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1、內(nèi)科學(xué)各論癥狀部分 心肌肥厚 內(nèi)容課件模板,內(nèi)科學(xué)癥狀部分:心肌肥厚,身體部位:,胸部。,內(nèi)科學(xué)癥狀部分:心肌肥厚,科室:,心血管內(nèi)科。,內(nèi)科學(xué)癥狀部分:心肌肥厚,簡介:,這是一種產(chǎn)生較緩慢但較有效的代償功能,主要發(fā)生在長期壓力負(fù)荷過重的情況下,心肌總量增加,收縮力加強,使心臟得以維持正常的血循環(huán),同時有相當(dāng)?shù)膬淞?。但這種代償功能也有其不利之處,主要因為肥大的心肌需氧增加,而冠狀動脈的供血量往往不能予以滿足,造成心肌缺血,這將最后導(dǎo)致心肌收縮力的,內(nèi)科學(xué)癥狀部分:心肌肥厚,簡介:,減退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚為特征。表現(xiàn)為心室肌肥厚,典型者在左心室,以室間隔為甚,偶爾可呈同心性肥厚。,內(nèi)科

2、學(xué)癥狀部分:心肌肥厚,病因:,病因未明。目前認(rèn)為遺傳因素是主要病因,其依據(jù)是本病有明顯的家族性發(fā)病傾向,常合并其他先天性心血管畸形,有些患者出生時即有本病,本病患者中可見到HLA抗原的遺傳基因型。病變以心肌肥厚為主,心臟重量增加。心肌肥厚可見于室間隔和游離壁,以前者為甚,常呈不對稱(非同心)性肥厚,即心室,內(nèi)科學(xué)癥狀部分:心肌肥厚,病因:,壁各處肥厚程度不等部位以左心室為常見,右心室少見。室間隔高度肥厚向左心室腔內(nèi)突出,收縮時引起左心室流出道梗阻者,稱為“肥厚型梗阻性心肌病”,舊稱“特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄”。室間隔肥厚程度較輕,收縮期未引起左室流出道明顯梗阻者,稱為“肥厚型非梗阻性心肌病”

3、。前乳頭肌也可肥厚,常,內(nèi)科學(xué)癥狀部分:心肌肥厚,病因:,移位而影響正常的瓣膜功能。心肌高度肥厚時,左心室腔減小。不成比例的心肌肥厚常使室間隔的厚度與左心室后壁厚度之比1.3,少數(shù)可達(dá)3。有一種變異型肥厚型心肌病,以心尖區(qū)的心肌肥厚較著。此型的心包下冠狀動脈正常,但心室壁內(nèi)冠狀動脈數(shù)增多而管腔狹窄。顯微鏡下見心肌細(xì)胞排列紊亂,細(xì)胞核畸,內(nèi)科學(xué)癥狀部分:心肌肥厚,病因:,形,細(xì)胞分支多,線粒體增多,心肌細(xì)胞極度肥大,細(xì)胞內(nèi)糖原含量增多,此外,尚有間質(zhì)纖維增生。電鏡下見肌原纖維排列也紊亂。2/3患者二尖瓣葉增大增長,與二尖瓣前葉相對處的左室內(nèi)膜壁上有一纖維斑塊是二尖瓣與室間隔碰擊所致。各年齡均可發(fā)

4、生本病,但心肌肥厚在40歲以下者比40歲以上者嚴(yán)重,,內(nèi)科學(xué)癥狀部分:心肌肥厚,病因:,此種肥厚與年齡的關(guān)系原因未明。隨病程發(fā)展,心肌纖維化增多,心室壁肥厚減少,心腔狹小程度也減輕,呈晚期表現(xiàn)。,內(nèi)科學(xué)癥狀部分:心肌肥厚,診斷:,須作以下鑒別診斷。 1、室間隔缺損收縮期雜音部位相近,但為全收縮期,心尖區(qū)多無雜音,超聲心動圖、心導(dǎo)管檢查及心血管造影可以區(qū)別。 2、主動脈瓣狹窄癥狀和雜音性質(zhì)相似,但雜音部位較高,并常有主動脈瓣區(qū)收縮期噴射音,第二音減弱,還可能有舒張早期雜音。X線示升主動脈擴張。生,內(nèi)科學(xué)癥狀部分:心肌肥厚,診斷:,理動作或藥物作用對雜音影響不大。左心導(dǎo)管檢查顯示收縮期壓力差存在于

5、主動脈瓣前后。超聲心動圖可以明確病變部位。 3、風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全雜音相似,但多為全收縮期,血管收縮藥或下蹲使雜音加強,常伴有心房顫動,左心房較大,超聲心動圖不顯示室間隔缺損。 4、冠心病心絞痛、心電圖上,內(nèi)科學(xué)癥狀部分:心肌肥厚,診斷:,ST-T改變與異常Q波為二者共有,但冠心病無特征性雜音,主動脈多增寬或有鈣化,高血壓及高血脂多。超聲心動圖上室間隔不增厚,但可能有節(jié)段性室壁運動異常。,內(nèi)科學(xué)癥狀部分:心肌肥厚,檢查項目:,多普勒超、胸部平片、胸部CT檢、心電圖、心梗三項。,內(nèi)科學(xué)癥狀部分:心肌肥厚,相關(guān)癥狀:,心肌灰白而松弛 心悸伴高血壓 勞累后心悸 心悸。,內(nèi)科學(xué)癥狀部分:心肌肥厚,相關(guān)疾?。?肥厚型梗阻

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