消化系統(tǒng)與乙型肝炎PPT課件.ppt

1、第二章 消化系統(tǒng)與乙型肝炎,第一節(jié) 消化系統(tǒng)概述 第二節(jié) 消化管 第三節(jié) 肝 臟 第四節(jié) 乙型肝炎,第一節(jié) 消化系統(tǒng)概述,一、結(jié) 構(gòu)： 消化系統(tǒng)由消化管和消化腺兩大部分組成。 消化管包括口腔、咽、食管、胃、小腸(十二指腸、空腸、回腸)和大腸(盲腸、結(jié)腸、直腸、肛管)等部。臨床上常把口腔到十二指腸的這一段稱上消化道，空腸以下的部分稱下消化道。 消化腺有小消化腺和大消化腺兩種。小消化腺散在于消化管各部的管壁內(nèi)，大消化腺有三對(duì)唾液腺(腮腺、下頜下腺、舌下腺)、肝和胰。,第一節(jié) 消化系統(tǒng)概述,二、功 能： 消化系統(tǒng)的基本功能是食物的消化和吸收，供機(jī)體所需的物質(zhì)和能量，食物中的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)除維生素、水和無(wú)機(jī)

2、鹽可以被直接吸收利用外，蛋白質(zhì)、脂肪和糖類等物質(zhì)均不能被機(jī)體直接吸收利用，需在消化管內(nèi)被分解為結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單的小分子物質(zhì)，才能被吸收利用。 食物在消化管內(nèi)被分解成結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單、可被吸收的小分子物質(zhì)的過(guò)程就稱為消化。這種小分子物質(zhì)透過(guò)消化管粘膜上皮細(xì)胞進(jìn)入血液和淋巴液的過(guò)程就是吸收。,機(jī)械性消化：食物經(jīng)過(guò)口腔的咀嚼，牙齒的磨碎，舌的攪拌、吞咽，胃腸肌肉的活動(dòng)，將大塊的食物變成碎小的，使消化液充分與食物混合，并推動(dòng)食團(tuán)或食糜下移，從口腔推移到肛門。 化學(xué)性消化：由消化腺所分泌的種消化液，將復(fù)雜的各種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)分解為腸壁可以吸收的簡(jiǎn)單的化合物，如糖類分解為單糖，蛋白質(zhì)分解為氨基酸，脂類分解為甘油及脂肪酸。 分解

3、后的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)被小腸（主要是空腸）吸收進(jìn)入體內(nèi)，進(jìn)入血液和淋巴液。,第二節(jié) 消化管,一、口腔： 由口唇、頰、腭、牙、舌和口腔腺組成。 口腔受到食物的刺激后，口腔內(nèi)腺體即分泌唾液，嚼碎后的食物與唾液攪和，借唾液的滑潤(rùn) 作用通過(guò)食管，唾液中 的淀粉酶能部分分解碳 水化合物，能將淀粉分 解成麥芽糖。,第二節(jié) 消化管,二、咽： 咽是呼吸道和消化道的共同通道。 可分為鼻咽部、口咽部、喉咽部三部。 咽的主要功能是完成吞咽這一復(fù)雜的反射動(dòng)作。,第二節(jié) 消化管,三、食管： 食管是一長(zhǎng)條形的肌性管道，全長(zhǎng)約2530厘米。 食管有三個(gè)狹窄部，這三個(gè)狹窄部易滯留異物，也是食管癌的好發(fā)部位。 食管的主要功能是運(yùn)送食物入

4、 胃，其次有防止呼吸時(shí)空氣進(jìn) 入食管，以及阻止胃內(nèi)容物逆 流入食管的作用。,第二節(jié) 消化管,四、胃： 分胃賁門、胃底、胃體和胃竇四部分，胃的總?cè)萘考s10003000毫升。 胃壁粘膜中含大量腺體，可以分泌胃液，胃液呈酸性，其主要作用是消化食物、殺滅食物中的細(xì)菌、保護(hù)胃粘膜以及潤(rùn)滑食物，使食物在胃內(nèi)易于通過(guò)等。 胃液中的胃蛋白酶將蛋白質(zhì) 初步消化，胃能吸收部分水、 無(wú)機(jī)鹽和酒精。,第二節(jié) 消化管,五、十二指腸： 為小腸的起始段。長(zhǎng)度相當(dāng)于本人十二個(gè)手指的指幅(約2530厘米) 。十二指腸呈C型彎曲，包繞胰頭，可分為上部、降部、下部和升部四部分。 主要功能是分泌粘液、刺激胰消化酶和膽汁的分泌，為蛋白

