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文檔簡介
1、血氣分析判定與處理,天津市人民醫(yī)院呼吸科 杜昀澤,反映機體酸堿狀態(tài)的主要指標,1、酸堿度(pH) 2、PaCO2 3、碳酸氫根(HCO3-) 4、剩余堿(BE) 5、緩沖堿(BB),反映血氧合狀態(tài)的指標,1、PaO2 2、SaO2 3、肺泡-動脈血氧分壓差(P(A-a)O2) 4、 呼吸指數(RI) 5、氧合指數(PaO2/ FiO2):,反映機體酸堿狀態(tài)的主要指標,酸堿度(pH):7.35-7.45 pH 7.45 堿中毒 標準碳酸氫根(HCO3- std,SB) 在37OC,PCO240mmHg,氧飽和度100%測得血漿中的HCO3。正常值: 21-27mmol/L。 實際碳酸氫根(HCO
2、3- act,AB) 實際條件下測定的血漿中的HCO3-含量。 ABSB:CO2潴留。 ABSB:CO2排出過多。,反映機體酸堿狀態(tài)的主要指標,剩余堿(BE):3mmol/L 在37,PCO240mmHg,氧飽和度100% 用酸或堿將1升血液的pH值調到7.4所需酸或堿的量。 BE3:代謝性堿中毒 BE-3:代謝性酸中毒 1.BE(B):全血堿儲備(實際測得) 2.BE(ecf):組織間液堿儲備(標準堿儲),不是直接測得,是經過糾正的。 因為組織間液是機體細胞所處的確實的外環(huán)境,故BE(ecf) 較BE(B)更為理想。,反映機體酸堿狀態(tài)的主要指標,二氧化碳分壓(PCO2 ):35-45mmHg
3、 動脈血PCO2 是指溶解于血漿中的CO2所產生的壓力,是反映呼吸性因素的指標。 PCO245mmHg,呼吸性酸中毒。 PCO235mmHg,呼吸性堿中毒。,反映血氧合狀態(tài)的指標,血氧分壓(PO2):80-100mmHg 動脈血液中物理溶解的氧分子所產生的分壓。與年齡有關,年齡, PO2 逐漸。只表示當時病人血液的氧合情況,并不代表肺的攝氧功能。,反映血氧合狀態(tài)的指標,血氧飽和度(SaO2): 93% 99% 動脈血中Hb實際結合的氧量與所能結合的最大氧量之比。與PaO2和Hb氧解離曲線直接相關。,反映血氧合狀態(tài)的指標,肺泡-動脈氧分壓差(P(A-a)O2 , A-aDo2) 肺泡內O2與動脈
4、內O2氧分壓的梯度。 P(A-a)O2=14.66+0.14年齡 產生原因: 解剖分流 通氣/血流(V/Q)分布不均 隨年齡增大而增大 彌散功能障礙,P(A-a)O2對低氧血癥原因的鑒別,通氣功能不良所致低氧血癥, P(A-a)O2多在正常范圍。 彌散功能障礙使P(A-a)O2,提高吸氧濃度可使其恢復正?;蛳陆?。 V/Q分布不均使P(A-a)O2,吸純氧后可恢復正常范圍。 吸純氧后P(A-a)O2無改善代表解剖分流。,P(A-a)O2對低氧血癥原因的鑒別,不吸氧低氧血癥患者(PCO2110mmHg,提示通氣功能障礙。 PCO2+ PaO230mmHg,提示換氣功能障礙。 青年人:PCO2+ P
