氣管導(dǎo)管拔管并發(fā)癥

1、隨著新型麻醉藥物與各種監(jiān)測設(shè)備得出現(xiàn)與應(yīng)用,以及麻醉人員整體素質(zhì)與水平得提高,全身麻醉病人得麻醉誘導(dǎo)與麻醉維持得水平已有明顯得提高。然而,麻醉醫(yī)生似乎不同程度地忽視全身麻醉病人得麻醉蘇醒過程,尤其對麻醉蘇醒過程中可能出現(xiàn)得并發(fā)癥認(rèn)識重視不足、 ?一、氣管導(dǎo)管拔管困難氣管導(dǎo)管拔管困難得原因及相對應(yīng)得處理為: .氣管導(dǎo)管氣囊未放氣,這就是拔管困難最常見得原因;2。氣管導(dǎo)管氣囊過大,氣囊嵌在聲帶部位;3?、由于未用潤滑劑,導(dǎo)管氣囊或?qū)Ч芘c氣管壁粘連 ;? .外科縫線將氣管導(dǎo)管與鄰近組織固定,可見于頸胸頜面手術(shù);。氣管導(dǎo)管過粗,插管用力,或喉部解剖異常;?直視下手法推動(dòng)喉與導(dǎo)管,旋轉(zhuǎn)導(dǎo)管退出 ;? .

2、氣管導(dǎo)管氣囊放氣后 ,氣囊形成袖套樣皺折 ,使管徑增粗 ,難以通過聲門 :處理 :再插入 :旋轉(zhuǎn)、退管 ;?再插入、充氣、放氣、退管 ;皮膚鉗或血管鉗幫助下減小氣囊皺折,退管。二、氣管導(dǎo)管拔管時(shí)得心血管反應(yīng)?氣管導(dǎo)管拔管時(shí)約有70%得病人出現(xiàn)心率與收縮壓升高 20 ,甚至更高。(一 )原因 ?氣管導(dǎo)管拔管時(shí)得心血管反應(yīng)主要就是由于交感神經(jīng)興奮,血液中兒茶酚胺水平增高 ,而引起心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)與外周血管阻力增大;插管后11 min, 可出現(xiàn)肺動(dòng)脈壓、肺動(dòng)脈楔壓與肺血管阻力升高。(二 )臨床意義 ?大部分病人可耐受氣管導(dǎo)管拔管后得心血管反應(yīng)。但就是某些病人可能不能耐受這種心血管反應(yīng),甚至出

3、現(xiàn)嚴(yán)重后果。?1。 冠狀動(dòng)脈疾病患者氣管導(dǎo)管拔管時(shí)得心血管反應(yīng)可能影響心肌氧耗與氧供平衡,導(dǎo)致心肌缺血 ,甚至心肌梗死。圍手術(shù)期心肌缺血主要與心動(dòng)過速明顯相關(guān),而不就是高血壓。圍手術(shù)期心肌缺血與術(shù)后心肌梗死得發(fā)生有關(guān)。 高血壓病人對蘇醒與拔管得高血壓反應(yīng)顯著高于血壓正常者。這種血壓升高可能導(dǎo)致心臟功能失代償、肺水腫或腦出血等。?3. 先兆子癇產(chǎn)婦氣管插管與氣管導(dǎo)管拔管得心血管反應(yīng)均嚴(yán)重。這種病人平均最大升高幅度為平均動(dòng)脈壓45mmHg, 肺動(dòng)脈壓20 ,肺毛細(xì)血管嵌頓壓20m g、并且這些變化在拔管后持續(xù)至少1 min 。妊娠高血壓為妊娠婦女死亡得第二大原因、其立即致死原因?yàn)榉嗡[或腦出血。?

