3--水電紊亂教學(xué)課件_第1頁(yè)
3--水電紊亂教學(xué)課件_第2頁(yè)
3--水電紊亂教學(xué)課件_第3頁(yè)
3--水電紊亂教學(xué)課件_第4頁(yè)
3--水電紊亂教學(xué)課件_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩105頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、第三章 水和電解質(zhì)代謝紊亂,Disturbances of Water and Electrolyte,靜脈輸液,溶解藥物 供給能量和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì) 補(bǔ)充血容量 糾正水電解質(zhì)紊亂 糾正酸堿平衡失調(diào),維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定是保證機(jī)體新陳代謝的正常進(jìn)行和發(fā)揮各種生理功能的必要條件。,人體的新陳代謝是在體液環(huán)境中進(jìn)行的。,體液是由水和溶解于其中的電解質(zhì)、低分子有機(jī)化合物以及蛋白質(zhì)等組成,構(gòu)成了人體的內(nèi)環(huán)境。,疾病和外環(huán)境的劇烈變化常會(huì)引起水、電解質(zhì)平衡的紊亂,從而導(dǎo)致體液的容量、分布、電解質(zhì)濃度和滲透壓的變化。不及時(shí)糾正常引起嚴(yán)重的后果,甚至危及生命。,故水、電解質(zhì)問(wèn)題在臨床上具有十分重要的意義,糾正水電解質(zhì)紊

2、亂的輸液療法是臨床上經(jīng)常使用和極為重要的治療手段。,教學(xué)內(nèi)容,水鈉代謝障礙,低滲性脫水,高滲性脫水,等滲性脫水,水 腫,鉀代謝障礙,教學(xué)要求,掌握: 三型脫水、水腫概念、原因、 臨床特征、發(fā)生機(jī)制 掌握: 低鉀、高鉀血癥概念、原因、 機(jī)制、對(duì)機(jī)體的影響 熟悉: 正常水、電解質(zhì)代謝及調(diào)節(jié) 了解: 水電解質(zhì)紊亂的防治原則,Water and Electrolyte metabolism,第一節(jié)水電解質(zhì)的正常代謝,一、體液的容量和分布,體液隨年齡、性別、胖瘦而變化,(嬰兒成人 老年人,男性女性,瘦胖),表. 體液的容量和分布,血漿 5%,組織間液 15%,細(xì)胞內(nèi)液 40%,第三間隙液 1-2%,慢交

3、換液,細(xì)胞外液(ECF) 20%,細(xì)胞內(nèi)液(ICF) 40%,胃液、胰液 腸液 、膽汁,第三間隙液 (跨細(xì)胞液),消化液:,腦脊液 關(guān)節(jié)囊液 腹膜腔液 胸膜腔液,二 、體液的電解質(zhì)分布及含量,細(xì)胞內(nèi)、外液的主要電解質(zhì)成份 (mmol/L ),ICF、ECF:離子攜帶的正負(fù)電荷總數(shù)相等,體液電中性,三、體液的滲透壓,細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓基本相等 = 280-310 mmol/L 臨床常根據(jù)血清Na+的濃度估計(jì)血液的滲透壓,三、體液的滲透壓,細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓基本相等,臨床常根據(jù)血清Na+的濃度估計(jì)血液的滲透壓,滲透壓差決定水的移動(dòng)及體液分布 水從低滲區(qū)流向高滲區(qū),低滲 等滲 _,高滲 等滲 _,四

4、 、水鈉平衡及調(diào)節(jié),(一)水的平衡,1、水的生理功能,促進(jìn)物質(zhì)代謝 調(diào)節(jié)體溫 潤(rùn)滑作用 結(jié)合水形式,飲水 1000-1300 食物水 700-900 代謝水 300 總量 2000-2500,攝入 (ml/d) 排出 (ml/d),2、水的平衡,尿量 1000-1500 皮膚蒸發(fā) 500 呼吸蒸發(fā) 350 糞便水 150 2000-2500,尿量 500 皮膚蒸發(fā) 500 呼吸蒸發(fā) 350 糞便水 150 日需要量 1500,最低排出量 (ml/d),量出而入,超量補(bǔ)液 + 腎衰少尿 = 水中毒,維持體液的滲透壓和血容量穩(wěn)定 維持細(xì)胞靜息電位、參與動(dòng)作電位形成 維持興奮性和生理功能活動(dòng),1、鈉

