血氣分析判定與處理

1、血氣分析判定與處理,天津市人民醫(yī)院呼吸科 杜昀澤,反映機體酸堿狀態(tài)的主要指標,1、酸堿度（pH） 2、PaCO2 3、碳酸氫根（HCO3-） 4、剩余堿（BE） 5、緩沖堿（BB）,反映血氧合狀態(tài)的指標,1、PaO2 2、SaO2 3、肺泡-動脈血氧分壓差（P(A-a)O2） 4、 呼吸指數(RI) 5、氧合指數（PaO2/ FiO2):,反映機體酸堿狀態(tài)的主要指標,酸堿度（pH）：7.35-7.45 pH 7.45 堿中毒 標準碳酸氫根(HCO3- std，SB) 在37OC，PCO240mmHg，氧飽和度100%測得血漿中的HCO3。正常值： 21-27mmol/L。 實際碳酸氫根(HCO

2、3- act，AB) 實際條件下測定的血漿中的HCO3-含量。 ABSB:CO2潴留。 ABSB:CO2排出過多。,反映機體酸堿狀態(tài)的主要指標,剩余堿（BE）：3mmol/L 在37，PCO240mmHg，氧飽和度100% 用酸或堿將1升血液的pH值調到7.4所需酸或堿的量。 BE3：代謝性堿中毒 BE-3：代謝性酸中毒 1.BE(B)：全血堿儲備(實際測得) 2.BE(ecf)：組織間液堿儲備(標準堿儲)，不是直接測得，是經過糾正的。 因為組織間液是機體細胞所處的確實的外環(huán)境，故BE(ecf) 較BE(B)更為理想。,反映機體酸堿狀態(tài)的主要指標,二氧化碳分壓（PCO2 ）：35-45mmHg

3、 動脈血PCO2 是指溶解于血漿中的CO2所產生的壓力，是反映呼吸性因素的指標。 PCO245mmHg，呼吸性酸中毒。 PCO235mmHg，呼吸性堿中毒。,反映血氧合狀態(tài)的指標,血氧分壓（PO2）：80-100mmHg 動脈血液中物理溶解的氧分子所產生的分壓。與年齡有關，年齡， PO2 逐漸。只表示當時病人血液的氧合情況，并不代表肺的攝氧功能。,反映血氧合狀態(tài)的指標,血氧飽和度（SaO2）： 93% 99% 動脈血中Hb實際結合的氧量與所能結合的最大氧量之比。與PaO2和Hb氧解離曲線直接相關。,反映血氧合狀態(tài)的指標,肺泡-動脈氧分壓差（P(A-a)O2 ， A-aDo2) 肺泡內O2與動脈

4、內O2氧分壓的梯度。 P(A-a)O2=14.66+0.14年齡 產生原因： 解剖分流 通氣/血流（V/Q）分布不均 隨年齡增大而增大 彌散功能障礙,P(A-a)O2對低氧血癥原因的鑒別,通氣功能不良所致低氧血癥， P(A-a)O2多在正常范圍。 彌散功能障礙使P(A-a)O2，提高吸氧濃度可使其恢復正?；蛳陆?。 V/Q分布不均使P(A-a)O2，吸純氧后可恢復正常范圍。 吸純氧后P(A-a)O2無改善代表解剖分流。,P(A-a)O2對低氧血癥原因的鑒別,不吸氧低氧血癥患者(PCO2110mmHg，提示通氣功能障礙。 PCO2+ PaO230mmHg，提示換氣功能障礙。 青年人：PCO2+ P

5、aO2120mmHg，提示通氣功能障礙。 PCO2+ PaO220mmHg，提示換氣功能障礙。,反映血氧合狀態(tài)的指標,呼吸指數(RI): 0.37提示換氣功能障礙。 吸空氣較為可靠，若吸氧時其濃度必須精確。 RI吸氧后改善：換氣障礙為V/Q失調或彌散功能不良。 RI吸氧后改善：肺內分流為解剖分流所致。,反映血氧合狀態(tài)的指標,氧合指數（PaO2/ FiO2):正常值430-560 PaO2/ FiO2300，急性肺損傷 PaO2/ FiO2200，ARDS,血清主要電解質和陰離子間隙,Na+ :135-145mmol/L K+ :3.5-5.5mmol/L Cl- :95-106mmol/L,陰

