消化系統(tǒng)與乙型肝炎PPT課件.ppt

1、第二章 消化系統(tǒng)與乙型肝炎,第一節(jié) 消化系統(tǒng)概述 第二節(jié) 消化管 第三節(jié) 肝 臟 第四節(jié) 乙型肝炎,第一節(jié) 消化系統(tǒng)概述,一、結 構： 消化系統(tǒng)由消化管和消化腺兩大部分組成。 消化管包括口腔、咽、食管、胃、小腸(十二指腸、空腸、回腸)和大腸(盲腸、結腸、直腸、肛管)等部。臨床上常把口腔到十二指腸的這一段稱上消化道，空腸以下的部分稱下消化道。 消化腺有小消化腺和大消化腺兩種。小消化腺散在于消化管各部的管壁內，大消化腺有三對唾液腺(腮腺、下頜下腺、舌下腺)、肝和胰。,第一節(jié) 消化系統(tǒng)概述,二、功 能： 消化系統(tǒng)的基本功能是食物的消化和吸收，供機體所需的物質和能量，食物中的營養(yǎng)物質除維生素、水和無機

2、鹽可以被直接吸收利用外，蛋白質、脂肪和糖類等物質均不能被機體直接吸收利用，需在消化管內被分解為結構簡單的小分子物質，才能被吸收利用。 食物在消化管內被分解成結構簡單、可被吸收的小分子物質的過程就稱為消化。這種小分子物質透過消化管粘膜上皮細胞進入血液和淋巴液的過程就是吸收。,機械性消化：食物經過口腔的咀嚼，牙齒的磨碎，舌的攪拌、吞咽，胃腸肌肉的活動，將大塊的食物變成碎小的，使消化液充分與食物混合，并推動食團或食糜下移，從口腔推移到肛門。 化學性消化：由消化腺所分泌的種消化液，將復雜的各種營養(yǎng)物質分解為腸壁可以吸收的簡單的化合物，如糖類分解為單糖，蛋白質分解為氨基酸，脂類分解為甘油及脂肪酸。 分解

3、后的營養(yǎng)物質被小腸（主要是空腸）吸收進入體內，進入血液和淋巴液。,第二節(jié) 消化管,一、口腔： 由口唇、頰、腭、牙、舌和口腔腺組成。 口腔受到食物的刺激后，口腔內腺體即分泌唾液，嚼碎后的食物與唾液攪和，借唾液的滑潤 作用通過食管，唾液中 的淀粉酶能部分分解碳 水化合物，能將淀粉分 解成麥芽糖。,第二節(jié) 消化管,二、咽： 咽是呼吸道和消化道的共同通道。 可分為鼻咽部、口咽部、喉咽部三部。 咽的主要功能是完成吞咽這一復雜的反射動作。,第二節(jié) 消化管,三、食管： 食管是一長條形的肌性管道，全長約2530厘米。 食管有三個狹窄部，這三個狹窄部易滯留異物，也是食管癌的好發(fā)部位。 食管的主要功能是運送食物入

4、 胃，其次有防止呼吸時空氣進 入食管，以及阻止胃內容物逆 流入食管的作用。,第二節(jié) 消化管,四、胃： 分胃賁門、胃底、胃體和胃竇四部分，胃的總容量約10003000毫升。 胃壁粘膜中含大量腺體，可以分泌胃液，胃液呈酸性，其主要作用是消化食物、殺滅食物中的細菌、保護胃粘膜以及潤滑食物，使食物在胃內易于通過等。 胃液中的胃蛋白酶將蛋白質 初步消化，胃能吸收部分水、 無機鹽和酒精。,第二節(jié) 消化管,五、十二指腸： 為小腸的起始段。長度相當于本人十二個手指的指幅(約2530厘米) 。十二指腸呈C型彎曲，包繞胰頭，可分為上部、降部、下部和升部四部分。 主要功能是分泌粘液、刺激胰消化酶和膽汁的分泌，為蛋白