5、的生理功能,(二)鈉的平衡,攝入: 56 g/d 排出: 腎、皮膚 多吃多排、少吃少排 、不吃不排,2、鈉的平衡,總量:4050 mmol/L 分布: 50% ECF (血鈉130150mmol/L) 10% ICF (10 mmol/L) 40% 骨基質(zhì),渴 感,抗利尿激素(ADH),心房鈉尿肽(ANP),醛固酮 (ADS),(三)水鈉平衡的調(diào)節(jié) (體液容量和滲透壓的相對(duì)穩(wěn)定),水的攝入,水的排出,1、渴感調(diào)節(jié),水分不足,下丘腦渴覺(jué)中樞,攝鹽過(guò)多,渴感,血漿滲透壓,敏感,2、ADH 、醛固酮、ANP的調(diào)節(jié)作用,重吸收水,ADH,ECBV,ECF滲透壓 (12%),優(yōu)先,重吸收水鈉,腎 素 血

6、管緊張素,醛固酮,排 K+ ,疼痛 緊張,排尿,利鈉利尿,ANP,血容量 血Na,第二節(jié) 水、鈉代謝紊亂,(水 腫),(水中毒),低容量(脫水),高容量(水過(guò)多),水鈉代謝障礙,(低滲性脫水),(等滲性脫水),(高滲性脫水),(鹽中毒),一、脫 水 (Dehydration),體液容量減少(2%),(一) 等滲性脫水 (Isotonic Dehydration) (又稱(chēng)低容量性等鈉血癥),水鈉等比例丟失,血 Na+ 濃度: 130150mmol/L,血漿滲透壓: 280310mmol /L,ECF容量,ICF容量正常,定義:,1. 原因:急性丟失等滲液,消化液急性丟失(嘔吐、腹瀉、腸引流) 大

7、量抽放胸水、腹水 大面積燒傷(血漿外滲),2.影響:,ECF 等滲,渴感 不明顯,ADH ADS ,尿量減少,水鈉 重吸收,渴感 明顯,低血容量性休克,組織間液,脫水征,3. 防治,防治原發(fā)病 補(bǔ)1/21/3 的0.9% NaCl,脫水征:皮膚彈性降低、眼窩、囟門(mén)凹陷,等滲性脫水(暫時(shí)性),等滲性脫水高滲性脫水,1. 不予處理:經(jīng)皮膚+呼吸道繼續(xù)失水,2. 治療不當(dāng):補(bǔ)給大量低滲溶液,等滲性脫水低滲性脫水,(二) 高滲性脫水 (Hypertonic dehydration),定義:失水失Na+ 血清 Na+ 150 mmol/L 血漿滲透壓 310 mmol/L,(低容量性高鈉血癥),ICF容

8、量 ECF容量,1.原因,(1)水?dāng)z入不足,(2)水丟失過(guò)多,水源斷絕 不能飲水 渴感障礙,呼吸道蒸發(fā) : 過(guò)度通氣 皮膚:高熱、大汗 、甲亢 腎臟:尿崩癥,滲透性利尿 胃腸道:嬰幼兒腹瀉,渴感正常,能喝到水,極少發(fā)生高滲性脫水,口渴: 飲水,ECF容量降低,ECF滲透壓升高,2. 影響,細(xì)胞脫水皺縮,CNS障礙、腦出血,血液濃縮,早期不易休克,不明顯,(嚴(yán)重晚期可出現(xiàn)),脫水熱,醛固酮,(比低滲脫水輕),ADH:尿少,ICF向ECF轉(zhuǎn)移,腦出血:腦細(xì)胞脫水,腦體積顱骨與腦之 間血管張力靜脈破裂,脫水熱:嚴(yán)重高滲脫水患者體溫(小兒常見(jiàn)),表現(xiàn):少汗、 干燥、紅熱,3. 防治的病理生理基礎(chǔ),(2

