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文檔簡介

1、第四節(jié) 氧化磷酸化作用oxidation phosphorylation氧化磷酸化定義:是指在ATP合酶的催化下,利用電子傳遞過程中釋放的自由能, 由ADP 和Pi生成ATP的過程。(底物水平磷酸化,光合磷酸化)外膜:內膜: 嵴膜間隙基質可透性不透性線粒體的結構一、氧化磷酸化與電子傳遞相偶聯(lián)(一)電子傳遞和氧化磷酸化依賴于底物氧化1 琥珀酸 (FADH2)1 蘋果酸 (NADH)2 ATP3 ATP呼吸鏈每消耗一個氧原子由ADP生成ATP的分子數(shù),叫磷氧比(P/O)P/O可以反映呼吸效率。(二) 氧化磷酸化必須以電子傳遞為前提(三)氧化磷酸化推動電子傳遞結論?二 、 電 子 傳 遞 和 磷 酸

2、 化 的 解 偶 聯(lián)(uncoupling)解偶聯(lián)劑(uncoupler)2,4-二硝基苯酚(2,4-dinitrophenol, DNP)作用實質:DNP為疏水性弱酸,易通過膜轉移質子,消除跨膜質子梯度。(DNP)體內存在氧化磷酸化解偶聯(lián)生物學意義:產(chǎn)生熱量保持體溫(新生少毛動物、冬眠動物 ) 由解偶聯(lián)蛋白完成。(產(chǎn)熱素:thermogenin, dimer, 64-kd)形成通道,允許質子從胞質流進線粒體基質。三、氧化磷酸化的能量偶聯(lián)機理(一)化學偶聯(lián)假說1953Slater提出。高能中間物(二)構象偶聯(lián)假說1964 Boyer 提出。高能構象狀態(tài)( chemiosmotic(三)化學 滲

3、透假說hypothesis)1961Mitchell提出( 1978年獲諾貝爾化學獎)。質子電化學勢化學滲透假說電子沿呼吸鏈傳遞伴隨著H+從線粒體內膜基質“泵”到內膜外側,從而在內膜兩側形成了跨膜的pH梯度(DpH)和電位梯度(Dy) ,二者合稱為質子驅動力(proton-motive force, pmf),該驅動力使ADP和Pi形成ATP。支持化學滲透學說證據(jù):*線粒體內膜對H+、OH-、K+、Cl-等離子都是不通透性的;*電子傳遞中產(chǎn)生了跨線粒體內膜的質子梯度;*人為創(chuàng)造線粒體內外質子梯度,在沒有氧化底物時也能合成ATP;*只有完整的線粒體內膜,才能進行ATP的合成;*破壞跨線粒體內膜的質子梯度和電位差, 必然破壞氧化磷酸化進行。四、F0F1-ATP合酶(一)亞線粒體內膜重組實驗F1在體外具有ATPase活性;在體內, F0F1具有ATP合成酶活性。ATP synthase(F0F1-合酶)合酶:具有裂解作用,但不是裂解酶, 因為它能加強同一反應的合成方向合成酶(synthetase):一種連接酶,所催化的反應需要核苷三磷酸。(二)F0F1 - ATP合酶的分子結構F1(a3b3gde)球形頭部伸向基質;F0 ( ab2c12 )跨膜蛋白F0 F1

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