5、質(zhì)的重要消化場(chǎng)所等。 胰液和腸液中的酶將蛋白質(zhì) 分解為氨基酸，將淀粉分解 為葡萄糖，將脂肪分解為脂 肪酸和甘油。,第二節(jié) 消化管,六、空腸、回腸： 空腸起自十二指腸空腸曲，下連回腸，回腸連接盲腸。 空腸、回腸無(wú)明顯界限，空腸的長(zhǎng)度占全長(zhǎng)的2/5，回腸占3/5。 空腸、回腸的主要功能 是消化和吸收食物。,第二節(jié) 消化管,七、大腸： 大腸為消化道的下段，包括 盲腸、闌尾、結(jié)腸和直腸四 部分。 成人大腸全長(zhǎng)1.5米，起自回腸，全程形似方框，圍繞在空腸、回腸的周圍。 主要功能是進(jìn)一步吸收水分和電解質(zhì)，形成、貯存和排泄糞便，吸收少量水、無(wú)機(jī)鹽和部分維生素。,第三節(jié) 肝 臟,一、位置： 肝臟是人體內(nèi)臟里最

6、大的器官，位于人體中的腹部位置，在右側(cè)橫隔膜之下，位于膽囊之前端且于右邊腎臟的前方，胃的上方。 肝臟是人體消化系統(tǒng)中最大的消化腺，成人肝臟平均重達(dá)1.5公斤(約在12.5公斤之間）。,二、肝臟的功能,1、解毒功能。有毒物質(zhì)（包括藥物）絕大部分在肝臟里被處理后變得無(wú)毒或低毒。 2、代謝功能。其中包括了合成代謝、分解代謝和能量代謝。 3、分泌膽汁。肝細(xì)胞生成膽汁，由肝內(nèi)和肝外膽管排泌并儲(chǔ)存在膽囊。 4、造血、儲(chǔ)血和調(diào)節(jié)循環(huán)血量的功能。新生兒的肝臟有造血功能。肝臟的血容量很大，在需要時(shí)可以供其他器官所用。 5、免疫防御功能。庫(kù)普弗細(xì)胞 、淋巴細(xì)胞,三、生物化學(xué)反應(yīng),氧化作用。如乙醇在肝內(nèi)氧化為乙醚、

7、乙酸，再氧化為二氧化碳和水。這種類型又稱氧化解毒。 還原作用。某些藥物或毒物如氯霉素、硝基苯等可通過(guò)還原作用產(chǎn)生轉(zhuǎn)化,失去催眠作用。 水解作用。肝細(xì)胞含有多種水解酶，可將多種藥物或毒物如普魯卡因、普魯卡因酰胺等水解。 結(jié)合作用。使藥物或毒物與葡萄糖醛酸、乙酰輔酶A、甘氨酸、谷胱甘肽等結(jié)合。,黃 疸,正常人血膽紅素8085來(lái)自衰老紅細(xì)胞血紅蛋白，其余來(lái)自肝內(nèi)非血紅蛋白的亞鐵血紅素(如肌紅蛋白分解)和骨髓未成熟紅細(xì)胞破壞（又稱旁路膽紅）。 從單核吞噬細(xì)胞和肝細(xì)胞內(nèi)形成的非結(jié)合膽紅素(間接膽紅素) 具有脂溶性,易透過(guò)血腦屏障、胎盤、腸和膽囊上皮等，干擾細(xì)胞代謝功能。必須與血漿中白蛋白結(jié)合（直接膽紅素