9、)補(bǔ)糖為主,先糖后鹽,(3)適當(dāng)補(bǔ)K ( 尿量40ml/h ),高滲脫水易轉(zhuǎn)向低滲脫水或水中毒,注意:過(guò)多過(guò)快補(bǔ)糖+未補(bǔ)鹽,(1)防治原發(fā)病,去病因,(三) 低滲性脫水 (Hypotonic dehydration),定義: 失Na+ 失水 血清 Na+ 130 mmol/L 血漿滲透壓 280 mmol/L ECF 容量,(低容量性低鈉血癥),1. 原 因,(1) 腎外丟失體液: 胃腸道丟失: 最常見(jiàn)(嘔吐、腹瀉、引流) 皮膚失鈉:燒傷、大量出汗 第三間隙液積聚或丟失 (2) 經(jīng)腎失鈉過(guò)多: 排鈉類(lèi)利尿劑、ADS、腎病、 腎小管酸中毒,醫(yī)源性:失水后只補(bǔ)水而忽略補(bǔ)鈉,(慢性或繼發(fā)缺水),抑制

10、口渴中樞,渴感不明顯,ECF滲透壓,2. 影響,細(xì)胞腫脹,早期 抑制ADH,腎臟重吸收水,多尿 比重低,ECF向ICF轉(zhuǎn)移,血液濃縮,低血容量休克,淡漠嗜睡,液體轉(zhuǎn)移,ADH,晚期 少尿,尿鈉(腎外失鈉),尿鈉(腎內(nèi)失鈉),脫水癥明顯,脫水征:皮膚彈性降低、眼窩、囟門(mén)凹陷,3防治的病理生理基礎(chǔ),(1)防治原發(fā)病,去除病因,(2)分次適當(dāng)補(bǔ)液(先鹽后糖,先快后慢),(3)積極搶救休克,三型脫水的比較,二、水 腫 (edema),水腫的定義,過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚,水腫發(fā)生在體腔內(nèi)稱(chēng)之為積水(hydrops),1.分 類(lèi),心性、腎性、肝性、 營(yíng)養(yǎng)不良性、 淋巴性、炎性水腫,(3)原因,肺

11、水腫、腦水腫、喉頭水腫,(2)部位,局部性、全身性,(1)范圍,心源性水腫 (右心衰竭),肝性水腫 (肝硬化),腎性水腫 (腎炎),營(yíng)養(yǎng)不良性水腫,劣質(zhì)奶粉,炎性水腫 (燒傷),淋巴水腫,how?,why?,2. 水腫的發(fā)病機(jī)制,體液平衡,血管內(nèi)外液體交換平衡,體內(nèi)外液體交換平衡,(1)血管內(nèi)外液體交換失衡,(2)體內(nèi)外液體交換失衡,水鈉潴留,組織液生成過(guò)多,組織液,濾出 回流,發(fā)病機(jī)制,(1) 血管內(nèi)外液體交換失衡,影響因素,兩對(duì)力, 血管壁, 淋巴回流莫忘記,促濾過(guò)力,促回流力,= 有效濾過(guò)壓,淋巴回流,(45 mmHg) (35 mmHg) (10mmHg),A,V, 毛細(xì)血管流體靜壓,

12、 血漿膠體滲透壓, 微血管壁通透性, 淋巴回流受阻,(1)血管內(nèi)外液體交換失衡,兩對(duì)力,血管壁,淋巴回流莫忘記,靜脈壓增高 充血性心力衰竭 血栓內(nèi)塞、腫瘤外壓 動(dòng)脈充血 炎性水腫, 毛細(xì)血管流體靜壓增高,右心衰竭,促濾過(guò)力,促回流力,= 有效濾過(guò)壓,淋巴回流,2. 血漿膠體滲透壓降低,營(yíng)養(yǎng)不良性水腫,常見(jiàn)原因:血漿蛋白濃度降低 合成:肝硬化 營(yíng)養(yǎng)不良 丟失:腎病 大面積燒傷 分解:慢性感染 惡性腫瘤,腎性水腫, 血漿膠體滲透壓降低,=, 微血管通透性增高,見(jiàn)于各種炎性水腫 水腫液蛋白含量高,促濾過(guò)力,促回流力,有效濾過(guò)壓,=, 淋巴回流受阻,促濾過(guò)力,促回流力,有效濾過(guò)壓,淋巴回流,原因:,淋