5、質的重要消化場所等。 胰液和腸液中的酶將蛋白質 分解為氨基酸，將淀粉分解 為葡萄糖，將脂肪分解為脂 肪酸和甘油。,第二節(jié) 消化管,六、空腸、回腸： 空腸起自十二指腸空腸曲，下連回腸，回腸連接盲腸。 空腸、回腸無明顯界限，空腸的長度占全長的2/5，回腸占3/5。 空腸、回腸的主要功能 是消化和吸收食物。,第二節(jié) 消化管,七、大腸： 大腸為消化道的下段，包括 盲腸、闌尾、結腸和直腸四 部分。 成人大腸全長1.5米，起自回腸，全程形似方框，圍繞在空腸、回腸的周圍。 主要功能是進一步吸收水分和電解質，形成、貯存和排泄糞便，吸收少量水、無機鹽和部分維生素。,第三節(jié) 肝 臟,一、位置： 肝臟是人體內臟里最

6、大的器官，位于人體中的腹部位置，在右側橫隔膜之下，位于膽囊之前端且于右邊腎臟的前方，胃的上方。 肝臟是人體消化系統(tǒng)中最大的消化腺，成人肝臟平均重達1.5公斤(約在12.5公斤之間）。,二、肝臟的功能,1、解毒功能。有毒物質（包括藥物）絕大部分在肝臟里被處理后變得無毒或低毒。 2、代謝功能。其中包括了合成代謝、分解代謝和能量代謝。 3、分泌膽汁。肝細胞生成膽汁，由肝內和肝外膽管排泌并儲存在膽囊。 4、造血、儲血和調節(jié)循環(huán)血量的功能。新生兒的肝臟有造血功能。肝臟的血容量很大，在需要時可以供其他器官所用。 5、免疫防御功能。庫普弗細胞 、淋巴細胞,三、生物化學反應,氧化作用。如乙醇在肝內氧化為乙醚、

7、乙酸，再氧化為二氧化碳和水。這種類型又稱氧化解毒。 還原作用。某些藥物或毒物如氯霉素、硝基苯等可通過還原作用產生轉化,失去催眠作用。 水解作用。肝細胞含有多種水解酶，可將多種藥物或毒物如普魯卡因、普魯卡因酰胺等水解。 結合作用。使藥物或毒物與葡萄糖醛酸、乙酰輔酶A、甘氨酸、谷胱甘肽等結合。,黃 疸,正常人血膽紅素8085來自衰老紅細胞血紅蛋白，其余來自肝內非血紅蛋白的亞鐵血紅素(如肌紅蛋白分解)和骨髓未成熟紅細胞破壞（又稱旁路膽紅）。 從單核吞噬細胞和肝細胞內形成的非結合膽紅素(間接膽紅素) 具有脂溶性,易透過血腦屏障、胎盤、腸和膽囊上皮等，干擾細胞代謝功能。必須與血漿中白蛋白結合（直接膽紅素

8、）才能失去原有的脂溶性。 在肝細胞對膽紅素的攝取、結合和排泄過程，任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，均可使血膽紅素增高，引起黃疸。,肝臟不好的癥狀,1，全身倦怠感日趨嚴重。 2，食欲不振，有惡心感覺。 3，持續(xù)性微熱，或發(fā)惡寒。 4，注意力不容易集中。 5，酒量突然減少。 6，臉色晦暗失去光澤。,7，皮膚呈黃疸色、或覺搔癢。 8，尿液變?yōu)槠【粕?9，肝掌、蜘蛛痣。 10，頭昏耳鳴。 11，全身發(fā)黃，特別是鞏膜發(fā)黃。,第四節(jié) 乙型肝炎,一、概述 乙型肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝臟炎性病變?yōu)橹鞑⒖梢鸲嗥鞴贀p害的一種傳染病。 本病主要侵犯兒童及 青壯年，少數患者可轉化 為肝硬化或肝癌。因此， 它已