8、）才能失去原有的脂溶性。 在肝細(xì)胞對(duì)膽紅素的攝取、結(jié)合和排泄過(guò)程，任何一個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，均可使血膽紅素增高，引起黃疸。,肝臟不好的癥狀,1，全身倦怠感日趨嚴(yán)重。 2，食欲不振，有惡心感覺(jué)。 3，持續(xù)性微熱，或發(fā)惡寒。 4，注意力不容易集中。 5，酒量突然減少。 6，臉色晦暗失去光澤。,7，皮膚呈黃疸色、或覺(jué)搔癢。 8，尿液變?yōu)槠【粕?9，肝掌、蜘蛛痣。 10，頭昏耳鳴。 11，全身發(fā)黃，特別是鞏膜發(fā)黃。,第四節(jié) 乙型肝炎,一、概述 乙型肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝臟炎性病變?yōu)橹鞑⒖梢鸲嗥鞴贀p害的一種傳染病。 本病主要侵犯兒童及 青壯年，少數(shù)患者可轉(zhuǎn)化 為肝硬化或肝癌。因此， 它已

9、成為嚴(yán)重威脅人類健 康的世界性疾病，也是我 國(guó)當(dāng)前流行最為廣泛、危 害性最嚴(yán)重的一種傳染病。,肝炎類型 病原 傳播途徑 動(dòng)物宿主 甲肝 糞-口 短尾猴、恒河猴、鷹猴 乙肝 性接觸血液 草原土撥鼠、黑猩猩、 鴨、豬、兔、牛、雞 丙肝 血液性接觸 豬 丁肝 血液性接觸 不詳 戊肝 糞-口 豬、雞、馬、黑鼠,二、分 型,急性乙型肝炎 慢性乙型肝炎 重型乙型肝炎 慢性乙型肝炎病毒攜帶者,三、病理過(guò)程,乙肝-免疫反應(yīng) 目前認(rèn)為其肝細(xì)胞損傷不是HBV在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制的結(jié)果，而是由T細(xì)胞毒反應(yīng)所介導(dǎo)。 人感染HBV后，可引起細(xì)胞免疫和體液免疫應(yīng)答，并激發(fā)自身免疫反應(yīng)及免疫調(diào)節(jié)功能紊亂。這些免疫反應(yīng)對(duì)乙型肝炎的

10、臨床表現(xiàn)及轉(zhuǎn)歸有重要意義。,1、急性乙型肝炎見(jiàn)于免疫功能正常者。 感染HBV后，體內(nèi)細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc細(xì)胞）攻擊受染的肝細(xì)胞。受損的肝細(xì)胞釋放HBV入血，與特異性抗體結(jié)合，清除HBV。加之干擾素干擾病毒復(fù)制。病情好轉(zhuǎn)、痊愈。,2、慢性活動(dòng)性肝炎見(jiàn)于免疫功能有缺陷和免疫調(diào)節(jié)紊亂者。 感染HBV后，由于Tc細(xì)胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細(xì)胞靶抗原而制約T細(xì)胞毒反應(yīng)，致部分肝細(xì)胞損害。干擾素產(chǎn)生較少，HBV持續(xù)復(fù)制。特異抗體形成不足，肝細(xì)胞反復(fù)被HBV侵入，形成感染慢性化。 此外，肝細(xì)胞膜特異脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗-Lsp（IgG型）。,3、慢性遷延性肝

11、炎和無(wú)癥狀HBsAg攜帶者見(jiàn)于機(jī)體免疫功能低下者。 感染HBV后，不能產(chǎn)生有效的免疫反應(yīng)，致肝細(xì)胞損害輕微或不出現(xiàn)肝細(xì)胞損害。 尤其無(wú)癥狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能清除病毒，以致長(zhǎng)期攜帶HBV。,4、重型乙型肝炎發(fā)生： 由于機(jī)體免疫反應(yīng)過(guò)強(qiáng)，短期內(nèi)T細(xì)胞毒反應(yīng)迅速破壞大量感染HBV的肝細(xì)胞；或短期內(nèi)形成大量抗原抗體復(fù)合物，激活補(bǔ)體，致局部發(fā)生超敏反應(yīng)（Arthus反應(yīng)），造成大塊肝細(xì)胞壞死； 加以-腫瘤壞死因子（TNF-）、IL-1和白三烯等細(xì)胞因子由單核巨噬細(xì)胞釋放，促進(jìn)肝細(xì)胞損傷。,乙肝-病理改變,急性肝炎 肝細(xì)胞有彌漫性變性，細(xì)胞腫脹成球形（氣球樣變），肝細(xì)胞嗜酸性變和嗜酸性小體