13、巴水腫(絲蟲(chóng)病).,腫瘤轉(zhuǎn)移、絲蟲(chóng)阻塞淋巴管 癌癥根治術(shù)移除淋巴結(jié),99%腎小管重吸收入血,排出尿量 1 1.5 L,球-管 平衡,腎小球?yàn)V出水鈉 約180 L/d,球-管失平衡, 腎小球?yàn)V過(guò)率 , 近曲小管重吸收, 遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收,(2) 體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào),排出尿量, 腎小球?yàn)V過(guò)率下降 (GFR ),濾過(guò)面積, 濾過(guò)膜通透性AGN、CGN腎單位破壞 腎血流量心力衰竭、肝硬化、腎病綜合癥有效循環(huán)血量腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮入球小A收縮GFR鈉、水潴留,ECBV:, 近曲小管重吸收,腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù) (FF),ANP分泌: 拮抗鈉水重吸收的作用減弱,腎小球動(dòng)脈收縮,濾過(guò)壓相對(duì)增加;

14、較大比例的血漿濾出腎小球; 血液濃縮,流出出球小動(dòng)脈后; Cap內(nèi)壓,血漿膠體滲透壓; 流經(jīng)近曲小管時(shí)重吸收鈉水, 遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收,醛固酮 ECBV :激活RAAS , 分泌 肝硬化: 滅活,ADH ECBV : 分泌ADH RAAS激活,Na+重吸收,滲透壓,(1)水腫液的性狀,3. 水腫的特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響,皮下水腫:重要體征 顯性水腫: 凹陷性水腫 隱性水腫:液體積聚達(dá)體重10,但無(wú)凹陷,(2)水腫的皮膚特點(diǎn),(3)全身性水腫的分布特點(diǎn),重力效應(yīng): 心性水腫, 低垂部位明顯 組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn): 腎性水腫,眼瞼組織疏松 局部血液動(dòng)力學(xué): 肝性水腫, 肝靜脈回流受阻 (腹水),(4)對(duì)機(jī)

15、體的影響,炎性水腫利于稀釋毒素; 細(xì)胞與Cap間距過(guò)長(zhǎng):細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)不良; 心包積液:壓迫癥狀,循環(huán)障礙; 腦水腫:腦功能紊亂、腦疝; 喉頭水腫:氣道阻塞、窒息死亡。,Disorder of Potassium Metabolism,第三節(jié) 鉀代謝障礙,ECF 1.4 %,跨細(xì)胞液 1%,骨 7.6 %,ICF 90 %,總K+ :50-55 mmol /Kg,(一) 鉀的分布,ECF : 3.55.5 mmol/L,ICF : 140160 mmol/L,一、正常鉀代謝,(一) 鉀的分布,一、正常鉀代謝,90 % ICF ( 140160 mmol/L) 1.4 % ECF ( 3.55.5 m

16、mol/L) 1.0% 跨細(xì)胞液 7.6 % 骨基質(zhì),總鉀 5055 mmol /Kg,排泄 : 腎 ( 80%90 ) 腸 (10) 皮膚 (汗液),攝入: 食物,吸收: 腸道,腎排鉀:多吃多排,少吃少排,不吃也排,(二)鉀平衡的調(diào)節(jié),跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,腎調(diào)節(jié), Na+-K+-泵, H+-K+交換,醛固酮,遠(yuǎn)曲小管原尿流速,腎小管上皮細(xì)胞跨膜電位,結(jié)腸,皮膚,腎功衰竭時(shí)排K+ 達(dá)34%,參與細(xì)胞代謝,酶的活化需要K,K的被動(dòng)擴(kuò)散參與維持靜息電位,調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡,(三) 鉀的功能,二、鉀代謝障礙,任何能夠引起鉀的攝入及排泄異常的疾病都可引起鉀內(nèi)環(huán)境紊亂。 低鉀血癥和高鉀血癥,正常血鉀濃度 (