9、成為嚴重威脅人類健 康的世界性疾病，也是我 國當前流行最為廣泛、危 害性最嚴重的一種傳染病。,肝炎類型 病原 傳播途徑 動物宿主 甲肝 糞-口 短尾猴、恒河猴、鷹猴 乙肝 性接觸血液 草原土撥鼠、黑猩猩、 鴨、豬、兔、牛、雞 丙肝 血液性接觸 豬 丁肝 血液性接觸 不詳 戊肝 糞-口 豬、雞、馬、黑鼠,二、分 型,急性乙型肝炎 慢性乙型肝炎 重型乙型肝炎 慢性乙型肝炎病毒攜帶者,三、病理過程,乙肝-免疫反應 目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。 人感染HBV后，可引起細胞免疫和體液免疫應答，并激發(fā)自身免疫反應及免疫調節(jié)功能紊亂。這些免疫反應對乙型肝炎的

10、臨床表現及轉歸有重要意義。,1、急性乙型肝炎見于免疫功能正常者。 感染HBV后，體內細胞毒性T細胞（Tc細胞）攻擊受染的肝細胞。受損的肝細胞釋放HBV入血，與特異性抗體結合，清除HBV。加之干擾素干擾病毒復制。病情好轉、痊愈。,2、慢性活動性肝炎見于免疫功能有缺陷和免疫調節(jié)紊亂者。 感染HBV后，由于Tc細胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應，致部分肝細胞損害。干擾素產生較少，HBV持續(xù)復制。特異抗體形成不足，肝細胞反復被HBV侵入，形成感染慢性化。 此外，肝細胞膜特異脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細胞產生抗-Lsp（IgG型）。,3、慢性遷延性肝

11、炎和無癥狀HBsAg攜帶者見于機體免疫功能低下者。 感染HBV后，不能產生有效的免疫反應，致肝細胞損害輕微或不出現肝細胞損害。 尤其無癥狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能清除病毒，以致長期攜帶HBV。,4、重型乙型肝炎發(fā)生： 由于機體免疫反應過強，短期內T細胞毒反應迅速破壞大量感染HBV的肝細胞；或短期內形成大量抗原抗體復合物，激活補體，致局部發(fā)生超敏反應（Arthus反應），造成大塊肝細胞壞死； 加以-腫瘤壞死因子（TNF-）、IL-1和白三烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放，促進肝細胞損傷。,乙肝-病理改變,急性肝炎 肝細胞有彌漫性變性，細胞腫脹成球形（氣球樣變），肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體

12、； 肝細胞點狀或灶狀壞死； 肝細胞再生和匯管區(qū)輕度炎性細胞浸潤。 黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程度的不同，前者可出現肝內淤膽現象。,慢性肝炎 慢性遷延性肝炎與急性肝炎相同，程度較輕，小葉界板完整。 慢性活動性肝炎較急性肝炎重，常有碎屑壞死，界板被破壞，或有橋樣壞死。嚴重者肝小葉被破壞，肝細胞呈不規(guī)則結節(jié)狀增生，肝小葉及匯管區(qū)有膠原及纖維組織增生。,重型肝炎 急性重型肝炎可分兩型 （1）壞死型： 以大塊肝細胞壞死為特征。肝臟縮小，肝細胞溶解消失，僅肝小葉周邊殘存少量肝細胞。一般無肝細胞再生和纖維組織增生，殘存肝細胞及小膽管有膽汁淤積。 （2）水腫型： 突出病變?yōu)楦渭毎麖V泛呈現顯著的氣球樣變，相互

13、擠壓，形成“植物細胞”樣，尚有肝細胞灶狀壞死。,乙肝-臨床表現 急性乙型肝炎 起病較甲型肝炎緩慢。 （1）黃疸型： 臨床可分為黃疸前期、黃疸期與恢復期，整個病程24個月。多數在黃疸前期具有胃腸道癥狀，如厭油、食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、乏力等，部分患者有低熱或伴血清病樣癥狀，如關節(jié)痛、蕁麻疹、血管神經性水腫、皮疹等，較甲型肝炎常見。其病程進展和轉歸與甲型肝炎相似，但少數患者遷延不愈轉為慢性肝炎。 （2）無黃疸型： 臨床癥狀輕或無癥狀，大多數在查體或檢查其他病時發(fā)現，有單項ALT升高，易轉為慢性。,慢性乙型肝炎 病程超過6個月。 （1）慢性遷延性肝炎（慢遷肝）臨床癥狀輕，無黃疸或輕度黃疸、肝臟輕