6、離子間隙(AG),指血清中未測定的陰離子（UA)總數與未測定陽離子(UC)之差。 UA：Pr-、HPO42-、SO42-、有機酸。 UC： Ca2+、 Mg2+ 。 Na+ UC=Cl-+HCO-3 + UA AG= UA-UC AG=Na+-(Cl-+HCO-3 ) 正常值：8-16mEq/L。,Na+,HCO-3,Cl-,未測定 陽離子,未測定 陰離子,AG,陰離子間隙示意圖,陰離子間隙(AG)的臨床意義,決定是否有代謝性酸中毒。無論PH是否正常，AG16mEq/L可診斷為代酸。 分為：高AG代謝性酸中毒 AG正常代謝性酸中毒,高AG代謝性酸中毒,常見于尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒和乳酸中毒等

7、。 注意：應用大量鈉鹽或含鈉的抗生素；脫水；低Mg2+ 血癥引起低Ca2+、低 K+ ，繼發(fā)引起Cl-相應減低，導致AG增高。,AG正常代謝性酸中毒,因腹瀉、腸瘺等，有大量的NaHCO-3丟失 應用含有Cl-的藥物，如CaCl2、NH4CL、鹽酸精氨酸等。,高氯性代酸陰陽離子平衡示意圖,Na+140,Cl- 103,HCO-3 25,AG12,Na+,Cl-,HCO-3,AG,正常,高氯性代酸,AG降低原因,除Na+ 以外非測定的陽離子增加（Ca 2+ 、 Mg2+、帶正電荷的多粘菌素B等）。 除Cl-、HCO-3 以外的陰離子減少，如低蛋白血癥。 水潴留,酸 堿 失 衡 的 類 型,一、單純

8、性酸堿紊亂 代酸、代堿、呼酸、呼堿 二、混合性酸堿紊亂 呼酸代酸、呼酸代堿 呼堿代酸、呼堿代堿 三、三重酸堿紊亂 代酸代堿呼酸 代酸代堿呼堿,單純性酸堿紊亂血氣分析診斷步驟,首先由PH值決定是酸中毒、還是堿中毒。 確定HCO-3和PaCO2哪個不正常。 若HCO-3和PaCO2均不正常，決定原發(fā)、繼發(fā)。,單純性酸堿紊亂,常用酸堿失衡預計代償公式,例1,慢性肺心病患者，pH：7.32 , PCO2：58mmHg，HCO3- ：32mmol/L.,例1分析,原發(fā)慢性呼吸系統疾病， pH：7.32 , PCO2：58mmHg，屬呼酸。 代償預期值計算 HCO-3 =24+ 0.35（58-40）5.

9、58mmol/L =24.72-35.88 HCO3- :32mmol/L，代償范圍內。 pH：7.32，失代償。 失代償性呼酸。,例2,慢性腹瀉患者，pH：7.49 , PCO2：47mmHg，HCO3- ：37mmol/L。,例2分析,原發(fā)慢性腹瀉， pH：7.49 , HCO3- ：37mmol/L，屬代堿。 代償預期值計算 PCO2 =40+0.9 （37-24） 5 =46.7-56.7 PCO2 ：47mmHg，代償范圍內。 pH：7.49，失代償。 失代償性代堿。,二重酸堿失衡,AG在二重酸堿失衡中的作用,混合性酸中毒： 高AG代酸 高Cl-代酸 代酸合并代堿： 高AG代酸+代堿