17、3.55.5 mmol/L),(一) 低鉀血癥 (Hypokalemia),低鉀血癥: 血清 K+ 3.5mmol/L,缺鉀: 細(xì)胞內(nèi)鉀和機(jī)體內(nèi)鉀的缺失,1.原因和機(jī)制,(1) 攝入不足,(2) 失鉀過(guò)多,(3) 鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,(1) 攝入不足,胃腸梗阻、昏迷、厭食、節(jié)食、禁食,攝鉀不足,腎臟不吃也排,低鉀血癥,(2) 失鉀過(guò)多(主要原因 ), 消化道失鉀: 臨床常見(jiàn),原因:腹瀉、嘔吐、胃腸減壓 機(jī)制:丟失富含鉀的消化液 ECF醛固酮,腎排鉀,胃腸手術(shù)患者術(shù)后禁食+胃腸減壓 , 應(yīng)慎防低鉀,適當(dāng)靜脈補(bǔ)鉀, 腎臟失鉀,排鉀性利尿劑 :原尿流速, 泌K+,原發(fā)或繼發(fā)醛固酮 : 保Na+ 排 K+

18、,腎臟疾病:多尿、滲透性利尿,腎小管酸中毒,RTA-: 排H+減少 H+-Na+ Na+-K+ ,RTA-: K+重吸收 ,鎂離子缺失 Na+ -K+泵激活劑 髓袢升支重吸收K+, 皮膚失鉀:過(guò)度流汗,(3) 細(xì)胞外 K +轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi), 堿中毒:H+- K + 交換,腎Na +- K + 交換,K+,H+,Na+,K+,H +,Na+,腎 小 管 上 皮 細(xì) 胞, 藥物:-R激動(dòng)劑, 胰島素激活Na+ -K +泵, 毒物:鋇、棉籽油,阻滯K+外流通道, 低鉀性家族性周期性麻痹:機(jī)制不明,2.對(duì)機(jī)體的影響,神經(jīng)肌肉 心臟 腎臟 酸堿平衡紊亂,與低鉀的嚴(yán)重程度密切相關(guān),(1) 神經(jīng)-肌肉,影響:興

19、奮性降低,EmEt,RMP負(fù)值,表現(xiàn):急性低鉀血癥, CNS:萎靡、倦怠、嗜睡,機(jī)制:K+E細(xì)胞內(nèi)外濃度差 細(xì)胞內(nèi)K+外流, 骨骼肌:四肢無(wú)力最早出現(xiàn)( 3.0) 松弛性癱瘓( 2.65), 嚴(yán)重致呼吸肌麻痹 橫紋肌溶解( 2.0),胃腸平滑?。杭{差、腹脹、腸蠕動(dòng)減弱、腸梗阻,超極化阻滯,血鉀濃度對(duì)細(xì)胞膜興奮性的影響,EmEt興奮性,興奮性,(2) 心臟,興奮性 自律性 傳導(dǎo)性 收縮性, 心肌電生理的改變,0 期除極化,0 期Na+內(nèi)流,興奮收縮偶聯(lián),收縮性,4 期自動(dòng)除極化,興奮性,Em,k+外流,胞膜對(duì)k+通透性,低鉀血癥時(shí)心肌四性變化,血k+,自律性,傳導(dǎo)性,2 期進(jìn)入細(xì)胞Ca2+,自律

20、細(xì)胞4 期 Na+內(nèi)流加速(相對(duì)),對(duì)Ca2+內(nèi)流抑制, 心電圖變化,心律失常:心律過(guò)速 對(duì)洋地黃類(lèi)藥物更敏感:易心律失常, 心肌損害的具體表現(xiàn):,T波低平 U波增高,機(jī)制: 集合管上皮細(xì)胞受損:對(duì)ADH 反應(yīng)性 髓袢升枝髓受損:NaCl重吸收, 高滲區(qū)形成障礙, 水重吸收,(3) 腎功能,腎功能變化:尿濃縮障礙多尿,病理學(xué)改變:腎小管上皮細(xì)胞腫脹、空泡、壞死,Na+,K+,H +,Na+,(4) 對(duì)酸堿平衡的影響,K+,H+,低鉀血癥,: 代謝性堿中毒, 反常性酸性尿,3. 防治的病理生理基礎(chǔ), 治療原發(fā)病,去除病因 補(bǔ)鉀: 盡量口服, 靜脈補(bǔ)鉀應(yīng)遵循:嚴(yán)禁靜脈注射 見(jiàn)尿補(bǔ)鉀500 ml/d

