兒童血尿的診斷與鑒別診斷.ppt

1、兒童血尿的診斷與鑒別診斷,無癥狀微量血尿 （microscopic hematuria）是指尿檢紅細胞20個/HP，尿蛋白陰性，血壓及體檢正常，腎功能正常，無任何臨床癥狀。常常在健康查體或因其他疾病就診時偶然發(fā)現(xiàn)。是兒童時期比較常見的腎臟病癥狀。,1986年，中華兒科學(xué)會對21省市224291名健康兒童尿篩查，尿檢異常0.85%，其中49.3%為無癥狀血尿。 美國Dodge報告，12000名學(xué)齡兒童中，尿沉渣紅細胞5個/HP，男孩0.5%,女孩1%，隨訪3年，70%已轉(zhuǎn)陰。,1974-1989年，日本東京預(yù)防醫(yī)學(xué)會對中小學(xué)生尿篩查，無癥狀血尿發(fā)生率小學(xué)生58.6%，中學(xué)生37.7%，隨訪2年結(jié)

2、果：40%恢復(fù)，50%無變化，10%有惡化傾向。,正常尿液,正常人尿中含有一定數(shù)量的紅細胞 離心尿 3個/HP 12小時Addis計數(shù) 50萬 每日 150萬,血尿的分類,根據(jù)尿中紅細胞量的多少： 肉眼血尿 鏡下血尿 根據(jù)有無臨床癥狀： 有癥狀血尿 無癥狀血尿 根據(jù)尿中紅細胞來源： 腎小球性血尿 非腎小球性血尿,肉眼血尿,當(dāng)尿中紅細胞 2.5109/L (1000ml尿液中含0.5ml血液）時即可出現(xiàn)肉眼血尿。 肉眼血尿的顏色與尿PH有關(guān)： 中性或堿性尿液中-呈鮮紅或洗肉水樣 酸性尿中-濃茶色或煙灰水樣 確診靠顯微鏡檢查,鏡下血尿,新鮮清潔中斷尿液10ml， 離心15min(1500r/min

3、), 取沉渣鏡檢，當(dāng)RBC3個/HP 或沉渣計數(shù) 8106/ml(8000/ml)為鏡下血尿。 3次以上結(jié)果才有病理意義。,尿液分析儀（試紙法）,原理利用血紅蛋白具有過氧化物酶樣活性，可使過氧化氫茴香素或過氧化氫烯鈷分解出新生態(tài)氧，氧化有關(guān)色素原而使之顯色。試紙帶即可對完整的紅細胞反應(yīng)，又能測定游離的血紅蛋白、肌紅蛋白。 靈敏度為 Hb 150g/L, RBC 5-10個/l 呈陽性反應(yīng)。,優(yōu)點：快速、敏感，可做為篩查可疑人群。 缺點：當(dāng)尿液中某些尿酶存在（過氧化酶）或尿中有肌紅蛋白時可呈假陽性; 而如尿中VitC 50mg/L 則呈假陰性反應(yīng)。 正常健康人群尿分析潛血陽性1.8-5.8%,所

4、以不能憑此作為診斷血尿的依據(jù)。,尿中RBC來源的定位診斷方法,尿紅細胞形態(tài) 腎臟B超 腎臟CT 腎盂靜脈造影 詳細詢問病史及查體 相關(guān)血液檢查,血尿定位方法,血尿同時存在蛋白尿，尤其24h尿蛋白0.3克時，可視為腎小球性血尿。 尿中有紅細胞管型，是腎小球性血尿非常特異的指標。,尿紅細胞檢查,1979年Brich提出可根據(jù)尿中RBC形態(tài)區(qū)分腎小球性和非腎小球性血尿。 1992年Tomita對其異形標準化，以出現(xiàn)G1細胞為準（G1=面包圈、芽胞之畸形RBC）。 G1=5%診斷腎小球血尿敏感性和特異性可達100%。但亦有認為G1發(fā)生假陽性概率低，但假陰性概率高。,尿紅細胞形態(tài),正常紅細胞：大小形態(tài)與

