慢性阻塞性肺氣腫詳解PPT教學(xué)課件.ppt

1、慢性阻塞性肺疾病 （COPD）2017-1-12,1,中國COPD 流行病學(xué),COPD是世界第4位的主要死亡原因 我國四十歲以上人群中患病率為8.2%，預(yù)計到2020年將上升至第3位，年死亡率高達(dá)128萬。 如能及早防治，可有效控制病情，減緩病情進(jìn)展，改善生活質(zhì)量。,2,概 述,1.慢阻肺（COPD）,定義：是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流 受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展。 包括： 慢性支氣管炎 肺氣腫 “晚期支氣管哮喘” （當(dāng)三者出現(xiàn)不可逆的氣流受限時，則診斷COPD）,3,2.慢性支氣管炎,指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性、非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，每年咳嗽、咳痰達(dá)

2、3個月以上，連續(xù)2年或更長，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。,4,3.阻塞性肺氣腫,指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁及細(xì)支氣管的破壞而無明顯的纖維化。,5,支氣管哮喘 支氣管哮喘的氣流受限具有可逆性，不屬于COPD。 但也有一部分支氣管哮喘在疾病發(fā)展的過程中可以發(fā)展為不可逆的氣道阻塞。當(dāng)支氣管哮喘與慢支、肺氣腫重疊存在時，也可視為COPD。,6,4.COPD與慢支和阻塞性肺氣腫的關(guān)系,當(dāng)慢性支氣管炎和（或）肺氣腫病人肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限并且不能完全可逆時，可視為COPD,7,由于慢性支氣管炎、肺氣腫和哮喘三者之間都可能出現(xiàn)氣流阻塞，又可能合并存在，其三者關(guān)系可參閱圖

3、：,8,病因和發(fā)病機制,一、吸煙：重要的發(fā)病危險因素。 20%吸煙者最終發(fā)展為COPD，吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高28倍，煙齡越長，吸煙量越大，COPD患病率越高。 一項為期8年的前瞻性研究表明，吸煙者FEV1平均每年下降60ml（正常人為30ml），戒煙后下降率減慢。,9,二、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì) （煙霧、變應(yīng)原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染） 三、空氣污染 （二氧化硫、二氧化氮、氯氣可損傷氣道粘膜上皮，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加，為細(xì)菌感染增加條件）,10,四、感染：COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一 病毒：流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒 細(xì)菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、葡萄球菌

4、五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 蛋白酶增加、活性增強 a1-抗胰蛋白酶缺乏、不足、部分失活） 六、氧化應(yīng)激：氧化物有超氧陰離子，羥根、次氯酸、H2O2、NO 抗氧化劑主要是谷胱甘肽 七、炎癥機制： 氣道、肺實質(zhì)、肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變。中性粒細(xì)胞的活化和聚集是COPD炎癥過程的一個重要環(huán)節(jié)。,11,病理改變,主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎和肺氣腫的病理變化。 氣道阻塞和氣流受限是COPD最重要的病理生理改變，引起阻塞性通氣功能障礙 通氣血流比失調(diào) 換氣功能障礙 導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸衰竭,12,病理生理,早期病變局限于小氣道，僅閉合容積增大，反應(yīng)肺組織彈性阻力及小氣道阻力的

5、動態(tài)肺順應(yīng)性降低。 病變累及大氣道時，肺通氣功能障礙，最大通氣量降低 隨著病情發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴(kuò)大，回縮障礙，則殘氣量（RV）及殘氣量占肺總量（TLC）的百分比增加。 肺氣腫加重導(dǎo)致大量肺泡周圍的毛細(xì)血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細(xì)血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，導(dǎo)致生理無效腔氣量增大；也有部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。如此，肺泡及毛細(xì)血管大量喪失，彌散面積減少，產(chǎn)生通氣與血流比例（V/Q）失調(diào)，導(dǎo)致?lián)Q氣功能發(fā)生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終導(dǎo)致

6、呼吸功能衰竭。,13,COPD的臨床表現(xiàn),一、癥狀 起病緩慢、病程較長。 1、慢性咳嗽：常晨起明顯 2、咳痰 ：白色黏液或漿液性泡沫性痰 3、氣短或呼吸困難：是COPD標(biāo)志性癥狀 4、喘息和胸悶 5、其他：體重下降，食欲減退等,14,二、體征 1. 視診及觸診:桶狀胸，呼吸淺快，觸覺語顫減弱或消失 2. 叩診：肺部過清音，肺肝界下降、心界縮小 3. 聽診：呼吸音減弱，呼氣延長，干性啰音和（或）濕性啰音,15,實驗室及特殊檢查,一、肺功能檢查 二、胸部X線檢查 三、胸部CT檢查 四、動脈血氣分析 五、其它：血常規(guī)，痰培養(yǎng)等,16,肺功能檢查是判斷氣流受限的主要指標(biāo) 1、FEV1/FVC 是評價氣

