電機械分離PPT演示幻燈片

1、1,電機械分離,2,定義,各位學者從電機械分離的電生理改變、血液動力學影響、心電圖特征及其預后的不同角度, 給電機械分離下的定義不盡一致。 19 7 6 年, F ri e d ul o n 給電機械分離下的定義是. 有效心輸出量消失時心電圖呈現(xiàn)的綜合波改變。 V incent 等的定義為:心電圖綜合波改變持續(xù)到有效心輸出量喪失。 T hijs認為電機械分離的定義應為：持續(xù)表現(xiàn)為心臟的連續(xù)電收縮, 而無有效的機械收縮。 Redding的定義則指心肌收縮完全終止后, 連續(xù)的心電圖表現(xiàn)。 E w y 建議電機械分離應該是指心臟有電除極但無同步的心肌纖維縮短, 因而無心輸出量。,3,st u e v

2、 e n 等對電機械分離的研究發(fā)現(xiàn): (l )電機械分離的心電圖表現(xiàn)范圍很寬, (1)心電圖表現(xiàn)為綜合波改變的電機械分離與用藥有關, (2)電機械分離多合并心肌缺血、休克等, 提示與病因有關。 故作者認為, 電機械分離應包括心電圖, 臨床和血液動力學等方面, 其定義應該是：有可辨認的心電圖綜合波( 不包括室速和室顫) 而無可觸及的脈搏。,4,總之, 電機械分離是指盡管心電圖波形尚可但無有效心排出量所致的各種病理生理過程。 根據(jù)心臟有否病變和心臟有否負荷改變, 電機械分離又可分為原發(fā)性和繼發(fā)性。 心肌對正常電興奮不能產(chǎn)生有效收縮稱為原發(fā)性電機械分離, 心臟功能尚好但心臟負荷狀態(tài)突然極度改變導致心

3、排出量顯著減少則稱為繼發(fā)性電機械分離。,5,電機械分離的病因,原發(fā)性電機械分離多發(fā)生于重癥心臟病終末期,或為急性缺血性損害的臨床表現(xiàn), 也可見于長時間心臟停搏的晚期。,6,繼發(fā)性電機械分離可發(fā)生于下列情況：大面積肺栓塞, 廣泛急性心肌梗塞, 急性心臟填塞, 張力性氣胸, 各種原因引起的休克( 尤其是內(nèi)出血所致者) , 心臟流入道或流出道的突然阻塞, 低氧血癥, 酸中毒、低血糖、高鉀血癥、低鈣血癥、高熱、過量服用諸如鈣拈抗劑、洋地黃、阻滯劑、神經(jīng)節(jié)阻滯劑和三環(huán)杭抑郁劑等藥物, 迷走張力增加。,7,Pirolo等在50 例住院死亡的尸檢表明, 心肌缺血44%, 心臟填塞10 %, 主動脈破裂6%,

4、 敗血癥致低血壓6%, 肺栓塞16 %, 張力性氣胸40 %。 st ueven等 對508 例非創(chuàng)傷性、非中毒性心臟驟停的電機械分離院前患者研究表明, 有心臟病史者46 %, 心臟用藥79.5% . 慢性疾病59 %。在復蘇成功組與存活組, 呼吸因素分別為52.75 % 與45 %, 心臟因素分別為3 1.8 %與35%。這提示在未治療的電機械分離以心肌缺血居多, 在復蘇成功和存活的電機械分離以呼吸因素為最常見,8,電機械分離的發(fā)病機制,電機械分離的發(fā)病機制有三種學說. (1)l鈣離子學說, (2) 能t量代謝學說, (3) 自主神經(jīng)系統(tǒng)學說。 其中以鈣離子學說在電機械分離的發(fā)病中起主要作用