5、外周血正常RBC相似 輕微變形：小紅細胞 影形紅細胞 球形紅細胞 帽盔狀紅細胞 嚴重變形：芽胞狀紅細胞 5%為腎小球性 面包圈樣（環(huán)狀）或靶樣 穿孔狀,尿紅細胞形態(tài)變化的原因,腎小球濾過膜損傷 RBC在腎小管內(nèi)受到腎小管滲透壓作用 尿PH、尿酶、尿素等因素影響 年齡越小、腎小管越短、滲透濃度的變化越小、變形越少 檢查者經(jīng)驗、技術(shù),我院檢驗科尿RBC形態(tài)檢查,紅細胞形態(tài)分四種： O形紅細胞：正常紅細胞，多見結(jié)石、血管畸形、下尿路感染及各種腎炎、上尿路感染的恢復(fù)期。 形紅細胞：即影形紅細胞，紅細胞中的血 紅蛋白已經(jīng)幾乎完全脫落，形成一個紅細胞的影子。多見于各種急、慢性腎小球腎炎。,型紅細胞：即皺縮

6、型紅細胞，他是除0型外比較好的紅細胞形態(tài)。因為它受尿液的滲透壓、PH值等影響很大。多見于各型腎小球腎炎及上尿路感染的恢復(fù)期。 型紅細胞：即小型紅細胞，他個體小，比較圓，血紅蛋白濃縮，折光性較強。多見于IgA腎病。,結(jié)果解釋及其診斷意義,腎小球腎炎的診斷：出現(xiàn)紅細胞管型或腎上皮管型，紅細胞多形性大于80%，形態(tài)以型和型為主。 上尿路感染的診斷：透明或復(fù)合管型，紅細胞多形性大于60%，形態(tài)以型為主，腎上皮細胞易見。 下尿路感染的診斷：紅細胞多形性一般小于50%，形態(tài)以0型為主，有白細胞和膿球。,隨訪觀察,對單純鏡下血尿觀察至少2年 有無肉眼血尿發(fā)作、是否出現(xiàn)高血壓、腎功有無改變、出現(xiàn)或伴蛋白尿,尿

7、紅細胞形態(tài)檢查需注意,操作人員的經(jīng)驗水平影響結(jié)果。 尿液必須新鮮，放置過久或路途顛簸影響結(jié)果的可靠性。 當(dāng)尿中RBC量10-15/HP，此法定位比較可靠。 尿中出現(xiàn)大量紅細胞，如肉眼血尿時，腎小球性血尿也可表現(xiàn)為正常形態(tài)的紅細胞，應(yīng)重復(fù)檢查。,尿2 巨球蛋白檢測,2 巨球蛋白（2-MG）是大分子蛋白，分子量約77萬，正常情況下不能被腎小球基底膜濾過，故在尿中含量甚微，只有當(dāng)腎小球基底膜嚴重受損或血液成分進入尿中時，2-MG才升高。,單純腎小球性血尿時，由于2-MG不被或僅有少量被腎小球基底膜濾過，故尿中含量很低，而非腎小球性血尿，尿中紅細胞來自破損的小血管，故2-MG也同時從破損的血管中溢出，

8、導(dǎo)致尿中2-MG明顯上升。可用以鑒別血尿來源的一項指標。,腎 活 檢 指 征,持續(xù)鏡下血尿或發(fā)作性肉眼血尿6個月 尿蛋白定量0.2g/d,定性達（+） 伴高血壓及氮質(zhì)血癥 伴持續(xù)低補體血癥 有腎炎或耳聾家族史 適時的腎活檢有助于盡早明確診斷；可避免過多及不必要的檢查及治療；便于制定長期治療計劃，評估預(yù)后。,單純鏡下血尿是否活檢：,有作者認為從治療角度不值，因腎穿所見無助于治療，如一組36例腎穿后改變治療僅1例。 另一種看法認為： 明確了病因，可使醫(yī)患雙方減免了焦慮、避免了一些不必要的檢查、明確了預(yù)后。 還可能發(fā)現(xiàn)某些有可能進展的疾病而獲及時治療（如FSGS)。 共同的認識：必須密切隨訪和觀察,