12、； 肝細(xì)胞點(diǎn)狀或灶狀壞死； 肝細(xì)胞再生和匯管區(qū)輕度炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。 黃疸型與無(wú)黃疸型肝臟病變只是程度的不同，前者可出現(xiàn)肝內(nèi)淤膽現(xiàn)象。,慢性肝炎 慢性遷延性肝炎與急性肝炎相同，程度較輕，小葉界板完整。 慢性活動(dòng)性肝炎較急性肝炎重，常有碎屑?jí)乃?，界板被破壞，或有橋樣壞死。?yán)重者肝小葉被破壞，肝細(xì)胞呈不規(guī)則結(jié)節(jié)狀增生，肝小葉及匯管區(qū)有膠原及纖維組織增生。,重型肝炎 急性重型肝炎可分兩型 （1）壞死型： 以大塊肝細(xì)胞壞死為特征。肝臟縮小，肝細(xì)胞溶解消失，僅肝小葉周邊殘存少量肝細(xì)胞。一般無(wú)肝細(xì)胞再生和纖維組織增生，殘存肝細(xì)胞及小膽管有膽汁淤積。 （2）水腫型： 突出病變?yōu)楦渭?xì)胞廣泛呈現(xiàn)顯著的氣球樣變，相互

13、擠壓，形成“植物細(xì)胞”樣，尚有肝細(xì)胞灶狀壞死。,乙肝-臨床表現(xiàn) 急性乙型肝炎 起病較甲型肝炎緩慢。 （1）黃疸型： 臨床可分為黃疸前期、黃疸期與恢復(fù)期，整個(gè)病程24個(gè)月。多數(shù)在黃疸前期具有胃腸道癥狀，如厭油、食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、乏力等，部分患者有低熱或伴血清病樣癥狀，如關(guān)節(jié)痛、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、皮疹等，較甲型肝炎常見(jiàn)。其病程進(jìn)展和轉(zhuǎn)歸與甲型肝炎相似，但少數(shù)患者遷延不愈轉(zhuǎn)為慢性肝炎。 （2）無(wú)黃疸型： 臨床癥狀輕或無(wú)癥狀，大多數(shù)在查體或檢查其他病時(shí)發(fā)現(xiàn)，有單項(xiàng)ALT升高，易轉(zhuǎn)為慢性。,慢性乙型肝炎 病程超過(guò)6個(gè)月。 （1）慢性遷延性肝炎（慢遷肝）臨床癥狀輕，無(wú)黃疸或輕度黃疸、肝臟輕

14、度腫大，脾臟一般觸不到。肝功能損害輕，多項(xiàng)式表現(xiàn)為單項(xiàng)ALT波動(dòng)、麝濁及血漿蛋白無(wú)明顯異常，一般無(wú)肝外表現(xiàn)。,（2）慢性活動(dòng)性肝炎（慢活肝）臨床癥狀較重、持續(xù)或反復(fù)出現(xiàn)，體征明顯，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黃疸。肝臟腫大、質(zhì)地中等硬，多數(shù)脾腫大。 肝功能損害顯著，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 （ALT）持續(xù)或反復(fù)升高，血漿球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。,重型乙型肝炎 急性重型肝炎（暴發(fā)性肝炎）起病似急性黃疸型肝炎，但有高度乏力，顯著消化道癥狀，如嚴(yán)重食欲不振，頻繁惡心、嘔吐、腹脹，于發(fā)病后10日內(nèi)出現(xiàn)肝性腦病。 多數(shù)于病后35日首先出現(xiàn)興奮、欣快、多語(yǔ)、性格行為反常，白天嗜睡夜間不眠，日