5、aO2120mmHg,提示通氣功能障礙。 PCO2+ PaO220mmHg,提示換氣功能障礙。,反映血氧合狀態(tài)的指標,呼吸指數(RI): 0.37提示換氣功能障礙。 吸空氣較為可靠,若吸氧時其濃度必須精確。 RI吸氧后改善:換氣障礙為V/Q失調或彌散功能不良。 RI吸氧后改善:肺內分流為解剖分流所致。,反映血氧合狀態(tài)的指標,氧合指數(PaO2/ FiO2):正常值430-560 PaO2/ FiO2300,急性肺損傷 PaO2/ FiO2200,ARDS,血清主要電解質和陰離子間隙,Na+ :135-145mmol/L K+ :3.5-5.5mmol/L Cl- :95-106mmol/L,陰
6、離子間隙(AG),指血清中未測定的陰離子(UA)總數與未測定陽離子(UC)之差。 UA:Pr-、HPO42-、SO42-、有機酸。 UC: Ca2+、 Mg2+ 。 Na+ UC=Cl-+HCO-3 + UA AG= UA-UC AG=Na+-(Cl-+HCO-3 ) 正常值:8-16mEq/L。,Na+,HCO-3,Cl-,未測定 陽離子,未測定 陰離子,AG,陰離子間隙示意圖,陰離子間隙(AG)的臨床意義,決定是否有代謝性酸中毒。無論PH是否正常,AG16mEq/L可診斷為代酸。 分為:高AG代謝性酸中毒 AG正常代謝性酸中毒,高AG代謝性酸中毒,常見于尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒和乳酸中毒等
7、。 注意:應用大量鈉鹽或含鈉的抗生素;脫水;低Mg2+ 血癥引起低Ca2+、低 K+ ,繼發(fā)引起Cl-相應減低,導致AG增高。,AG正常代謝性酸中毒,因腹瀉、腸瘺等,有大量的NaHCO-3丟失 應用含有Cl-的藥物,如CaCl2、NH4CL、鹽酸精氨酸等。,高氯性代酸陰陽離子平衡示意圖,Na+140,Cl- 103,HCO-3 25,AG12,Na+,Cl-,HCO-3,AG,正常,高氯性代酸,AG降低原因,除Na+ 以外非測定的陽離子增加(Ca 2+ 、 Mg2+、帶正電荷的多粘菌素B等)。 除Cl-、HCO-3 以外的陰離子減少,如低蛋白血癥。 水潴留,酸 堿 失 衡 的 類 型,一、單純
8、性酸堿紊亂 代酸、代堿、呼酸、呼堿 二、混合性酸堿紊亂 呼酸代酸、呼酸代堿 呼堿代酸、呼堿代堿 三、三重酸堿紊亂 代酸代堿呼酸 代酸代堿呼堿,單純性酸堿紊亂血氣分析診斷步驟,首先由PH值決定是酸中毒、還是堿中毒。 確定HCO-3和PaCO2哪個不正常。 若HCO-3和PaCO2均不正常,決定原發(fā)、繼發(fā)。,單純性酸堿紊亂,常用酸堿失衡預計代償公式,例1,慢性肺心病患者,pH:7.32 , PCO2:58mmHg,HCO3- :32mmol/L.,例1分析,原發(fā)慢性呼吸系統疾病, pH:7.32 , PCO2:58mmHg,屬呼酸。 代償預期值計算 HCO-3 =24+ 0.35(58-40)5.