14、度腫大，脾臟一般觸不到。肝功能損害輕，多項式表現為單項ALT波動、麝濁及血漿蛋白無明顯異常，一般無肝外表現。,（2）慢性活動性肝炎（慢活肝）臨床癥狀較重、持續(xù)或反復出現，體征明顯，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黃疸。肝臟腫大、質地中等硬，多數脾腫大。 肝功能損害顯著，丙氨酸氨基轉移酶 （ALT）持續(xù)或反復升高，血漿球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。,重型乙型肝炎 急性重型肝炎（暴發(fā)性肝炎）起病似急性黃疸型肝炎，但有高度乏力，顯著消化道癥狀，如嚴重食欲不振，頻繁惡心、嘔吐、腹脹，于發(fā)病后10日內出現肝性腦病。 多數于病后35日首先出現興奮、欣快、多語、性格行為反常，白天嗜睡夜間不眠，日

15、夜倒錯，視物不清，步履不穩(wěn)等。,（4）無癥狀HBsAg攜帶者 大多數無癥狀，于體檢時發(fā)現HBsAg陽性，肝功能正常或部分有單項ALT升高。體征較少。,四、血清學檢查,Dane顆粒，是1970年Dane首先用電鏡在乙肝病人血清中發(fā)現的。Dane顆粒是有感染性的完整HBV顆粒，呈球形，具有雙層衣殼。外衣殼由來自宿主的脂質雙層和包膜蛋白組成，有大約400個HBV表面抗原（HBsAg）即蛋白鑲嵌于脂質雙層中。 用離子去垢劑如NP-40處理病毒顆粒，去除病毒外衣殼后，暴露出內層核心。核心的表面為病毒的內衣殼，內衣殼蛋白為HBV核心抗原（HBcAg）。HBcAg經酶或去垢劑作用后可暴露出e抗原(HBeAg

16、)。核心顆粒中間包裹著雙鏈DNA分子、DNA聚合酶（P蛋白）等。,HBV的抗原有3種：表面抗原（HBsAg）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。表面抗原大量存在于感染者血液中，是HBV感染以及檢測的主要標志。它具有抗原性，可誘導機體產生特意保護性的抗-HBs，也是制備疫苗的最主要成分。 核心抗原由183個或185個氨基酸組成，高度磷酸化，是乙肝病毒核心顆粒的唯一結構蛋白。正由于它存在于Dane顆粒核心結構表面，被表面抗原覆蓋，故不易在血循環(huán)中檢出。核心抗原具有強免疫原性，可誘導很強的體液免疫和細胞免疫，刺激機體產生抗-HBc。 e抗原為可溶性蛋白質，傳染性強，游離存在于血液中，雖然

17、很早就被發(fā)現，在病理上認為是HBV復制以及具有強感染性的一個指標，但其功能尚不清楚。抗-HBe的出現，是預后良好的征象。,血清檢測項目,乙肝三系（又稱乙肝的二對半）； 前S2抗原抗體； HBVDNA； DNAP。,表面抗原HBsAg,是判斷是否患有乙型肝炎或是否攜帶乙型肝炎病毒的一項參考指標。 臨床意義當出現陽性結果時，表示肝臟中有乙型肝炎病毒存在和/或復制。 1表示患者是一個乙型肝炎患者，并處在被HBV感染狀態(tài)。 2如肝功能正常并無臨床癥狀，而僅僅是HBsAg陽性，表示該患者可能是HBV攜帶者。 3如已經確診為乙型肝炎，經治療肝功能檢查已恢復正常，臨床癥狀已經消失，此時HBsAg多數不能轉為