5、, 能量代謝學說則參與鈣離子學說而起重要作用, 自主神經(jīng)學說可能在電機械分離的發(fā)病中起輔助作用。,9,鈣離子學說,動物實驗和臨床研究表明, 廣泛心肌梗塞可引起廣泛心肌缺血, 影響心肌除極, 使興奮一收縮脫偶聯(lián), 產(chǎn)生電機械分離的臨床癥狀。在嚴重心肌缺血發(fā)生電機械分離的基本病理生理過程中, 鈣起著決定性作用。鈣不能從肌漿網(wǎng)內(nèi)釋放, 收縮過程對鈣的敏感性降低。鈣引起電機械分離發(fā)生的基本病理生理過程可概括如下.;心搏停止時, 鈣從胞液中移出的系統(tǒng)部分或全部失活, 肌漿網(wǎng)和肌膜Na+ -Ca+交換運轉(zhuǎn)障礙, 致使進入細胞內(nèi)Ca+濃度增加, 移除降低甚至難以移除, 造成胞液內(nèi)Ca+ 濃度升高。胞液內(nèi)鈣離

6、子濃度升高可引起以下變化.,10,(1)過多的Ca+部分隔離在線粒體內(nèi), 引起線粒體內(nèi)Ca+ 增加,導致解偶聯(lián)氧化磷酸化作用。 (2)通過刺激磷脂水解,促進膜內(nèi)釋放游離脂肪酸, 此物質(zhì)能破壞肌膜, 使更多的鈣離子進入細胞。細胞內(nèi)Ca+積聚則引起心肌纖維張力增加, 導致攣縮。,11,能量代謝學說,能量代謝在電機械分離的發(fā)生中起作用, 其表現(xiàn)特點和作用途徑如下： (1) 心肌缺血時即使A T P 濃度保持不變, 無機磷酸鹽和二磷酸腺苷的增加也可限制從A T P 獲得自由能的能力, (2)缺血時A T P 依賴性的泵主動轉(zhuǎn)運鈉受抑制, (3) 缺血破壞A T P 的調(diào)節(jié)功能, 促進Ca+進入細胞內(nèi)和

7、Ca+ 從肌漿網(wǎng)中釋出,12,（4）心肌缺血時A T P 合成受抑制, A T P 形成減少, 當細胞內(nèi)A T P 濃度下降到不能保持肌漿網(wǎng)泵和肌膜Na+一Ca+ 交換機制的程度時, 就無法保持細胞內(nèi)Ca+。低濃度。細胞內(nèi)Ca+ 增多可引起解偶聯(lián)氧化磷酸化作用, 進一步破壞A T P 的合成, 促進A T P 消耗過程, 即使心肌沒有節(jié)律性收縮, 也可使心肌高能磷酸鹽的儲備耗竭。 (5) 無機磷酸鹽增多導致難溶性磷酸鈣的沉積,從肌漿網(wǎng)和線粒體中奪取鈣, 可促使電機械分離的發(fā)生。,13,自主神經(jīng)學說,在電機械分離的患者中, 下壁心肌梗塞較多。由于Beiolel -Jarisch 反射所致的心率和

8、急性血壓下降也常見于下璧心肌梗塞患者, 提示自主神經(jīng)系統(tǒng)在電機械分離的發(fā)生中起一定作用。由于許多患者的心律屬竇性心律, 故副交感神經(jīng)活性急劇增強或交感神經(jīng)活性急劇降低可能為電機械分離的觸發(fā)機制。,14,電機械分離的心電圖特征,晚近,Stueven等對503 例院前電機械分離患者的回顧性分析發(fā)現(xiàn),電機械分離患者的心電圖表現(xiàn)有四種類型: (1)QRS 正常, ST段在等電位, T 波正常, (2 A ) 有心房活動,QRS 增寬(0.12s ) 或ST 段和( 或) T 波異常( S T 段壓低、抬高, 或T 波倒置)。(2 B) 與2A 相似, 但無心房活動, (3) 原發(fā)性單相形、含糊的QRS