9、58mmol/L =24.72-35.88 HCO3- :32mmol/L,代償范圍內。 pH:7.32,失代償。 失代償性呼酸。,例2,慢性腹瀉患者,pH:7.49 , PCO2:47mmHg,HCO3- :37mmol/L。,例2分析,原發(fā)慢性腹瀉, pH:7.49 , HCO3- :37mmol/L,屬代堿。 代償預期值計算 PCO2 =40+0.9 (37-24) 5 =46.7-56.7 PCO2 :47mmHg,代償范圍內。 pH:7.49,失代償。 失代償性代堿。,二重酸堿失衡,AG在二重酸堿失衡中的作用,混合性酸中毒: 高AG代酸 高Cl-代酸 代酸合并代堿: 高AG代酸+代堿
10、 正常AG代酸+代堿,AG在二重酸堿失衡中的作用,混合性酸中毒: 高AG代酸: HCO3- = AG 高Cl-代酸: Cl- = HCO3- 如一旦出現AG有所增高, HCO3- Cl- ,應考慮混合性代酸。,AG在二重酸堿失衡中的作用,代酸合并代堿: 高AG代酸+代堿:AG增高的代酸以1:1的比例使HCO3- 減少,反映未測定的陰離子(如乳酸、硫酸等)代替了HCO3-,如此種關系被破壞,提示合并代堿。 正常AG代酸+代堿:此型判斷較困難,需結合病史、血氣和電解質等進行綜合分析。,例3,某患者pH:7.4 , PCO2:40mmHg,HCO3- :24mmol/L, Na+ :140mmol/
11、L、 K+ :3.8mmol/L、Cl- :90mmol/L 。,例3分析,血氣正常, AG=Na+-(Cl-+HCO-3 )=140-90-24=26 AG=26-16=10mmol/L. HCO3- = AG HCO3-=24-10=14mmol/L HCO3- 實測值24mmol/L14mmol/L 結論:高AG代酸合并代堿。,例4,慢性肺心病患者,pH:7.41 , PCO2:67mmHg,HCO3- :42mmol/L, Na+:140mmol/L, Cl-:90mmol/L。,例4分析,原發(fā)慢性呼吸系統疾病, PCO2:67mmHg,屬呼酸。 代償預期值計算 HCO-3 =24+
12、0.35(67-40)5.58mmol/L =27.87-39.03 HCO3- :42mmol/L39.03mmol/L。 呼酸合并代堿。 測AG: AG=Na+-(Cl-+HCO-3 )=140-(42+90)=8mmol/L ,在正常范圍內。 結論:呼酸合并代堿。,例5,哮喘急性發(fā)作,喘8小時,神志恍惚。pH:7.30 , PaO2:55mmHg, PCO2:28mmHg,HCO3- :16mmol/L, Na+:140mmol/L, Cl-:106mmol/L。,例5分析,哮喘急性發(fā)作, PCO2:28mmHg,屬呼堿。 代償預期值計算 HCO-3 = 24+0.2PCO2 2.5=
13、24+0.2(40-28) 2.5=19.1-24.1 HCO3- :16mmol/L16mmol/L ,存在高AG代酸。 結論:呼堿合并高AG代酸。,三重酸堿失衡(TABD),隨著AG和潛在HCO3-的概念在酸堿平衡中的應用,在代酸合并代堿的基礎上,加上呼吸性酸堿失衡稱為三重酸堿失衡。 同步測血氣、電解質,并計算出AG。 潛在HCO3-:排除并存的高AG代酸時對HCO3-的掩蓋作用以后的HCO3-。 潛在HCO3- =實測HCO3-+ AG 呼酸型:呼酸+代酸+代堿 呼堿性:呼堿+代酸+代堿,三重酸堿失衡(TABD),TABD代酸可為高AG代酸和高Cl-性代酸. 高AG代酸與呼酸、呼堿并存時
14、,其增高的AG值不變。 高Cl-性代酸與其他單純性酸堿平衡并存時,其Cl-值可變。 AG與HCO3-呈等量單向變化,而Cl-與HCO3-呈等量多向變化關系。,呼酸+代酸+代堿診斷條件,PCO240mmHg AG16mmol/L 實測HCO3-+ AG正常HCO3- + 0.35 PCO25.58mmol/L 特點:PCO2、AG 、 HCO3- 均增高,但HCO3- 的變化與AG的增高不成對等比例,且HCO3- 的增加超過了呼酸的最大代償范圍。,呼堿+代酸+代堿診斷條件,PCO216mmol/L 實測HCO3-+ AG正常HCO3- + 0.49 PCO21.72mmol/L 特點:PCO2和