9、小兒單純血尿的常見原因,*系膜增生性腎炎20%，局灶節(jié)段性腎炎4%，輕微病變4%， 乙肝相關(guān)性腎炎2%，高鈣尿癥6%,341例單純血尿兒童腎組織學(xué)所見,MsPGN 124 (36.4%) IgAN 66 (19.4%) 輕微病變 39 (11.4%) FSGS 32 (9.4%) 薄基底膜腎病 25 (7.3%) Alprot 9 (2.6%),英國Piqueras等報導(dǎo) 322例單純血尿患兒活檢結(jié)果,Alprot 86例 IgAN 28例 薄基底膜腎病 50例 其他各型腎小球病 32例 腎小球血管病 28例 正常組織 48例,南京醫(yī)科大學(xué)二附院小兒腎臟病研究中心甘衛(wèi)華等人對428例以血尿為主

10、要癥狀的患兒根據(jù)尿紅細胞形態(tài)分類，381例擬診為腎小球性血尿，其中321例接受了腎活檢。315例腎小球有改變。 說明兒童期血尿大多來源于腎小球損害。,321例血尿病理類型分布,IgAN 135(42.1%) MsPGN 120(37.4%) TMN 17 (5.3%) Alport 11 (3.4%) IgMN 7 (2.2%) FSGS 12(3.7%) 輕微病變 13（4.0%) 基本正常 6（1.9%）,非腎小球性血尿常見病有,泌尿道感染（腎盂腎炎、膀胱炎、尿道炎） 左腎靜脈受壓綜合癥（胡桃夾現(xiàn)象） 各種先天性畸形（多囊腎、髓質(zhì)海綿腎、腎積水、腎動靜脈畸形等） 腎結(jié)石或特發(fā)高尿鈣癥 少見

11、病有：結(jié)核、息肉、腫瘤、寄生蟲等,進一步檢查方法,清潔中段尿培養(yǎng)（停用抗生素、嚴格無菌操作） 腎臟B超、腎血管彩超（各類先天畸形、結(jié)石、腫瘤、血栓、胡桃夾現(xiàn)象等） 靜脈腎盂造影（必要時） 腹部平片、腹部CT 尿Ca/Cr,或24h尿鈣和鈣負荷試驗 有關(guān)結(jié)核的檢查 有關(guān)血液病方面的檢查,血尿與左腎靜脈壓迫綜合征,又稱胡桃夾現(xiàn)象。 左腎靜脈在穿越腸系膜上動脈和主動脈之間受壓而導(dǎo)致左腎靜脈高壓和擴張。 擴張的左腎靜脈與腎盂腎盞粘膜下血管有交通支相通，當(dāng)左腎靜脈瘀血時粘膜下靜脈竇內(nèi)壓力上升而破裂，血液進入腎集合系統(tǒng)。,青春期身體迅速增高，椎體過度伸展， 體型急劇變化或腎下垂時，可引起左腎 靜脈受到機械

12、壓迫，出現(xiàn)臨床癥狀。,血尿特點,非腎小球性 鏡下或肉眼血尿、反復(fù)發(fā)作或持續(xù) 膀胱鏡檢為左側(cè)上尿路出血,診 斷,測定左腎靜脈與下腔靜脈壓力,壓差0.4KPa(3mmHg). B超左腎靜脈擴張部位內(nèi)徑比狹窄部位寬2倍以上(仰臥位),脊椎后伸位20min后擴張部位內(nèi)徑比狹窄部位內(nèi)徑寬4倍以上.,上海兒科醫(yī)院總結(jié)70例經(jīng)B超檢查存在胡桃夾現(xiàn)象的患兒中，33/70例（47.1%)為腎小球血尿。7例活檢示：IgA腎病2例，F(xiàn)SGS 3例，輕微病變2例。 非腎小球血尿37/70例（52.9%），其中10例明確診斷：特發(fā)高鈣尿癥2例、輸尿管結(jié)石1例、尿路感染7例。,4例活檢后：IgA1例、輕系膜腎炎1例、輕微

