限性肺氣腫或肺萎縮，是癌組織壓迫支氣管形成。 3.癌性胸腔積液 4.上腔靜脈曲張,中央型肺癌,Lung cancer,（2）周圍型肺癌,發(fā)生于段以下支氣管，位于肺周邊部。 單發(fā)或多發(fā)結(jié)節(jié)，與周圍組織分界較清。 易侵及胸膜，與支氣管關(guān)系不明顯。 組織學類型多為腺癌,周圍型肺癌,（3）彌漫型肺癌,腫瘤體積小，彌漫浸潤，可累及全肺。 外觀似播散性肺結(jié)核或融合性小葉性肺炎。 組織學類型多為未分化型或細支氣管肺泡癌。 起病隱匿，病程長。,彌漫型肺癌,diffuse carcinoma of the lungs,（1）早期肺癌: 癌塊直徑小于2cm，并局限于支氣管內(nèi)或浸潤管壁且無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的肺癌。 （2）隱性肺癌: 臨床及X線檢查陰性；痰細胞學檢查陽性；手術(shù)標本經(jīng)病理檢查證實為原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。,2.組織學類型 鱗狀細胞癌 腺癌 小細胞癌