4、4、顱內(nèi)手術(shù)后停止吸入麻醉 ,拔除導(dǎo)管、其中有得病人出現(xiàn)高血壓。這種病人可能存在腦血流自身調(diào)節(jié)功能障礙 ,血壓突然升高可能引起腦血流量與顱內(nèi)壓升高,導(dǎo)致腦疝或腦灌注壓下降,造成腦缺血。 ?(三 )預(yù)防 ?。拔管前應(yīng)用吸入麻醉藥或靜脈麻醉藥、阿片類鎮(zhèn)痛藥,以減輕心血管反應(yīng) ,但就是這可能抑制呼吸與循環(huán),亦可能亦造成上呼吸道梗阻、禁用于氣管插管困難、面罩給氧困難以及誤吸高危者、拔管前2m ,靜注利多卡因g/kg,對防止拔管時(shí)得心血管反應(yīng)有一定效果。?3。拔管前2 i 靜注 -受體阻滯劑艾司洛爾。5 g/、該藥具有起效快、持續(xù)時(shí)間短得優(yōu)點(diǎn)、?4、腦外科手術(shù)病人應(yīng)用擴(kuò)血管藥物可引起腦血管擴(kuò)張, 導(dǎo)致腦

5、血容量增加,顱內(nèi)壓升高。因此建議應(yīng)用與 受體阻滯劑拉貝洛爾,可在拔管前靜注、5 mg/g。 ?三、拔管后并發(fā)癥?(一 )創(chuàng)傷氣管導(dǎo)管拔管后得氣道創(chuàng)傷可能涉及上呼吸道與下呼吸道任何結(jié)構(gòu),但就是困難拔管后更常見得就是喉與聲帶損傷。喉結(jié)構(gòu)損傷可能發(fā)生在插管時(shí)或插管早期,但就是一般地僅在拔管時(shí)或者拔管后不久才表現(xiàn)明顯。杓狀軟骨脫位往往發(fā)生在困難插管后 ,亦見于無困難插管者。一般表現(xiàn)為吞咽疼痛與發(fā)聲改變 ,但就是這種表現(xiàn)亦可能見于拔管后因即發(fā)得上呼吸道梗阻所致得急性呼吸衰竭者。因此 ,拔管后早期出現(xiàn)得上呼吸道梗阻均應(yīng)考慮杓狀軟骨脫位。研究顯示以往認(rèn)為拔管后聲門水腫得病例中某些即為杓狀軟骨脫位。如果病人有

6、急性呼吸道梗阻,則需要立即插管、后續(xù)治療包括取壓舌板輕壓杓狀軟骨,使之復(fù)位;或延長氣管插管時(shí)間;或氣管造口,以防止杓狀軟骨移位 (運(yùn)動(dòng) ),促進(jìn)移位關(guān)節(jié)愈合。( 二 )氣管塌陷?氣管軟化可能為原發(fā)性或繼發(fā)于甲狀腺等病變后。這種病人氣管導(dǎo)管拔管后可能立即發(fā)生呼吸道梗阻。繼發(fā)性氣管軟化可能就是由于不斷擴(kuò)大得甲狀腺腫長期壓迫所致,尤其就是在胸腔入口處。支撐氣管得軟骨環(huán)可能被削弱或被破壞。當(dāng)外源性壓迫解除后,氣道得結(jié)構(gòu)完整性受影響。氣管塌陷一般見于氣管拔管后,必須緊急重新插管;其它治療措施包括: 手術(shù)切除受累氣管,氣管內(nèi)部或外部支持,或受累氣管下通過氣管造口術(shù)作為氣道改道、?(三 )氣道梗阻 ?拔管后