13、病變2例。 70例中真正考慮血尿系左腎靜脈壓迫綜合癥所致的僅23例（32.9%）。 說明左腎靜脈受壓的現(xiàn)象很普遍，有些同時合并腎小球的病變，有些血尿并非左腎靜脈受壓所致，因此該診斷應(yīng)慎重。,治 療,隨年齡增長，腸系膜上動脈與主動脈夾角處脂肪和結(jié)締組織的增加，側(cè)支循環(huán)的建立而自愈。 手術(shù)：腎固定術(shù)、腎靜脈再植等,血尿與薄基底膜腎病,又稱良性家族性血尿.彌漫性腎小球基底膜(GBM)變簿是該病唯一的或最重要的病理改變. 本癥以良性血尿,家族史,腎小球基底膜非簿為特點的遺傳性腎病.多為無癥狀鏡下血尿,長期隨診腎功能正常.,發(fā)病率：Cosio等對1078例腎活檢標本的回顧分析:該病占成人腎活檢中的5%，

14、而在成人血尿患者中，占31%，在小兒約占腎活檢和小兒血尿患者的9%和50%,臨床表現(xiàn),可發(fā)生于任何年齡，女性多見。 持續(xù)性鏡下血尿，或上感、劇烈運動后可出現(xiàn)肉眼血尿。 也可伴有持續(xù)中度蛋白尿、大多血壓正常。 預(yù)后好。10%可出現(xiàn)腎功能不全，無耳聾和眼病變。,診斷及鑒別診斷,診斷：電鏡下GBM變薄 鑒別診斷：與Alport綜合征同屬基底膜病，在 慢性、家族性、血尿等方面類似。 進行性腎功能減退，高頻性神經(jīng)性耳聾，眼病變、電鏡下GBM廣泛增厚、折疊與變薄的GBM并存是典型的Alport綜合征的表現(xiàn)。 但當(dāng)在兒童早期僅有血尿及GBM變薄時，可行免疫組化檢查來鑒別。,治療與預(yù)后,絕大部分薄基底膜腎病呈

15、良性經(jīng)過，無需治療. 避免各種感染和過度疲勞，避免不必要的治療和腎毒性藥物的應(yīng)用. 有人認為使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可使5%患者肉眼血尿及腰痛發(fā)作減輕. 長期隨訪.,草酸鹽腎病與血尿,草酸鹽腎病 (Oxalate Nephropathy, ON)，也是單純性血尿的病因之一，并與高鈣尿癥有密切關(guān)系。 ON是指原發(fā)或繼發(fā)因素所致草酸代謝性腎病。,引起高草酸尿的因素,內(nèi)源性因素：草酸前體物質(zhì)增加 吡哆醛缺乏 原發(fā)性高草酸尿癥,外源性因素： 草酸攝入增加 慢性腸道疾病引 起腸源性高草酸尿,含草酸多的食品,菠菜、甜菜、大黃 可可、茶葉、花生,臨床表現(xiàn),血尿及泌尿系結(jié)石 腎臟鈣化 慢性腎衰,實驗室檢查,

16、尿草酸測定正常為10 30mg/L 尿草酸(OX)/尿肌酐（Hcr）隨年齡而異。,尿OX/Cr參考值,年齡 OX/Cr(mmol/L) 0-6月 147(60-360) 7-24月 72(29-174) 2-5歲 44(19-101) 5歲 22(12-40),治 療,限制飲食草酸及蛋白攝入 限制飲食鈉攝入，增加飲水 枸櫞酸鉀 磷酸凝膠 VitB6 陰離子結(jié)合制劑 其它藥物治療,特發(fā)性高鈣尿癥與血尿,特發(fā)性高鈣尿癥(Idiopathic hypercalciuria, IH)占小兒單純性血尿的28%35%。若不干預(yù)，2 15年后72%有泌尿系結(jié)石形成。,IH是常染色體顯性遺傳性疾病，可有泌尿系

