猝死醫(yī)學(xué)課件.ppt

1、心臟驟停的病因1冠狀動脈病2心肌病 3心肌炎感染性或非感染性心肌炎4心臟瓣膜?。猴L(fēng)濕性或先天性瓣膜病等 5先天性心臟病：已手術(shù)糾正或未手術(shù)者 6心臟電生理紊亂：傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病，長QT綜合征，無已知心臟器質(zhì)性病變的原發(fā)性室顫7心包填塞三、心臟驟停誘因1自主神經(jīng)功能紊亂，精神緊張、情緒波動等精神因素可導(dǎo)致植物神經(jīng)功能紊亂，嚴重者可致冠狀動脈痙攣，從而發(fā)生急性冠狀動脈閉塞。另有研究證明，刺激大腦皮層、下丘腦后部、左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)，使交感神經(jīng)過度興奮，可降低室顫閾值，發(fā)生猝死 2過度體力活動： 兒茶酚胺大釋放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，導(dǎo)致急性心肌缺血、急性心肌梗死或嚴重的心律失常，猝死三）電解

2、質(zhì)紊亂：血鉀、鎂異常均可誘發(fā)室速和室顫，導(dǎo)致猝死四）抗心律失常藥物的致心律失常作用引起QT間期延長和尖端扭轉(zhuǎn)型室速的抗心律失常藥物類和部分類,人員及時到場CPR，建立靜脈通路，吸氧， 心電圖記錄除顫器， 輸液以生理鹽水或林格式液為好。 三邊法：邊搶救邊讓家屬拿藥， 邊搶救邊交費，邊搶救邊交代 十四）終止復(fù)蘇：腦死亡和心血管無反應(yīng)性。腦死亡是指深昏迷、無自主呼吸及腦干反射消失 終止復(fù)蘇指征：循環(huán)停止15分鐘，無心電活動者，不能出現(xiàn)自主、有效的心搏 （一） 1高危心腦血管疾病:不穩(wěn)定心絞痛，并發(fā)心律失常（二）致命性心律失常及潛在致命性心律失常 1致命性心律失常 心律失常伴血流動力學(xué)異常者 2潛在致

3、命性心律失常 室早二聯(lián)律，Ron T室早，多形性或多源性室早，成對(串)室早，特別在急性心肌缺血、急性心肌梗死、心力衰竭、電解質(zhì)紊（三）特征性心電圖改變 1ST段缺血性壓低 壓低越明顯越提示心內(nèi)膜下缺血越重，越易發(fā)生猝 2ST段抬高及T波直立高聳 為冠脈主干痙攣性閉塞，其遠端無血液充盈，表現(xiàn)為變異型心絞痛或急性心肌梗死超早期 3AMI后ST持久抬高，提示并發(fā)室壁瘤 ，LVEF40的冠心病，猝死增5-10倍 5心率變異性HRV降低是有助于預(yù)測冠心病患者自主神經(jīng)系統(tǒng)功能狀況的一種方法。冠心病患者由于心肌缺血，必然損傷心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)。正常情況下，交感神經(jīng)張力增高及副交感神經(jīng)張力降低，表現(xiàn)為HRV指

4、數(shù)增加；反之，交感神經(jīng)張力降低及副交感神經(jīng)張力增高，表現(xiàn)為HRV指數(shù)縮小。心肌的電穩(wěn)定性依賴于自主神經(jīng)系統(tǒng)張力的平衡。由于迷走神經(jīng)活動相對降低，從而交感神經(jīng)活動相對增加，于是導(dǎo)致心電不穩(wěn)定性增加和室顫闡值降低，容易發(fā)生室顫而猝死,6QT離散度(QTd) 預(yù)測心臟性猝死，心肌缺血、炎癥、壞死及損傷時，心肌的不應(yīng)期長短不一，QT間期長短不等，因而容易發(fā)生微折返，導(dǎo)致心室纖顫而猝死 7晚電位檢查 心室晚電位陽性只見于心室微小折返 8心臟復(fù)蘇成功的患者 心肺復(fù)蘇成功的患者有40在成功復(fù)蘇后2448小時再次心臟驟停，因此必須防治心律失常 八、心臟性猝死的預(yù)防二級預(yù)防 12“A”：阿司匹林和轉(zhuǎn)化酶抑制劑，