15、HCO3- 均降低,而AG增高明顯,但HCO3- 的下降與PCO2下降不成對等比例,既HCO3-下降的程度達不到PCO2下降的最大代償范圍。,三重酸堿失衡常見原因,多種因素作用、多臟器損害的危重病人。 呼酸型TABD多見于型呼衰、COPD合并肺心病時使用利尿劑治療等情況。 呼堿型TABD多見于糖尿病酮癥酸中毒伴嚴重嘔吐或HCO3-使用過多,伴發(fā)熱;肝??;中毒性休克;嚴重創(chuàng)傷合并ARDS患者。,例5,COPD患者,pH:7.54 , PCO2:65mmHg,HCO3- :36mmol/L, Na+:140mmol/L, Cl-:84mmol/L。,例5分析,原發(fā)慢性呼吸系統疾病, PCO2:65
16、mmHg,屬呼酸。 代償預期值計算 HCO-3 =24+ 0.35(67-40)5.58mmol/L =27.17-38.33 HCO3- :36mmol/L在預計范圍內。 測AG: AG=Na+-(Cl-+HCO-3 )=140-(36+84)=20mmol/L16mmol/L ,高AG代酸。 潛在HCO3- =實測HCO3-+ AG=36+(20-16)=4038.33 提示代堿。 結論:呼酸+高AG代酸+代堿。,混合性酸堿失衡的診斷步驟,測pH、 PCO2、 PaO2 和HCO3-個基本參數,測K+ 、 Na+ 、 Cl- ,結合臨床確定原發(fā)失衡。 根據原發(fā)失衡選用合適的預計公式。 計算
17、代償值在公式允許范圍內,判定為單純酸堿失衡,否則為混合酸堿失衡。 當考慮有無TABD存在時,尚應使用公式測定AG的增高,并排除假性AG的升高。 考慮TABD代堿存在與否,應計算潛在HCO3- ,若潛在HCO3- 實測HCO3- ,判定代堿存在。,酸堿平衡紊亂常見原因,呼酸 (一)通氣動力不足 1.代謝性堿中毒 2.呼吸抑制劑 3.腦疾患 4.神經肌肉疾患 5.中樞性睡眠呼吸暫停綜合征 (二)通氣阻力太大 1.氣道、肺、胸膜、胸廓病變 2.阻塞性眠呼吸暫停綜合征 (三)其它 1.呼吸機通氣不足 2.原發(fā)性肺泡通氣不足綜合征,酸堿平衡紊亂常見原因,呼堿 (一)非呼吸中樞病變 1.代謝性酸中毒 2.
18、發(fā)熱 3.肺疾患 4.低氧血癥 5.肝昏迷 6.急性哮喘 (二)呼吸中樞受刺激 1.中樞神經系統疾患 2.藥物:黃嘌呤、水楊酸鹽 3.癔病 (三)其它 機械通氣過度,酸堿平衡紊亂常見原因,代酸 1.攝入酸過多:NH4Cl、水楊酸鹽 2.產生酸過多:脂肪 酮體 碳水化合物 乳酸 3.排出HCO3過多: 腎小管性酸中毒、高鉀、碳酸酐酶抑制劑、腹瀉 4.排出酸減少:腎衰,酸堿平衡紊亂常見原因,代堿 1.攝入過多:NaHCO3、乳酸鈉、枸櫞酸鈉 2.失酸過多:嘔吐 3.低氯:利尿劑 4.低鉀:禁食、嘔吐、腹瀉、利尿劑、糖皮質激素、燒傷。,呼酸治療,改善通氣,降低PaCO2 控制感染、支氣管擴張劑、祛痰藥。 應用呼吸興奮劑。 氣管插管或切開。 機械通氣。 慎用鎮(zhèn)靜劑。 糾正電解質紊亂。 原則上不補堿,短期內不能改善通氣并合并代酸者,可適當補堿。,呼堿治療,消除緊張及精神煩躁。 肌注鎮(zhèn)靜劑。 面罩罩住口鼻。 手足搐搦者,靜推10%葡萄糖酸鈣10ml。,代酸治療,糾正原發(fā)病。 輕度酸中毒,口服NaHCO31-2g tid。 較重或嚴重者,靜脈用堿性藥。 藥量(mmol)=(24-HCO3-)體重0.6 =-BE體重0.6 NaHCO3:1g含HCO3
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