10、 正常AG代酸+代堿,AG在二重酸堿失衡中的作用,混合性酸中毒： 高AG代酸： HCO3- = AG 高Cl-代酸： Cl- = HCO3- 如一旦出現AG有所增高， HCO3- Cl- ，應考慮混合性代酸。,AG在二重酸堿失衡中的作用,代酸合并代堿： 高AG代酸+代堿：AG增高的代酸以1:1的比例使HCO3- 減少，反映未測定的陰離子（如乳酸、硫酸等）代替了HCO3-，如此種關系被破壞，提示合并代堿。 正常AG代酸+代堿：此型判斷較困難，需結合病史、血氣和電解質等進行綜合分析。,例3,某患者pH：7.4 , PCO2：40mmHg，HCO3- ：24mmol/L， Na+ :140mmol/

11、L、 K+ :3.8mmol/L、Cl- :90mmol/L 。,例3分析,血氣正常， AG=Na+-(Cl-+HCO-3 )=140-90-24=26 AG=26-16=10mmol/L. HCO3- = AG HCO3-=24-10=14mmol/L HCO3- 實測值24mmol/L14mmol/L 結論：高AG代酸合并代堿。,例4,慢性肺心病患者，pH：7.41 , PCO2：67mmHg，HCO3- ：42mmol/L， Na+：140mmol/L， Cl-：90mmol/L。,例4分析,原發(fā)慢性呼吸系統疾病， PCO2：67mmHg，屬呼酸。 代償預期值計算 HCO-3 =24+

12、0.35（67-40）5.58mmol/L =27.87-39.03 HCO3- :42mmol/L39.03mmol/L。 呼酸合并代堿。 測AG： AG=Na+-(Cl-+HCO-3 )=140-（42+90）=8mmol/L ，在正常范圍內。 結論：呼酸合并代堿。,例5,哮喘急性發(fā)作，喘8小時，神志恍惚。pH：7.30 ， PaO2：55mmHg， PCO2：28mmHg，HCO3- ：16mmol/L， Na+：140mmol/L， Cl-：106mmol/L。,例5分析,哮喘急性發(fā)作， PCO2：28mmHg，屬呼堿。 代償預期值計算 HCO-3 = 24+0.2PCO2 2.5=

13、24+0.2（40-28） 2.5=19.1-24.1 HCO3- :16mmol/L16mmol/L ，存在高AG代酸。 結論：呼堿合并高AG代酸。,三重酸堿失衡（TABD),隨著AG和潛在HCO3-的概念在酸堿平衡中的應用，在代酸合并代堿的基礎上，加上呼吸性酸堿失衡稱為三重酸堿失衡。 同步測血氣、電解質，并計算出AG。 潛在HCO3-：排除并存的高AG代酸時對HCO3-的掩蓋作用以后的HCO3-。 潛在HCO3- =實測HCO3-+ AG 呼酸型：呼酸+代酸+代堿 呼堿性：呼堿+代酸+代堿,三重酸堿失衡（TABD),TABD代酸可為高AG代酸和高Cl-性代酸. 高AG代酸與呼酸、呼堿并存時

14、，其增高的AG值不變。 高Cl-性代酸與其他單純性酸堿平衡并存時，其Cl-值可變。 AG與HCO3-呈等量單向變化，而Cl-與HCO3-呈等量多向變化關系。,呼酸+代酸+代堿診斷條件,PCO240mmHg AG16mmol/L 實測HCO3-+ AG正常HCO3- + 0.35 PCO25.58mmol/L 特點：PCO2、AG 、 HCO3- 均增高，但HCO3- 的變化與AG的增高不成對等比例，且HCO3- 的增加超過了呼酸的最大代償范圍。,呼堿+代酸+代堿診斷條件,PCO216mmol/L 實測HCO3-+ AG正常HCO3- + 0.49 PCO21.72mmol/L 特點：PCO2和