5、 22“B”：積極控制血壓和應(yīng)用受體阻止劑， 32“C”：控制吸煙和調(diào)節(jié)血42“D”：控制糖尿病和改變不良飲食習(xí)52“E”：適當(dāng)運動和接受健康教育 （二）改善心肌缺血 主要服用硝酸酯類藥物，減少用藥次數(shù)，可應(yīng)用長效制劑。為減少耐藥性的發(fā)生，每天應(yīng)有數(shù)小時的無硝酸鹽期（三）防治冠脈痙攣 應(yīng)用長效鈣拮抗劑四）糾正電解質(zhì)紊亂 補充鉀鹽及鎂鹽，尤其鎂鹽有助十促進鉀的細胞內(nèi)外平衡（五）合理應(yīng)用抗心律失常藥物和洋地黃類強心劑,3.中毒和毒素 一氧化碳中毒、鉛中毒等可引起房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩甚至觸發(fā)室性心律紊亂。白喉毒素可直接損害心臟組織導(dǎo)致各種程度的房室傳導(dǎo)阻滯，毒蛇毒液可致房室傳導(dǎo)阻滯4緩慢性心律

6、失?；蛐氖彝２呐K驟停的起始心律，亦可發(fā)生于復(fù)蘇中或除顫后，或未能復(fù)蘇成功患者臨終前的終末心律，常見以下原因 1低氧和高碳酸血癥 2藥物：洋地黃、腎上腺素能阻滯劑、鈣通道阻滯劑、抗心律失常藥物等通過對心肌抑制、竇房結(jié)、房室結(jié)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的抑制，以及自主神經(jīng)功能的影響，出現(xiàn)心動過緩、傳導(dǎo)阻滯ECG機制 (一) 1缺血性心肌發(fā)生室顫 心肌缺血NaKATP酶抑制，ATP敏感鉀通道，鈉激活的鉀通道開放，導(dǎo)致細胞外鉀離子堆積，使心肌興奮性增加 正常心肌和缺血心肌間的損傷電位，可以穿越不能激動的裂隙，形成的電流可使?jié)撛诘挠衅鸩δ芗毎鎻埰谧詣映龢O增加，從而啟動或觸發(fā)心律失常 深淺不同層次上的浦肯野氏纖維受

7、到缺血的影響不同，可產(chǎn)生微折返，以及缺血的代謝產(chǎn)物促使暴露其中的浦肯野氏纖維發(fā)生后除極化。缺血心肌中，浦氏纖維網(wǎng)的電活動異常，增加了自主性，是缺血心肌心律失常的重要機制,2心肌病心室纖維性顫動 擴張型心肌病患者，心肌細胞動作電位平臺期延長，極易低血鉀、低血鈣、低血鎂等電解質(zhì)紊亂、酸中毒或抗心律失常藥物等影響。心力衰竭時，腎上腺素能刺激或內(nèi)源性脂質(zhì)代謝產(chǎn)物釋放可干擾鈉離子通道的失活，從而內(nèi)向鈉離子流增加。在長平臺期，這樣的內(nèi)向電流傾向于產(chǎn)生后除極化介導(dǎo)的觸發(fā)活動，導(dǎo)致心律失常。衰竭心肌不同區(qū)段，鉀離子流密度下降不等，從而造成心肌的復(fù)極和不應(yīng)期的空間離散性，這種電活動的不勻性，促發(fā)了心律失常 3.