9、綜合波。,15,首次心電圖在每一類型中的分布如下. 1 類147 例( 29 % ) ,2A 類248 例(49%) , 2B 類6 0 例(12%) , 3 類6 例(6% )。 在復蘇未出現(xiàn)脈搏以前的心電圖分布如下:1 類3 0 例( 2 4% ) , 2A 類8 2 例( 6 2%) , 2B類8 例(6%) , 3 類6例(5%)。 到急診室前復蘇成功的心電圖分布: 1 類3 6 例(51%) , 2A類3 4 例(49% ), 2B 0例(0% ) , 3 類0例(0 % )。 存活患者的心電圖分布. 1 類8 例(50% )；2A 類8 例(50%)；2B 類0 例( 0% )；3

10、 類0 例( 0% )。,16,電機械分離的心電圖波形產(chǎn)生機制,Hanson等描述了25例臨終時人心臟的心電圖特征, 在導聯(lián)隨心臟活動出現(xiàn) QRS -T綜合波的改變, 其中4例OR S -T 綜合波先從比較正常發(fā)展到QT縮短, T 波含糊, 最后形成單相形QRS 綜合波。 Swonn 和Barucer 對狗的研究表明, QRS-T 綜合波的改變主要見于嚴重缺氧,其形成是由于低電壓QRS 波、高sT 段和低電壓T 波相融合所致。,17,Kountz和Gruber 報道了動物模型中低氧血癥時的心電圖改變。他們在恒壓下閉塞呼吸系統(tǒng),使一氧化碳維持在一定水平, 當氧飽和度降低至正常的50 %時, 心電

11、圖形態(tài)改變, 即QT 逐漸縮短, J 點逐漸升高, 最后發(fā)生單相形綜合波。此過程可被血管加壓素加重, 被硝酸甘油改善, 提示心肌缺氧可能是產(chǎn)生上述心電圖波形改變的機制。,18,電機彼分離的處理,電機械分離的合理用藥: 電機械分離的藥物治療包括腎上腺素能藥物、碳酸氫鈉、鈣劑、鈣拮抗劑和阿托品等。其中腎上腺素能藥物以腎上腺素和甲氧胺為首選, 破酸氫鈉存在著潛在危險性, 鈣劑可加重電機械分離的病理生理過程, 鈣拮抗劑可減輕心腦損害。,19,(一) 腎上腺素能藥物,腎上腺素能藥物包括腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素和甲氧胺。目前認為:(1) 具有a腎上腺素能興奮作用的藥物有助于復蘇獲得成功, 而受

12、體興奮劑對心臟復蘇可能產(chǎn)生不利影響, 因而美國心臟病學會推薦腎上腺素作為電機械分離的首選藥物, 而現(xiàn)認為所推薦的劑量可能太小, 也有認為甲氧胺也可作為首選藥物, 異丙腎上膝素在心肺復蘇中應避免使用。(2)a 興奮劑在心肺復蘇中的原理: 收縮小動脈, 增加全身血管阻力, 升高主動脈舒張壓, 進而改善冠狀動脈灌注, 增加心臟擠壓時的每搏容量, 使心肌血流量和腦血流量在心輸出量中所占分量得以增多, 促使心臟復跳。,20,(二) 碳酸氫鈉,電機械分離時, 心臟缺血, 心肌內(nèi)二氧化碳分壓明顯升高, 可以抑制心肌功能。給予碳酸氫鈉產(chǎn)生的二氧化碳增多可使這一作用惡化。碳酸氫鈉也能抑制心肌功能, 使兒茶酚胺失

13、活。因而,目前不主張?zhí)妓釟溻c在成人進一步生命支持的初期應用, 只有在除顫、心臟擠壓、支持通氣和藥物治療后, 才應用碳酸氫鈉。,21,( 三) 鈣劑,過去認為, 鈣能提高心肌收縮力, 鈣在電機械分離中起有益作用, 但其療效和安全性尚未經(jīng)對照性研究證實。近年來的回顧性研究顯示, 心肺復蘇時應用鈣劑治療電機械分離可加重其病理生理過程, 增加死亡率。因而, 目前對于電機械分離患者在處理初期, 不再推薦應用鈣劑, 除非臨床上高度懷疑存在低血鈣癥、高鉀血癥或鈣拮抗劑中毒者。,22,(四) 鈣拮抗劑,晚近研究發(fā)現(xiàn), 鈣在停搏和再灌注階段可導致不可逆性損傷。心肌缺血后及再灌注時減少鈣進入細胞內(nèi), 可以減輕腦和