15、HCO3- 均降低，而AG增高明顯，但HCO3- 的下降與PCO2下降不成對等比例，既HCO3-下降的程度達不到PCO2下降的最大代償范圍。,三重酸堿失衡常見原因,多種因素作用、多臟器損害的危重病人。 呼酸型TABD多見于型呼衰、COPD合并肺心病時使用利尿劑治療等情況。 呼堿型TABD多見于糖尿病酮癥酸中毒伴嚴重嘔吐或HCO3-使用過多，伴發(fā)熱；肝??；中毒性休克；嚴重創(chuàng)傷合并ARDS患者。,例5,COPD患者，pH：7.54 ， PCO2：65mmHg，HCO3- ：36mmol/L， Na+：140mmol/L， Cl-：84mmol/L。,例5分析,原發(fā)慢性呼吸系統疾病， PCO2：65

16、mmHg，屬呼酸。 代償預期值計算 HCO-3 =24+ 0.35（67-40）5.58mmol/L =27.17-38.33 HCO3- :36mmol/L在預計范圍內。 測AG： AG=Na+-(Cl-+HCO-3 )=140-（36+84）=20mmol/L16mmol/L ，高AG代酸。 潛在HCO3- =實測HCO3-+ AG=36+(20-16)=4038.33 提示代堿。 結論：呼酸+高AG代酸+代堿。,混合性酸堿失衡的診斷步驟,測pH、 PCO2、 PaO2 和HCO3-個基本參數，測K+ 、 Na+ 、 Cl- ，結合臨床確定原發(fā)失衡。 根據原發(fā)失衡選用合適的預計公式。 計算

17、代償值在公式允許范圍內，判定為單純酸堿失衡，否則為混合酸堿失衡。 當考慮有無TABD存在時，尚應使用公式測定AG的增高，并排除假性AG的升高。 考慮TABD代堿存在與否，應計算潛在HCO3- ，若潛在HCO3- 實測HCO3- ，判定代堿存在。,酸堿平衡紊亂常見原因,呼酸 (一)通氣動力不足 1.代謝性堿中毒 2.呼吸抑制劑 3.腦疾患 4.神經肌肉疾患 5.中樞性睡眠呼吸暫停綜合征 (二)通氣阻力太大 1.氣道、肺、胸膜、胸廓病變 2.阻塞性眠呼吸暫停綜合征 (三)其它 1.呼吸機通氣不足 2.原發(fā)性肺泡通氣不足綜合征,酸堿平衡紊亂常見原因,呼堿 (一)非呼吸中樞病變 1.代謝性酸中毒 2.

18、發(fā)熱 3.肺疾患 4.低氧血癥 5.肝昏迷 6.急性哮喘 (二)呼吸中樞受刺激 1.中樞神經系統疾患 2.藥物：黃嘌呤、水楊酸鹽 3.癔病 (三)其它 機械通氣過度,酸堿平衡紊亂常見原因,代酸 1.攝入酸過多：NH4Cl、水楊酸鹽 2.產生酸過多：脂肪 酮體 碳水化合物 乳酸 3.排出HCO3過多： 腎小管性酸中毒、高鉀、碳酸酐酶抑制劑、腹瀉 4.排出酸減少：腎衰,酸堿平衡紊亂常見原因,代堿 1.攝入過多：NaHCO3、乳酸鈉、枸櫞酸鈉 2.失酸過多：嘔吐 3.低氯：利尿劑 4.低鉀：禁食、嘔吐、腹瀉、利尿劑、糖皮質激素、燒傷。,呼酸治療,改善通氣，降低PaCO2 控制感染、支氣管擴張劑、祛痰藥。 應用呼吸興奮劑。 氣管插管或切開。 機械通氣。 慎用鎮(zhèn)靜劑。 糾正電解質紊亂。 原則上不補堿，短期內不能改善通氣并合并代酸者，可適當補堿。,呼堿治療,消除緊張及精神煩躁。 肌注鎮(zhèn)靜劑。 面罩罩住口鼻。 手足搐搦者，靜推10%葡萄糖酸鈣10ml。,代酸治療,糾正原發(fā)病。 輕度酸中毒，口服NaHCO31-2g tid。 較重或嚴重者，靜脈用堿性藥。 藥量（mmol）=(24-HCO3-)體重0.6 =-BE體重0.6 NaHCO3:1g含HCO3