8、無脈電活動PEA是指從心電圖上有心肌組織的電活動存在，但大動脈搏動消失1分類（1）正常張力型PEA，心肌有基線水平的收縮，但無脈搏（2）假性PEA，指心肌有微弱的收縮，可以應(yīng)用創(chuàng)傷性方法或超聲探查主動脈的壓力變化（3）真性PEA，有心肌電活動但無收縮，即電機械分離EMD。電機械分離心電圖可表現(xiàn)為：正常P-QRS-T波；有或無心房P波，QRS增寬，小于0.12秒；單向波，QRS大于0.12秒,2機制1缺氧：心肌缺血缺氧是心肌興奮-收縮脫耦聯(lián)的基本原因。 2）細胞內(nèi)酸中毒：缺氧無氧代謝，乳酸增加，細胞內(nèi)pH降低，造成酸中毒。氫離子阻礙鈣通道的開放，增加肌漿網(wǎng)與鈣離子的親合力，使心肌興奮時肌漿網(wǎng)釋放

9、鈣不足，造成細胞漿鈣離子減少。氫離于抑制肌球蛋白ATP酶活性，抑制ATP水解供能，與鈣離子競爭結(jié)合肌鈣蛋白，使肌動-肌球蛋白復(fù)合體不能形成，以致興奮一收縮耦聯(lián)減弱或喪失（3）ATP：心肌缺血早期，磷酸肌酸分解和少量無氧糖酵解代替了心肌細胞對ATP能源的利用，從而無機磷酸鹽明顯增加，ADP稍有增加。而細胞內(nèi)無機磷酸鹽的濃度升高，導(dǎo)致磷酸鈣形成，于是鈣離子留滯于肌漿網(wǎng)和線粒體內(nèi)，不能釋出，從而導(dǎo)致了興奮一收縮脫耦聯(lián)（4）鈣離子：缺血缺氧、心功能不全時，心肌細胞膜腎上腺素能受體密度下調(diào)，同時內(nèi)源性去甲腎上腺素減少，受體控制的鈣通道不能開放，鈣內(nèi)流受阻。缺氧所致酸中毒使膜電位降低，于是電壓依賴性鈣通道

10、不開放，以及氫離子降低膜受體對去甲腎上腺素的敏感性，均抑制鈣離子內(nèi)流，最終導(dǎo)致心肌收縮無力,4. 頸或上段胸髓創(chuàng)傷：交感纖維在胸l到胸4出口處因損傷切斷，而副交感傳導(dǎo)沖動并未中斷，從而發(fā)生心動過緩和低血壓 5神經(jīng)反射：各種刺激引起迷走反射觸發(fā)心動過緩等緩慢性心律失常 6高血鉀血癥：可引起QRS進行性增寬，終致心臟阻滯或正弦波型復(fù)合波,五、心臟驟停后心肺腦病理生理改變1.心臟重量占0.4，但耗氧量占全身代謝7-20。全身組織由動脈血中平均攝氧量只占動脈血氧含量的22，而心肌的攝氧量71，所以心臟是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧時，心肌能量生成及利用下降，ATP不足，“鈉鉀泵”失調(diào)，心肌細胞內(nèi)鈉、鈣

11、增多，鉀減少，乳酸積聚，心肌收縮張力下降。在常溫下心肌缺血3-4分鐘后，心肌內(nèi)磷酸肌酸減少到正常含量的1/3-1/4；缺氧缺血8-10分鐘，幾乎全部耗盡，心肌失去收縮能力。若心跳停止3-4分鐘內(nèi)恢復(fù)，心肌供血改善，心肌張力可以很快完全恢復(fù)；（二）肺臟，肺臟毛細血管極為豐富，膨脹性很大，血流阻力很小。肺循環(huán)血壓僅為體循環(huán)血壓16，肺臟為一低阻、高容量的器官，可容納大量血液，具有充裕的時間進行有效的氣體交換。肺臟通氣血流比值必須保持0.8左右，這樣才能維持正常氣體交換。心臟驟停時必然導(dǎo)致呼吸停止，因而引起缺氧及二氧化蓄積，從而導(dǎo)致pH降低，體內(nèi)乳酸積存。由于缺血缺氧，肺型細胞分泌肺泡表面活性物質(zhì)減