17、結(jié)石家族史。 主要病理變化是腸道鈣的高吸收，腎小管鈣重吸收障礙，骨鈣丟失。 IH的血尿是通過形成放射線不能測定的微小鈣晶體在腎臟沉積，造成腎小管-間質(zhì)炎癥，腎微小區(qū)鈣化而致血尿。 腎小管上皮細胞本身缺陷及尿液的過飽和亦可導(dǎo)致血尿,診 斷,低鈣飲食天，留24小時尿測尿鈣4mg/kg(或0.1mmol/kg)，血鈣正常。 尿鈣肌酐比值0.21 除外繼發(fā)性高尿鈣,治 療,不應(yīng)限制鈣的正常攝入 限制鈉與草酸鹽攝入 大量飲水 枸櫞酸鉀 促進尿鈣重吸收的藥物：噻嗪類利尿劑,飲食： 高動物蛋白飲食 限制高脂飲食 少食可可、茶葉類食物,預(yù)后,未及時治療者可發(fā)展為泌尿系結(jié)石。 目前尚無腎功能不全的報道。,藥 物

18、 性 血 尿,藥物性血尿發(fā)生機制 常見引起血尿的藥物 藥物性血尿的診斷 藥物性血尿的治療,藥物性血尿發(fā)生機制,直接毒性作用:與藥物劑量及療程呈正相關(guān). 1.大部分藥物或代謝產(chǎn)物經(jīng)過腎臟排泄或代謝. 2.隨血循環(huán)藥物達腎臟,并經(jīng)過腎小球基底膜濾過,腎小管分泌及重吸收. 3.當(dāng)藥物濃度高時,直接損傷腎小管上皮細胞. 4.破壞胞漿線粒體,抑制酶的活性及蛋白質(zhì)合成.,梗阻性腎病變: 某些藥物在尿液中形成結(jié)晶,造成尿路梗阻而致腎損害.如磺胺類,甲氨喋呤. 高滲性腎損傷: 高滲葡萄糖,甘露醇,低分 子右旋糖酐等. 腎血管收縮: 某些藥物如二性霉素B,可引起腎血管收縮,使腎血流減少而影響腎功能.,常見引起血

19、尿的藥物,非甾體類抗炎藥(NSAIDs) 臨床常見的NSAIDs有:阿司匹林,布洛芬,奈普生,吲哚美辛,雙氯芬酸(感冒通),保泰松. 腎毒性作用主要通過抑制前列腺素合成途徑的關(guān)鍵酶環(huán)氧化酶的活性,使前列腺素產(chǎn)生減少,從而影響其維持機體正常生理功能的作用.,NSAIDs腎毒性嚴重者可導(dǎo)致小管間質(zhì)性腎炎,急性腎衰等.典型者表現(xiàn)為肉眼血尿,寒戰(zhàn),高熱,腰痛及腎功衰竭等,在服藥后3-4h出現(xiàn),最長3天,大多數(shù)患者在及時停藥后腎功能恢復(fù)正常. 嬰幼兒由于血管功能穩(wěn)定性差,更易發(fā)生NSAIDs的腎毒性作用.,抗生素 絕大多數(shù)抗生素經(jīng)腎臟排泄,因此是藥物性腎損害最主要的臨床類型.許多抗生素具有潛在的腎毒性,

20、且隨劑量增大,療程延長而加重,尤其在大劑量,聯(lián)合用藥或不合理,濫用藥物時更加突出.有些腎損害的臨床表現(xiàn)隱匿,但最終進展為不可逆性腎功衰竭,甚至引起死亡.,抗生素的腎毒性機制主要包括藥物對細胞的直接毒性損害,藥物引起的免疫反應(yīng)或過敏反應(yīng),藥物沉積而引起的腎小管梗阻等. 氨基糖苷類抗生素 氨基糖苷類抗生素多次給藥后可在腎皮質(zhì)內(nèi)積蓄,而皮質(zhì)內(nèi)藥物濃度與腎毒性作用大小密切相關(guān),濃度越高者其腎毒性越大.主要使腎小管上皮細胞結(jié)構(gòu)及功能受損,如近端小管受損表現(xiàn)范可尼綜合征,遠端小管功能障礙則表現(xiàn)為多尿,低比重尿等.,一般于用藥后5-7天起病,7-10天腎毒性最強,表現(xiàn)為血尿,蛋白尿,腎功能不全,非少尿性急性