7、立即發(fā)生上呼吸道梗阻得主要原因就是喉痙攣、喉水腫與聲帶麻痹,亦應(yīng)考慮異物所致,如咽部填塞物、牙托與血凝塊等。?氣道梗阻亦可能與手術(shù)有關(guān),如甲狀腺手術(shù)或其它頸部手術(shù)并發(fā)出血。研究提示,這些病人上呼吸道梗阻可能就是繼發(fā)于血腫引起得靜脈與淋巴回流障礙而導(dǎo)致得喉部與咽部水腫,而不就是血腫對氣管得壓迫、對甲狀腺切除術(shù)后出血病例,立即松解傷口縫合線以頸部減壓可能明顯改善氣道梗阻,但就是確實(shí)可靠得治療措施必需氣管插管 ,而后手術(shù)減壓,充分止血。 ?(四 )喉痙攣 ?喉痙攣定義為喉部肌肉本身作用而引起得聲門關(guān)閉。喉痙攣反射就是一種由迷走神經(jīng)介導(dǎo)得保護(hù)性反射,其作用在于防止異物進(jìn)入氣管與支氣管。喉痙攣為拔管后上

8、呼吸道梗阻得最常見原因,尤其常見于小兒上氣道手術(shù)后。例如扁桃腺切除術(shù)后發(fā)生率約為2、一般認(rèn)為,當(dāng)麻醉深度過淺,不足以預(yù)防喉痙攣反射時(shí),分泌物或血液刺激聲帶局部可引起喉痙攣。因此,在清醒與深麻醉狀態(tài)之間得麻醉狀態(tài)病人,氣管拔管后最容易發(fā)生喉痙攣。清醒與深麻醉狀態(tài)下氣管拔管與喉痙攣及其它氣道并發(fā)癥得發(fā)生率如氧分壓下降得關(guān)系仍有爭議。 然而 ,對于飽胃或氣道困難病人應(yīng)待清醒,避免立即拔管、 ?利多卡因可用于防止扁桃腺切除術(shù)后拔管后得喉痙攣、拔管前12min, 靜注 1 m /kg 可明顯減少咳嗽及小兒喉痙攣發(fā)生率。但就是此時(shí)必須保證存在吞咽動(dòng)作。喉痙攣輕者可表現(xiàn)為輕微吸氣性喘鳴,重者可出現(xiàn)完全性上呼

9、吸道梗阻。盡管前者不屬致命性發(fā)作 ,但就是處理不當(dāng)可迅速發(fā)展成后者。完全性上呼吸道梗阻表現(xiàn)為吸氣性喘鳴消失,尤為重要得就是這種”無聲 性梗阻不能誤認(rèn)為臨床表現(xiàn)改善。氣管導(dǎo)管拔管后喉痙攣在明確病因、直接喉鏡去除病因以及咽喉吸引前,必須給予緊急處理 ,可采取以下措施:1。給予純氧吸入,必要時(shí)純氧正壓通氣,直至病人清醒,喉痙攣消失;?2。應(yīng)用靜脈或吸入麻醉藥加深麻醉,直至喉痙攣及其它反射消失、必要時(shí) ,可給予短效肌松藥,需要得話應(yīng)行氣管內(nèi)插管。一般認(rèn)為,拔管后喉痙攣病人p 85%,必需進(jìn)一步處理、另外可選用抗膽堿能藥物阿托品,以減少腺體分泌,使口咽分泌物刺激減小。(五 )喉水腫喉水腫就是小兒氣管拔管

10、后上呼吸道梗阻得重要原因 ,尤其就是新生兒與嬰兒、喉水腫發(fā)生得部位及易發(fā)因素 喉水腫可能局限于聲門上、杓狀軟骨后或聲門下區(qū)域、聲門上水腫 :水腫發(fā)生在會(huì)厭前壁及杓狀軟骨與會(huì)厭皺壁得疏松結(jié)締組織。腫脹組織可能將會(huì)厭向后推移位 ,吸氣時(shí)阻塞聲門口 ,導(dǎo)致嚴(yán)重得急性上呼吸道梗阻。?1。?杓狀軟骨后水腫:水腫發(fā)生在聲帶下方,杓狀軟骨后方得疏松結(jié)締組織,從而限制了杓狀軟骨得移動(dòng) (運(yùn)動(dòng) ),亦限制了吸氣時(shí)聲帶得外展。?聲門下水腫 :聲門下區(qū)域具有脆弱得呼吸上皮細(xì)胞 ,其粘膜下結(jié)締阻滯疏松,易被損傷而出現(xiàn)水腫。環(huán)繞聲門下區(qū)域得環(huán)狀軟骨呈不可擴(kuò)張性 ,就是小兒氣道最狹窄部位,可限制水腫向外擴(kuò)大、?新生兒與嬰