12、少，使肺泡張力增高，氣體交換障礙。短時間缺血時，肺循環(huán)障礙可以恢復(fù)。長時間缺氧易發(fā)生ARDS，而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最終可導(dǎo)致肺功能衰竭,（三）腦 腦血流量高出全身肌肉和其他器官組織18-20倍，所以腦也是高耗氧器官。正常腦血流為45-66m1min.100g腦組織，如低于20m1min100g腦組織即有功能損害。此值為神經(jīng)功能衰竭的臨界值。低于8-10m1min100g腦組織，導(dǎo)致不可逆性損害，此值為腦衰竭的臨界值。大腦缺血缺氧時，10-15秒鐘內(nèi)神經(jīng)功能喪失，在30秒鐘內(nèi)內(nèi)源性葡萄糖就降到正常的25，在1分鐘內(nèi)就會完全消失，5分鐘內(nèi)所有的能量貯備全部耗竭 腦復(fù)蘇關(guān)鍵是

13、盡快心臟復(fù)蘇，從而改善腦供血供氧，改善腦代謝，促進腦復(fù)蘇。但腦組織的損傷及腦水腫的形成卻在循環(huán)恢復(fù)之后隨著心臟復(fù)蘇，腦血流的恢復(fù)有以下4個不同階段,1在心臟復(fù)蘇后即刻為初期低灌流和無再灌通。無再灌流是隨缺血時間延長而延長,循環(huán)停止15-30分鐘，有44-50大腦切面出現(xiàn)無再灌流。其原因：血循環(huán)停止，血液粘度升高；血液流變學(xué)發(fā)生改變；血管腫脹；血管微小血栓阻塞；血管痙攣等 3. 延遲性低灌流 此階段可持續(xù)45-60分鐘或更長的時間，此現(xiàn)象是由于血管主動收縮或呈痙攣狀態(tài)，也可能與血管用圍膠質(zhì)細胞和血管內(nèi)膜水腫所致的循環(huán)障礙有關(guān) 4血流灌流趨于正常 約在心臟復(fù)蘇后第3天，但仍處高凝狀態(tài) 2初期高灌流

14、狀態(tài) ，高灌流高峰在復(fù)蘇后3-30分鐘，與腦血管阻力突然下降，及腎上腺素的神經(jīng)作用有關(guān)。缺血1分鐘時，高灌流在10分鐘左右出現(xiàn)；缺血30分鐘后，則高灌流在60分鐘左右出現(xiàn) (二)冠脈灌注壓(CPP)決定復(fù)蘇的關(guān)鍵在實施心肺復(fù)蘇時，CPP等于松手減壓時主動脈壓減去右房壓的壓力梯度。CPP和冠脈血流密切相關(guān)，并決定復(fù)蘇成功與否。研究結(jié)果顯示，在CPP40-60mmHg時，心肌可獲得滿意的血液灌注；而恢復(fù)自主循環(huán)，CPP應(yīng)在15mmHg以上,四）ABC三個時間：從心臟驟停到開始搶救時間；從搶救開始到心臟復(fù)蘇成功時間；從心臟復(fù)蘇成功到腦復(fù)蘇成功時間1保持呼吸道通暢：去掉枕，頭后仰；抬高頸部、頜部；有條

15、件用撐口器、舌鉗；清除氣道內(nèi)異物和嘔吐物2人工呼吸 1）口對口人工呼吸：因正常人過度換氣后呼出的氣體氧含量高達16%-21%，二氧化碳濃度僅為2%，該方法可使患者動脈血氧飽和度在90%以上。頻率12-20次/min。人工呼吸應(yīng)與胸外按壓同時進行 2）氣管插管：搶救心臟驟停，有條件時應(yīng)即刻進行氣管插管，接簡易呼吸氣囊或呼吸機通氣 3）氣管切開：氣管插管超過72小時，仍不能拔除時，應(yīng)改為氣管切開人工呼吸,2）電除顫 1992年美國心臟病學(xué)會推薦的直流電擊除顫為三次一串電擊法，即如果室顫持續(xù)存在，則三次電擊不中斷，能量依次為200焦耳、200-300焦耳、360焦耳，中間不必給藥。研究發(fā)現(xiàn)，室顫發(fā)生