15、夜倒錯(cuò)，視物不清，步履不穩(wěn)等。,（4）無(wú)癥狀HBsAg攜帶者 大多數(shù)無(wú)癥狀，于體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)HBsAg陽(yáng)性，肝功能正?；虿糠钟袉雾?xiàng)ALT升高。體征較少。,四、血清學(xué)檢查,Dane顆粒，是1970年Dane首先用電鏡在乙肝病人血清中發(fā)現(xiàn)的。Dane顆粒是有感染性的完整HBV顆粒，呈球形，具有雙層衣殼。外衣殼由來(lái)自宿主的脂質(zhì)雙層和包膜蛋白組成，有大約400個(gè)HBV表面抗原（HBsAg）即蛋白鑲嵌于脂質(zhì)雙層中。 用離子去垢劑如NP-40處理病毒顆粒，去除病毒外衣殼后，暴露出內(nèi)層核心。核心的表面為病毒的內(nèi)衣殼，內(nèi)衣殼蛋白為HBV核心抗原（HBcAg）。HBcAg經(jīng)酶或去垢劑作用后可暴露出e抗原(HBeAg

16、)。核心顆粒中間包裹著雙鏈DNA分子、DNA聚合酶（P蛋白）等。,HBV的抗原有3種：表面抗原（HBsAg）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。表面抗原大量存在于感染者血液中，是HBV感染以及檢測(cè)的主要標(biāo)志。它具有抗原性，可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特意保護(hù)性的抗-HBs，也是制備疫苗的最主要成分。 核心抗原由183個(gè)或185個(gè)氨基酸組成，高度磷酸化，是乙肝病毒核心顆粒的唯一結(jié)構(gòu)蛋白。正由于它存在于Dane顆粒核心結(jié)構(gòu)表面，被表面抗原覆蓋，故不易在血循環(huán)中檢出。核心抗原具有強(qiáng)免疫原性，可誘導(dǎo)很強(qiáng)的體液免疫和細(xì)胞免疫，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗-HBc。 e抗原為可溶性蛋白質(zhì)，傳染性強(qiáng)，游離存在于血液中，雖然

17、很早就被發(fā)現(xiàn)，在病理上認(rèn)為是HBV復(fù)制以及具有強(qiáng)感染性的一個(gè)指標(biāo)，但其功能尚不清楚?？?HBe的出現(xiàn)，是預(yù)后良好的征象。,血清檢測(cè)項(xiàng)目,乙肝三系（又稱乙肝的二對(duì)半）； 前S2抗原抗體； HBVDNA； DNAP。,表面抗原HBsAg,是判斷是否患有乙型肝炎或是否攜帶乙型肝炎病毒的一項(xiàng)參考指標(biāo)。 臨床意義當(dāng)出現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)果時(shí)，表示肝臟中有乙型肝炎病毒存在和/或復(fù)制。 1表示患者是一個(gè)乙型肝炎患者，并處在被HBV感染狀態(tài)。 2如肝功能正常并無(wú)臨床癥狀，而僅僅是HBsAg陽(yáng)性，表示該患者可能是HBV攜帶者。 3如已經(jīng)確診為乙型肝炎，經(jīng)治療肝功能檢查已恢復(fù)正常，臨床癥狀已經(jīng)消失，此時(shí)HBsAg多數(shù)不能轉(zhuǎn)為

18、陰性。,e抗原 HBeAg,是判斷患者是否正患乙型肝炎及傳染性強(qiáng)弱的一項(xiàng)參考指標(biāo)。 臨床意義當(dāng)出現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)果時(shí)，表示患者正患乙型肝炎，或者患者體內(nèi)有HBV活躍復(fù)制，血清傳染,傳染性強(qiáng)。,核心抗體 HBcAb,臨床意義血清中HBcAb有兩種組分，lgM型和IgG型。 1當(dāng)出現(xiàn)HBcAbIgM陽(yáng)性結(jié)果時(shí)，表明患者為急性原發(fā)性HBV感染。表示：患者是一個(gè)乙型肝炎患者。HBcAblgM在原發(fā)性感染的早期，通常在血清中持續(xù)大約312個(gè)月左右，以后即使再暴露于HBV，通常也無(wú)HBcAblgM上升的現(xiàn)象。 2當(dāng)出現(xiàn)HBcAbIgG陽(yáng)性結(jié)果時(shí)，表明：患者曾經(jīng)被HBV感染。HBcAbIgG不是一種保護(hù)性抗體，因而