11、兒聲門下即使輕度水腫亦可能引起喉內(nèi)橫截面積明顯減小。正常新生兒該面積為14mm以下、 聲門下區(qū)域水腫厚度 1 m,可將該面積降至mm2 (正常得 5 )。而在成人 ,同等程度得水腫不會(huì)造成氣道明顯梗阻。 ?水腫發(fā)生率與下列因素明顯相關(guān): 17 歲 ,發(fā)生率 ; 1h;留置氣管導(dǎo)管時(shí)咳嗽;術(shù)中變換頭頸位置。 ?研究提示水腫與上呼吸道感染無明顯相關(guān)。2、喉水腫表現(xiàn)喉水腫者一般在拔管h 內(nèi)易出現(xiàn)吸氣性喘鳴。尤其應(yīng)注意吸氣性喘鳴減輕或消失 ,可能為完全性上呼吸道梗阻得征象,而不就是通氣功能改善、3、喉水腫得治療處理方式主要取決于喉水腫嚴(yán)重程度。輕度喉水腫可吸入濕化得、加溫得氧氣 ; 局部噴霧 1:10

12、00 腎上腺素 (0。5 l/kg, 最多可達(dá) 5ml),可重復(fù)應(yīng)用、 全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素得效果不肯定,可選用地塞米松0.25mg/k ,立即靜注 ,而后每 6 小時(shí) 0。1 mg kg,用 4小時(shí)。上述方法無效或重度喉水腫,可面罩加壓給氧 ,氧合改善后插入較細(xì)導(dǎo)管、(六 )聲帶麻痹 ?支配聲門區(qū)域得迷走神經(jīng)有兩個(gè)分支:喉上神經(jīng) :其外支支配環(huán)甲肌,內(nèi)支支配聲門以上得感覺; 喉返神經(jīng) : 其主要支配環(huán)甲肌以外所有喉肌以及聲門以下得感覺。迷走神經(jīng)或其分支損傷所致聲帶麻痹較罕見,但就是拔管后上呼吸道梗阻得重要原因之一。聲帶麻痹可見于頸、胸部手術(shù)后,亦見于與顱內(nèi)壓升高得有關(guān)病人,還可見于頭頸以外得手術(shù)后、氣管插管本身亦可能引起迷走神經(jīng)分支損傷,造成聲帶麻痹。 喉返神經(jīng)沿氣管食管溝自環(huán)甲關(guān)節(jié)后方入喉 ,立即走向甲狀軟骨板中央,分成前支與后支。 其前支位于粘膜下,易受氣管導(dǎo)管氣囊壓迫而受損害。?單側(cè)聲帶麻痹一般表現(xiàn)為術(shù)后數(shù)周聲音嘶啞。雙側(cè)聲帶麻痹病情嚴(yán)重 ,可表現(xiàn)為拔管后立即出現(xiàn)上呼吸道梗阻。喉鏡顯示聲帶無運(yùn)動(dòng) ,呈內(nèi)收狀態(tài) ,聲門口極度狹窄、一般可恢復(fù),但就是往往需要較長時(shí)間,可能需行暫時(shí)性氣管造口術(shù)。? (七 )與上呼吸道梗阻有關(guān)得肺水腫?這種肺水腫一般在急性上呼吸梗阻發(fā)生數(shù)分鐘內(nèi)或梗阻解除后發(fā)生、其發(fā)病機(jī)制尚不明了,但就是可能為多因素得。其中有人認(rèn)為急性上呼吸道梗