16、3分鐘以內(nèi)立即開始電擊心臟轉(zhuǎn)復(fù)的可能性70%，而5分鐘以后開始則成功率明顯下降，少有恢復(fù)者，而往往繼以室顫、無脈電活動或心室停搏 （3）“盲目”電擊除顫心臟驟停大多數(shù)為心室纖顫，盡早直流電除顫，不必等心電圖證實后再電擊除顫。但現(xiàn)代除顫器裝有經(jīng)電極板的監(jiān)測心律功能，所以已無必要盲目除顫。開始用200-300瓦秒，無效時再次電擊，適當(dāng)加大瓦秒量 捶擊機制：機械能轉(zhuǎn)變成電能的過程，一次拳擊可產(chǎn)生5-14瓦秒的能量，可使心臟起搏或終止產(chǎn)生異位節(jié)律之“折返”,4）胸外心臟按壓方法：中下段，按壓深度3-5cm，每分鐘成人80-100次機制：除胸骨下陷擠壓心臟外，更重要是改變胸腔正負壓，通過虹吸作用增加靜脈

17、回心血量及心臟排血量，心泵學(xué)說占20%，胸泵學(xué)說占80%。 有效標志：缺氧情況明顯改善；瞳孔由大變小；按壓時可及大動脈搏動；有知覺反射、呻吟或出現(xiàn)自主呼吸 注意事項：手法正確；盡量避免并發(fā)癥，用力不可過猛；按壓與人工呼吸同時進行 并發(fā)癥：肋骨骨折、肝脾破裂、心包積血、縱隔皮下氣腫七）液體1. 目的：開放靜脈；擴容；提高血液輸送氧的能力2. 種類：1）葡萄糖：在人體CPCR期間應(yīng)用葡萄糖的爭論較多。因為在應(yīng)激情況下，體內(nèi)受內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)，使血糖濃度升高，若再單純輸入大量高滲葡萄糖，過多的葡萄糖不能被及時分解利用和從尿中排泄，導(dǎo)致血糖及血滲透壓不斷升高，易使人腦細胞發(fā)生缺血壞死，引起大腦情況進一步惡

18、化,對原有糖尿病的患者，危害更大,藥物為腎上腺素、利多卡因、阿托品等 3）方法：用生理鹽水10ml稀釋后滴入 氣管 （4）劑量：靜脈2倍注意事項1 最好應(yīng)用上肢靜脈，不用下肢靜脈2上肢近心端的大靜脈，如肘正中靜脈或貴要靜脈，不用末梢小靜脈 （3）主張彈丸式注射 （4） 注射藥物后注射生理鹽水20 ml，以促進藥物循環(huán) （5）注射藥物按壓30-60秒后，再考慮除顫 因技術(shù)等條件的限制，中心靜脈難以普遍,六）氧 ，成人耗氧每分鐘500m1，應(yīng)激情況下明顯增加，當(dāng)心跳呼吸停止后，機體貯存的氧僅能供機體幾分鐘。因此，心跳驟停必然導(dǎo)致嚴重缺氧、二氧化碳蓄積和酸中毒。從氧解離曲線來看，低氧血癥時，處于其下

19、段陡直部分動脈血氧分壓輕度上升，可明顯提高氧飽和度及增加動脈含氧量?，F(xiàn)場急救時，口對口吹氣，含氧量為15-18，故在有條件時應(yīng)盡量提供純氧，以較大壓力及速度輸入，以求迅速糾正缺氧 心肺復(fù)蘇的首選藥物腎上腺素：具有和受體雙重興奮作用內(nèi)源性兒茶酚胺，可使外周動脈血管收縮，增加主動脈舒張壓，從而改善心肌和腦血流供應(yīng) 小劑量(0.3ug/kg.min)使阻力血管擴張，降低心臟后負荷，減少心肌耗氧量，改善心肌工作效率 中等劑量(0.7ug/kg.min)，使阻力血管擴張，容量血管收縮，回心血量增加，心臟前負荷增加，提高心輸測量 大劑量時，受體興奮大于受體興奮表現(xiàn)在收縮壓、舒張壓均明顯升高，改善冠脈血流,