21、腎衰.通常停藥后腎功可逆轉(zhuǎn). 現(xiàn)研究發(fā)現(xiàn)有些藥物可減少氨基糖苷類抗生素的腎毒性,如維生素C,E,而環(huán)胞素A,鈣通道阻滯劑等則可加重其腎毒性. 氨基糖苷類抗生素腎毒性依次為: 新霉素慶大霉素妥布霉素卡那霉素阿米卡星奈替卡星,頭孢菌素類 第一代頭孢菌素的腎毒性較大,可引起急性腎小管壞死,其中以先鋒霉素號(頭孢噻啶)腎毒性最強.腎損害常與藥物劑量有關(guān),停藥后可以逆轉(zhuǎn),但血中藥物濃度過高可引起腎組織不可逆改變.在與利尿劑(呋噻咪等)合用及脫水,休克,已有腎功能不全者,腎毒性表現(xiàn)加重.,臨床表現(xiàn)為血尿,蛋白尿,管型尿,腎功能減退. 頭孢噻啶(先鋒號) 頭孢噻吩(先鋒號) 頭孢拉啶(先鋒號號) 頭孢唑啉(

22、先鋒號),青霉素類 通常無直接腎毒性作用.但由于其能產(chǎn)生過敏反應(yīng),可間接引起腎損傷.其臨床嚴重程度與藥物劑量無關(guān),損害大多可逆,停藥后即可恢復(fù). 臨床表現(xiàn):于用藥7-14天后突然起病,表現(xiàn)為血尿,蛋白尿,管型尿,同時伴有發(fā)熱,皮疹,關(guān)節(jié)痛,血清IgE增高,末梢血嗜酸細胞增多等全身過敏反應(yīng),嚴重者可出現(xiàn)少尿性或非少尿性急性腎衰,停藥后癥狀將逐漸消退.,磺胺類 常見腎損害類型有梗阻性腎病,過敏反應(yīng),溶血反應(yīng). 梗阻性腎病由于該藥及乙?；x產(chǎn)物在偏酸性尿液中溶解度低,易析出結(jié)晶,阻塞腎小管,引起腎內(nèi)梗阻;也可在輸尿管結(jié)晶沉淀,形成結(jié)石,引起腎盂擴張,積水,血尿及腎絞痛.也可發(fā)展為少尿,無尿,嚴重者

23、可導(dǎo)致急性腎衰.,如在膀胱內(nèi)形成結(jié)石,可出現(xiàn)血尿,尿頻,尿急和尿痛等膀胱刺激癥狀. 抗腫瘤藥物 臨床上引起腎損害的抗腫瘤藥物有: 烷化劑-順鉑,卡鉑,環(huán)磷酰胺 抗代謝類-甲氨喋呤 抗腫瘤抗生素- 生物制劑-,環(huán)磷酰胺(CTX) 主要由于CTX在代謝時產(chǎn)生的丙烯醛刺激膀胱所致出血性膀胱炎,發(fā)生率4%-36%,膀胱鏡檢可見膀胱粘膜出血,潰瘍及壞死;慢性膀胱毒性表現(xiàn)為血管擴張,充血,出血,膀胱纖維化及容量縮小,甚至出現(xiàn)膀胱輸尿管反流.,中草藥 中草藥應(yīng)用過程中的腎毒性問題，近年來受到國內(nèi)外學(xué)者的特別關(guān)注。 木通屬中藥利水滲濕類藥物，味苦，性寒。主要有關(guān)木通、川木通、三葉木通、白木通。其中關(guān)木通毒性最