18、陰性。,e抗原 HBeAg,是判斷患者是否正患乙型肝炎及傳染性強弱的一項參考指標。 臨床意義當出現陽性結果時，表示患者正患乙型肝炎，或者患者體內有HBV活躍復制，血清傳染,傳染性強。,核心抗體 HBcAb,臨床意義血清中HBcAb有兩種組分，lgM型和IgG型。 1當出現HBcAbIgM陽性結果時，表明患者為急性原發(fā)性HBV感染。表示：患者是一個乙型肝炎患者。HBcAblgM在原發(fā)性感染的早期，通常在血清中持續(xù)大約312個月左右，以后即使再暴露于HBV，通常也無HBcAblgM上升的現象。 2當出現HBcAbIgG陽性結果時，表明：患者曾經被HBV感染。HBcAbIgG不是一種保護性抗體，因而

19、不能中和HBV的感染性。HBcAbIgG可以長期存在，甚至終生能檢出。,表面抗體 HBsAb,臨床意義當出現陽性結果時，有以下兩種情況： 1過去曾發(fā)生HBV自然感染，目前對HBV有一定的免疫力，常伴有HBcAb陽性。 2由于接種乙肝疫苗而產生的保護性抗體，此時通常僅HBsAb單項陽性。,e抗體 HBeAb,臨床意義當出現陽性結果時，表示患者有HBV感染，或者說明患者體內HBV復制由活躍進入低復制或非復制期，傳染性降低(與HBeAg陽性時相比較)。,“大三陽”表示乙肝病毒在大量復制，傳染性強，可出現在慢性肝炎及乙肝病毒攜帶者。 “小三陽”表示身體的免疫系統(tǒng)正在殺死病毒。但由于有的病毒會造成“假小

20、三陽”，故有人說有的“小三陽”比“大三陽”危險。,前S2抗原抗體,聚合血清白蛋白受體（PHSAR）是乙肝病毒外殼的一種成分，由于其編碼基因位于乙肝表面抗原基因的前方，故稱之為前S抗原（pres）。 前S抗原又分為兩種，即前S1（preS1）和前S2（preS2）。 PHSAR即前S2。由于人的肝細胞表面也存在PHSAR，因此，前S抗原可能通過人血中存在的少量聚合白蛋白而同肝細胞結合，人侵肝細胞。臨床資料證實，HBV活躍復制時，pre-S2滴度增高，反之呈低滴度或陰性。急性乙肝時，若前S2消失早，抗前S2出現早，則病人多數痊愈，反之則提示慢性化的可能。,HBVDNA,它是HBV的遺傳物質。用分子

21、雜交的方法或基因擴增的方法分別在肝細胞內和血清中檢出。 肝內HBVDNA又分為肝細胞內游離型與肝細胞內DNA整合型兩種。若僅在肝內檢出整型HBVDNA，而在血清中和肝細胞內無游離型HBVDNA，說明肝內無HBV增殖。 由于檢測方法靈敏度高，故目前作為HBV增殖復制的判斷指標優(yōu)于DNAP、HBeAg等的檢測。,DNAP,它是1973年Kaplan首先檢出的，它位于HBV的核心內，由于DNAP直接參與HBV復制，因此它與HBVDNA都被視為HBV復制的直接標志。 因DNAP檢測方法較復雜，且靈敏度不如HBVDNA，故若僅為反映病毒復制及機體傳染性強弱，就不一定要選擇DNAP的測定。 但它是考核某些治療乙肝藥物的良好指標，任何藥物或消毒劑若能抑制DNA-P的活性就意味著能抑制HBV的復制。,血清轉氨酶,血清轉氨酶包括兩種：即丙氨酸轉氨酶ALT（以前稱為GPT）和天冬氨酸轉氨酶AST（以前稱為GOT），正常值40單位升（賴氏法）。 它廣泛存在于人體的肝、心、骨骼、腎、胰、肺等組織中，但以肝細胞含量最高。因此當人體