14、心肌損害。鈣拮抗劑可降低心臟停搏時的能量消耗, 保持細胞內(nèi)離子穩(wěn)定以及維持A T P 儲備量, 有益于心功能。vincent 等在心室纖顫后發(fā)生的電機械分離模型狗中, 對鈣拮抗劑的研究表明, 維拉帕米和硝苯地平( 硝苯吡啶) 能延遲電機械分離的發(fā)生, 推側(cè)可能是由于降低能量利用的緣故。雖然許多作者研究發(fā)現(xiàn), 在心肺腦復蘇時應用鈣拮抗劑有其保護作用, 但鈣拮抗劑能否使電機械分離患者的復蘇成功率提高及其安全性, 未經(jīng)證實。因此, 目前尚未推薦在電機械分離中常規(guī)應用鈣拮抗劑。,23,( 五) 阿托品,阿托品適用于竇性心動過緩、竇房或房室傳導阻滯、室性逸搏和室性停搏。Hoff -man 和steven

15、son的回顧性研究表明, 阿托品用于治療除顫后室性自主節(jié)律患者, 可使大多數(shù)患者復蘇成功。Vanags等對5 03 例院前電機械分離患者的研究顯示, 阿托品對電機械分離患者脈搏的發(fā)生、脈數(shù)增加和復蘇成功率與腎上腺素或碳酸氫鈉一祥。但動物實臉顯示, 阿托品不比鹽水有效, 臨床觀察亦顯示阿托品也不能改善電機械分離患者的康復。,24,電機械分離的搶. 粗序,198 5 年, 美國心臟病學會、美國紅十字會、美國心臟病學院和國立心肺血液研究所召開的全國第三次心肺復蘇心臟急救會議, 制定了心肺復蘇心臟急救的標準和指南。該標準和指南規(guī)定了電機械分離的急救程序。,25,即: 持續(xù)心肺復蘇, 靜注1：10000

16、腎上腺素0.5 l.0m g (每5min 重復一次) , 氣管插管控制呼吸, 考慮應用碳酸氫鈉。同時應注意低血容量、心包填塞、張力性氣胸、低氧血癥、酸中毒、肺動脈栓塞等情況。除非確診為繼發(fā)性電機械分離, 作者建議首選腎上腺素治療電機械分離。治療無效時則應尋找繼發(fā)性電機械分離的原因。,26,其具體處理步驟如下: (l ) 明確診斷, (2)開始心肺復蘇, (3) 建立靜脈給藥通道,（4）靜注0.5 1.0 mg腎上腺素 (濃度 1：10000 ) , 5min后再給藥1 次。如果已進行氣管插管但未建立靜脈通路, 經(jīng)氣管插管給予1.0m g 腎上腺素( 稀釋濃度) ,(5)氣管插管, 須作氣管插

17、管者先行插管, 然后進行其他操作。通氣良好者先給予腎上腺素。(6) 考慮給予碳酸氫鈉, （7）尋找可以糾正的原因(繼發(fā)性電機械分離) , 并給予相應處理。,27,電機械分離的復蘇時限,過去認為, 在常溫、常壓下人腦所能耐受完全性缺氧而不出現(xiàn)死亡或不可逆性腦損害的時間, 最長不超過4 5min 。心臟停止超過4 5m i n , 腦損害即不可回逆, 即使心臟能復蘇, 高級中樞的功能亦無恢復正常的可能, 故國外學者把心肺腦復蘇的時間限定為46 mni。但近20 年來臨床醫(yī)學及復蘇學的發(fā)展, 使這一時限延長了幾倍。,28,Pionkowski 等對心室顫動患者進行復蘇的研究表明, 心室顫動患者的復蘇幸存率隨復蘇時間的延長呈線形下降, 約20 min 時出現(xiàn)一個斜坡變化, Stueven 等對院前電機械分離患者的研究發(fā)現(xiàn),7 mi