21、 低濃度,低速 ,限量 , 數(shù)日內(nèi)分次補(bǔ)足 防止醫(yī)源性高鉀血癥,糾正水及其他電解質(zhì)紊亂,(二) 高鉀血癥 (Hyperkalemia),血清 K+ 5.5mmol/L,1.原因和機(jī)制,(1) 攝入過(guò)多,(2) 排出減少,(3) 鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,(4) 假性高鉀血癥,(1) 鉀攝入過(guò)多(醫(yī)源性),靜脈輸注鉀過(guò)多、過(guò)快,大量輸入庫(kù)存血,胃腸道攝鉀過(guò)多一般不發(fā)生高血鉀,(2)腎排鉀減少 (主要原因), 腎功能衰竭, 醛固酮絕對(duì)或相對(duì) Addison病,腎小管疾病 (間質(zhì)性腎炎), 保鉀類(lèi)利尿劑:抑制醛固酮排鉀,少尿或腎小管排鉀障礙: ARF少尿期, CRF晚期, 休克,(3) 細(xì)胞內(nèi) K +轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)

22、胞外,酸中毒: H+- K + 交換,K+,H+,H+ ,K+ ,Na+,K+,H +,Na+,腎 小 管 上 皮 細(xì) 胞,糖尿病: 高血糖合并胰島素不足 濃度梯度,外流; 抑制Na+ -K +泵,藥物 : 干擾Na+ -K+泵 (-R阻滯劑, 洋地黃) 胞內(nèi)K+外溢(琥珀膽堿), 組織分解 : 胞內(nèi)K+釋放(溶血, 擠壓綜合征), 缺氧: ATP, Na+ -K+泵運(yùn)轉(zhuǎn)障礙, 高鉀性家族性周期性麻痹:機(jī)制不明, 血樣溶血: RBC 釋放K+, 血小板增多癥: 形成血清時(shí)釋放 K+ ,(4) 假性高鉀血癥, WBC增多癥: 血樣靜置期間釋放 K+ ,2. 對(duì)機(jī)體的影響,細(xì)胞膜電位異常 酸堿平衡

23、紊亂,機(jī)制:K+E 細(xì)胞內(nèi)外濃度差 細(xì)胞內(nèi)K+外流,(1) 神經(jīng)-肌肉,興奮性 ,EmEt,Em ,興奮性先后, 輕度高鉀血癥: 5.57.0 mmol /L,影響:,表現(xiàn):感覺(jué)異常,刺痛,常被原發(fā)病或心臟表現(xiàn)掩蓋,接近甚至超過(guò)Et,(去極化阻滯), 重度高鉀血癥: 7.0 mmol /L,影響:興奮性 ,快鈉通道失活,表現(xiàn):肌肉軟弱無(wú)力,弛緩性麻痹, 慢性高鉀血癥:無(wú)明顯臨床癥狀,血鉀濃度對(duì)細(xì)胞膜興奮性的影響,EmEt 興奮性,(2) 心臟,興奮性 先 后 傳導(dǎo)性 自律性 收縮性, 心肌電生理的改變,5.57mmol/L,收縮性,興奮收縮偶聯(lián),2期進(jìn)入 胞內(nèi)Ca2+,自律性,自動(dòng)除極,自律細(xì)胞4期Na+內(nèi)流,膜對(duì)k+通透性,對(duì)Ca2+內(nèi) 流抑制,傳導(dǎo)性,0 期除極化,0 期Na+ 內(nèi)流,興奮性,Em ,k+i/k+e,7mmol/L,血k+,興奮性,Em ,k+i/k+e, 心電圖變化,T波高尖 Q-T間期縮短, 心肌損害表現(xiàn):嚴(yán)重的心律失常,心室纖顫、心臟驟停,Na+,K+,H +,Na+,(3) 對(duì)酸堿平衡的影響,K+,H+,高

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論