19、不能中和HBV的感染性。HBcAbIgG可以長(zhǎng)期存在，甚至終生能檢出。,表面抗體 HBsAb,臨床意義當(dāng)出現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)果時(shí)，有以下兩種情況： 1過(guò)去曾發(fā)生HBV自然感染，目前對(duì)HBV有一定的免疫力，常伴有HBcAb陽(yáng)性。 2由于接種乙肝疫苗而產(chǎn)生的保護(hù)性抗體，此時(shí)通常僅HBsAb單項(xiàng)陽(yáng)性。,e抗體 HBeAb,臨床意義當(dāng)出現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)果時(shí)，表示患者有HBV感染，或者說(shuō)明患者體內(nèi)HBV復(fù)制由活躍進(jìn)入低復(fù)制或非復(fù)制期，傳染性降低(與HBeAg陽(yáng)性時(shí)相比較)。,“大三陽(yáng)”表示乙肝病毒在大量復(fù)制，傳染性強(qiáng)，可出現(xiàn)在慢性肝炎及乙肝病毒攜帶者。 “小三陽(yáng)”表示身體的免疫系統(tǒng)正在殺死病毒。但由于有的病毒會(huì)造成“假小

20、三陽(yáng)”，故有人說(shuō)有的“小三陽(yáng)”比“大三陽(yáng)”危險(xiǎn)。,前S2抗原抗體,聚合血清白蛋白受體（PHSAR）是乙肝病毒外殼的一種成分，由于其編碼基因位于乙肝表面抗原基因的前方，故稱之為前S抗原（pres）。 前S抗原又分為兩種，即前S1（preS1）和前S2（preS2）。 PHSAR即前S2。由于人的肝細(xì)胞表面也存在PHSAR，因此，前S抗原可能通過(guò)人血中存在的少量聚合白蛋白而同肝細(xì)胞結(jié)合，人侵肝細(xì)胞。臨床資料證實(shí)，HBV活躍復(fù)制時(shí)，pre-S2滴度增高，反之呈低滴度或陰性。急性乙肝時(shí)，若前S2消失早，抗前S2出現(xiàn)早，則病人多數(shù)痊愈，反之則提示慢性化的可能。,HBVDNA,它是HBV的遺傳物質(zhì)。用分子

21、雜交的方法或基因擴(kuò)增的方法分別在肝細(xì)胞內(nèi)和血清中檢出。 肝內(nèi)HBVDNA又分為肝細(xì)胞內(nèi)游離型與肝細(xì)胞內(nèi)DNA整合型兩種。若僅在肝內(nèi)檢出整型HBVDNA，而在血清中和肝細(xì)胞內(nèi)無(wú)游離型HBVDNA，說(shuō)明肝內(nèi)無(wú)HBV增殖。 由于檢測(cè)方法靈敏度高，故目前作為HBV增殖復(fù)制的判斷指標(biāo)優(yōu)于DNAP、HBeAg等的檢測(cè)。,DNAP,它是1973年Kaplan首先檢出的，它位于HBV的核心內(nèi)，由于DNAP直接參與HBV復(fù)制，因此它與HBVDNA都被視為HBV復(fù)制的直接標(biāo)志。 因DNAP檢測(cè)方法較復(fù)雜，且靈敏度不如HBVDNA，故若僅為反映病毒復(fù)制及機(jī)體傳染性強(qiáng)弱，就不一定要選擇DNAP的測(cè)定。 但它是考核某些治療乙肝藥物的良好指標(biāo)，任何藥物或消毒劑若能抑制DNA-P的活性就意味著能抑制HBV的復(fù)制。,血清轉(zhuǎn)氨酶,血清轉(zhuǎn)氨酶包括兩種：即丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶ALT（以前稱為GPT）和天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶AST（以前稱為GOT），正常值40單位升（賴氏法）。 它廣泛存在于人體的肝、心、骨骼、腎、胰、肺等組織中，但以肝細(xì)胞含量最高。因此當(dāng)人體