20、腎上腺素作用加快心率增強心機收縮力和增大心肌收縮速率增加心肌自律性增大心室顫動波幅度，使心室細顫變?yōu)榇植?，為除顫作準備增加外周血管阻力升高平均動脈壓(MAP)增加冠脈灌注壓 （2）劑量：成人標準劑量為每次1.0mg，3-5分鐘一次，稱標準劑量，或自動加量給藥，即1mg-3mg-5mg；中等劑量2-5mg/次；大劑量腎上腺素，0.2mg/kg。Brown等進行大劑量腎上腺素治療心臟驟停一系列動物實驗、臨床研究。結(jié)果表明，與標準劑量相比，大劑量腎上腺素增加腦灌注、冠狀動脈壓以及心肌血供。主張CPCR時，標準劑量腎上腺素1mg為妥，或自動加量給藥，即1mg-3mg-5mg；或中等劑量2-5mg/次

21、2利多卡因B類抗心律失常藥物，最初為局麻藥，抗心律失常藥物，治療室速。目前，利多卡因是各種室性心律失常較安全的首選藥物。藥理是促進鉀外流和抑制鈉內(nèi)流，特別是它能改善心肌梗死區(qū)心肌的局部供血，故尤其適用于心肌梗死所致的心律失常。復(fù)蘇中推薦劑量1.0-1.5mg/kg，必要時3-5分鐘重復(fù)，總量為3mg/kg 3阿托品1）藥理：阿托品是膽堿能神經(jīng)阻滯劑，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，特別是適應(yīng)于迷走神經(jīng)反射所致的心跳停止；阿托品還能抑制腺體分泌；緩解支氣管痙攣，對保持呼吸道通暢和肺通氣有利2適：緩慢心律失常，尤其迷走神經(jīng)反射所致的心跳驟停3）劑量：靜脈推1.0mg,3-5min可重復(fù)，消除迷走作用

22、最大劑量為0.04mgkg,4. 碳酸氫鈉 過去碳酸氫鈉作為CPR時主要常用藥物，目的在于消除心臟驟停時代謝性酸中毒。近年通過實驗和臨床研究發(fā)現(xiàn)，心臟驟停后10min以內(nèi)，主要以呼吸性酸中毒為主，之后才出現(xiàn)代謝性酸中毒。心肺復(fù)蘇在沒有建立有效的人工呼吸時，由于不能有效地排出體內(nèi)C02，過早輸入碳酸氫鈉，雖可使血液堿化，但由于碳酸氫根不能通過血腦屏障，而解離后的CO2可迅速擴散通過血腦屏障，使腦脊液酸化，加重顱內(nèi)酸中毒，更進一步加重腦水腫 2）晶體液(復(fù)方氯化鈉、葡萄糖鹽水、生理鹽水等)：將降低血液輸送氧的能力，且擴容作用短暫，大量應(yīng)用將影響血管內(nèi)外體液平衡（3）膠體液(全血、血漿、人血漿白蛋白

23、等)：可提高血液輸氧功能，并擴容作用持久，提高主動脈壓和冠脈壓的作用明顯，復(fù)蘇中及復(fù)蘇后應(yīng)積極提倡應(yīng)用該類液體,臨床證明大量應(yīng)用碳酸氫鈉有害處 碳酸氫鈉可以產(chǎn)生二氧化碳并擴散至心肌細胞和腦細胞內(nèi)引起內(nèi)源性酸中毒，加重細胞內(nèi)酸中毒及組織缺氧，抑制心肌收縮力大量堿性藥物應(yīng)用可使氧合曲線左移，抑制氧釋放引起高滲和高鈉血癥 使同時攝入的兒茶酚胺失活 導(dǎo)致細胞外堿中毒 2補充碳酸氫鈉適應(yīng)證：循環(huán)驟停超過10分鐘代酸、高鉀血癥 三環(huán)類抗抑郁藥及巴比妥酸鹽過量 95淹溺者有代酸 （3）原則：寧少勿多，寧酸勿堿（4）劑量：1mmol/kg，以后根據(jù)血氣分析給予補充（5）酸中毒處理 必須迅速有效地重建呼吸和循環(huán)