24、大。其主要成分為馬兜鈴酸。,動物實驗發(fā)現(xiàn)，給小鼠靜脈注射30mg/kg馬兜鈴酸，可降低其腎小球濾過能力，引起血肌酐上升，導(dǎo)致急性腎功能衰竭。,含有馬兜鈴酸的中草藥包括：關(guān)木通、馬兜鈴、八珍散、當(dāng)歸四逆湯、導(dǎo)赤散、復(fù)方地虎湯、甘露消毒丹、口咽寧、龍膽瀉肝湯、排石湯、小薊引子、心怡散、養(yǎng)陰消炎湯。 美國食品與藥物管理局(FDA)2001年6月要求停止使用以上藥物。,北京大學(xué)第一醫(yī)院腎臟科對確診的51例木通所至腎小管間質(zhì)腎病的患者進行分析，得出： 由木通生藥或煎劑致病的多表現(xiàn)為急性型，多為過量用藥所至；而慢性型以龍膽瀉肝丸致病多見，多為長期間斷應(yīng)用或過量服用。,該病臨床表現(xiàn)形式復(fù)雜多樣，如：乏力、納

25、差、惡心、嘔吐等，尿量異常，急性型表現(xiàn)為少尿或無尿，慢性型為多尿或夜尿增多。尿檢可見紅細胞、管型、蛋白等改變。,病理特點： 急性期腎小管上皮細胞嚴重變性、壞死、脫落形成裸基底膜，細胞再生差，腎間質(zhì)少有細胞浸潤，纖維化病變出現(xiàn)早；慢性期腎小管逐漸萎縮，腎間質(zhì)彌漫纖維化。,本病重在預(yù)防，疑為本病時應(yīng)盡早停藥，監(jiān)測腎功能變化;避免加重腎功能損害的各種因素。,藥物性血尿的診斷,用藥史 血尿是藥物性腎害的常見臨床表現(xiàn)之一,不同程度的血尿/管型尿 全身表現(xiàn):過敏性急性間質(zhì)性腎炎,常伴有發(fā)熱,皮疹,關(guān)節(jié)痛,嗜酸細胞增多等全身表現(xiàn). 實驗室檢查:NAG酶(N-乙酰-D-氨基葡萄 糖苷酶)-近曲小管功能 LYS

26、(尿溶菌酶) LAP(亮氨酸氨基肽酶),治 療,立即停藥 足量液體輸入,適當(dāng)應(yīng)用止血劑,地米. 當(dāng)患兒存在血容量不足時,應(yīng)先補足后給藥 臨床醫(yī)師要熟悉常用藥物的藥代動力學(xué),臨床藥理知識 強調(diào)合理用藥,IgA腎病,定義：IgA腎病是以腎小球系膜區(qū)IgA沉積為特征的免疫復(fù)合物腎小球腎炎。 1968年由Berger和Hingais首次報道。世界范圍內(nèi)普遍認為IgA腎病是原發(fā)性腎小球腎炎的主要類型，約占我國原發(fā)性腎小球疾病的30%-40%。 現(xiàn)在已明確IgAN是進展性疾病，診斷后每10年約有20%的患者進展到慢性腎功能衰竭。,好發(fā)年齡11-30歲；男：女=2-6：1；白人和亞裔比黑人易患本病。 病因不清。 病理：光鏡下IgA腎病特征是非特異性的，免疫熒光檢查可見大量IgA沉積在腎小球系膜區(qū)，其他免疫球蛋白和補體常常與IgA共同分布，電鏡可見電子致密物沉積在腎小球系膜區(qū)。,轉(zhuǎn)歸與預(yù)后,15%-40%患者最終發(fā)展為終末期腎病。無論兒童還是成人，嚴重腎小球病理特征、持續(xù)鏡下血尿、蛋白尿1.0g/24h，腎功能損害及高血壓都與不良預(yù)后相關(guān)。 原發(fā)性IgA腎病以病程發(fā)展高度變異為特征，從完全良性病變到快速進展的腎功能衰竭。,治療,該病尚無治愈方法。 有輕微尿檢異常無高血壓的患者，一般的共識是不提供特別的治療，應(yīng)前瞻性隨訪數(shù)年。 不斷出現(xiàn)一些減慢疾病及進展的治療