7、流受限的一項敏感指標(biāo)。FEV1%預(yù)計值是評估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)。 2、TLC、FRC、RV增高，VC減低，表明肺過度充氣，RV/TLC增高。 3、一氧化碳彌散量（DLco）及其與肺泡通氣量比值下降。,17,胸部X線檢查,肺容量擴(kuò)大； 肋骨平直； 肺透光度增強、心臟懸垂狹窄 膈肌低平。,18,COPD 的診斷,根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查。 診斷的關(guān)鍵是肺功能檢查。 常規(guī)的X光片，一般實驗室檢查，對COPD（尤其是早期的COPD）診斷意義不大。,19,不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件 少數(shù)患者無咳嗽、咳痰，僅在肺功能檢查時FEV1/FVC 70%，而 FE

8、V1 80%預(yù)計值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。,吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC 70% 及 FEV1 80%預(yù)計值， 可確定為不能完全可逆的氣流受限。,20,COPD嚴(yán)重程度分級,對于確診為COPD的患者,可以根據(jù)其FEV1%預(yù)計值下降的幅度對COPD的嚴(yán)重程度做出分級：,21,COPD的嚴(yán)重程度分級,0級（高危） 有COPD的危險因素，有咳嗽、咳痰癥狀，肺功能正常。 級（輕度） FEV1/FVC70%， 有或無慢性咳嗽、 FEV180% 咳痰癥狀。 級（中度）FEV1/FVC70%， 有或無咳、痰 50%FEV180%， 呼吸困難癥狀 級（重度） FEV1/FVC70%, 有

9、或無咳、痰 30%FEV150% 呼吸困難癥狀 級（極重度）FEV1/FVC70% FEV130% 或 FEV150% 伴慢性呼衰,22,COPD病程分期：,急性加重期 （AECOPD）： 短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短、喘息加重，痰量增加，呈膿性或黏液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀。 最常見原因是感染 穩(wěn)定期： 患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或輕微。,23,并 發(fā) 癥,一、慢性呼吸衰竭 二、自發(fā)性氣胸 三、慢性肺源性心臟病 四、繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥,24,COPD穩(wěn)定期的治療,1、教育和勸解患者戒煙；因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，脫離污染環(huán)境 2、支氣管舒張藥 2受體激動劑（沙丁胺醇、沙美特羅） 抗膽堿能

10、藥物（異丙托溴銨、噻托溴銨） 茶堿類（茶堿、氨茶堿、多索茶堿） 3、祛痰藥（鹽酸氨溴索） 4、糖皮質(zhì)激素 不推薦穩(wěn)定期長期口服糖皮質(zhì)激素，可長期吸入糖皮質(zhì)激素與長效2受體激動劑聯(lián)合制劑（舒利迭）,25,COPD穩(wěn)定期的治療,5、長期家庭氧療（LTOT） 鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量1-2L/min，吸氧時間15h/d。 6、免疫調(diào)節(jié)劑 日達(dá)仙 7、疫苗 （推薦65歲或65歲且FEV140%預(yù)計值的慢阻肺患者使用肺炎鏈球菌疫苗，每5年1次）,26,長期家庭氧療（LTOT）,氧療指征： 1.呼吸空氣時PaO255mmHg或動脈血氧飽和度（SaO2）88%，有或無高碳酸血癥 2. PaO2 5560mmHg,或SaO2 =88%，并有肺動脈高壓、肺心病、右心衰竭或紅細(xì)胞增多癥（血細(xì)胞比容55%）,27,急性加重期的治療,1. 支氣管擴(kuò)張劑： M受體阻斷劑及2受體激動劑聯(lián)合用藥，霧化吸入 2. 糖皮質(zhì)激素：推薦口服潑尼松龍 30-40mg/日，持續(xù)10-14天/靜脈給予甲潑尼龍，持續(xù)5-7天 3. 抗生素治療：當(dāng)COPD急性加重病人有感染征象時，根據(jù)藥敏選擇抗生素 4. 控制性低濃度氧療 (吸入氧濃度=21+4*氧流量) 5. 通氣支持：包括無創(chuàng)機械通氣和有創(chuàng)性機械通氣,28,預(yù) 防,戒煙是預(yù)防C