24、，是控制心臟驟停時酸中毒的首要和根本措施 堿性藥物時必須確定有嚴重的酸中毒存在，除非在復(fù)蘇前即有酸中毒外，不在常規(guī)復(fù)蘇時大量應(yīng)用碳酸氫鈉 5呼吸興奮劑的應(yīng)用 1適應(yīng)證：有自主呼吸但呼吸過淺、過慢、不規(guī)則等呼吸功能不全 2時間：復(fù)蘇成功20分鐘后，腦組織才逐漸脫離缺氧狀態(tài)，60分鐘后腦組織恢復(fù)有氧代謝，主張復(fù)蘇成功后1小時應(yīng)用呼吸興奮劑,CAB復(fù)蘇順序，理由：正常生理狀態(tài)下，認為控制停止呼吸數(shù)分鐘，意識仍清晰，而心臟一旦停跳5秒鐘以上，即可發(fā)生阿斯發(fā)作。這充分說明腦對缺氧耐受潛能遠遠大于缺血的損害，這是因為一旦缺氧，腦細胞可以通過無氧代謝和細胞內(nèi)的能量儲備維持其功能，而一旦心臟驟停，血流中斷，嚴

25、重血氧，代謝產(chǎn)物無法排泄，進一步加重損傷。實驗表明，心臟停跳5分鐘后進行復(fù)蘇，且在開始的數(shù)分鐘內(nèi)僅實施心臟按壓而不給予通氣，30秒內(nèi)血氧分壓的下降和二氧化碳分壓的升高并沒有實際的臨床意義。另有學(xué)者應(yīng)用同樣方法對犬進行4分鐘的心臟按壓后，測定動脈血氧飽和度仍高達90%。因此認為，心臟停止后早期，即使不通氣僅進行單純的心臟按壓，仍可基本維持機體的通氣要求,復(fù)蘇后期處理1防治腦水腫 1降溫：搶救開始后5分鐘內(nèi)用冰帽保護大腦。不論患者體溫正?；蛏撸瑢Ⅲw溫降至亞冬眠(35左右)或冬眠(32左右)水平。降溫可保護缺氧腦組織、停止顱內(nèi)充血(或出血)，降低腦組織溫度28左右。而腦部溫度每降低l，腦代謝降低6

26、.7，顱壓下降5.5。腦水腫要求在30分鐘內(nèi)將體溫降至37以下，數(shù)小時內(nèi)達到預(yù)期降溫目的 物理降溫：除在頸部(內(nèi)側(cè))、前額、腋下(兩側(cè))、腹股溝(兩側(cè))應(yīng)用冰袋降溫外，還必須在頭部放置冰帽 藥物：藥物降溫是應(yīng)用冬眠藥物進行冬眠療法，兩種方法同時進行，以盡快達到降溫要求 現(xiàn)代觀點：臨床觀察：低溫可增加血液粘稠度，減少心排出量，并易受感染，此外，低溫的程度不易控制。故現(xiàn)在有人已不建議對心臟驟停病人使用，當(dāng)然高溫亦不利，目前主張以保持正常體溫為好,2腦細胞脫水：腦細胞脫水和降溫同時進行，常用細胞脫水劑為20甘露醇、地塞米松、膠體液等，甘露醇還有較好清除腦自由基作用。在應(yīng)用脫水劑的同時，要應(yīng)用利尿劑，以便達到脫水目的 3）鈣離子拮抗劑 利多氟嗪和尼莫地平，觀察鈣離子拮抗劑對腦損害的保護作用。結(jié)果表明鈣拮抗劑能在