硫化氫可減弱硫酸鉻致心力衰竭作用.doc

硫化氫可減弱硫酸鉻致心力衰竭作用 任衍開(kāi) 新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院三全學(xué)院河南省新鄉(xiāng)市453000 【摘要】目的：觀察硫化氫在硫酸鉻致全心衰模型中的作用。方法：采用硫酸鉻灌注牛蛙心臟制備全心衰模型,將牛蛙隨機(jī)分為:假手術(shù)組、硫酸鉻組、硫化氫組。用2*10-6mol/L硫酸鉻任氏液灌注2min后，再灌注含90M硫化氫的任氏液4min，觀察心輸出量的變化。結(jié)果：在硫酸鉻致心衰模型中，硫化氫能夠顯著提高心輸出量，心功能增強(qiáng)。結(jié)論：硫化氫可減弱硫酸鉻所致的心力衰竭作用。 關(guān)鍵詞硫化氫;全心衰模型;心輸出量 硫化氫是一種無(wú)色,有很強(qiáng)的臭雞蛋氣味的有毒氣體。H2S的生理作用直到上世紀(jì)90年代才被逐漸認(rèn)識(shí)。1硫化氫在生物體內(nèi)可由內(nèi)源性酶催化生成,生理濃度下有特定生理功能,已經(jīng)證實(shí)其在神經(jīng)、心血管、內(nèi)分泌、消化等多個(gè)系統(tǒng)中具有特定的生理調(diào)節(jié)作用。研究顯示，硫化氫發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)可能涉及多種離子通道的綜合作用，對(duì)神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞(SH-SY5Y細(xì)胞)中的研究發(fā)現(xiàn)，硫化氫可顯著促進(jìn)神經(jīng)元Ca2+升高，L型鈣通道、T型鈣通道和NMDA受體抑制劑均可抑制硫化氫的效應(yīng)，聯(lián)合應(yīng)用三種抑制劑可阻斷H2S的效應(yīng)。同時(shí)研究還發(fā)現(xiàn)，肌漿網(wǎng)蘭諾定受體、PKA、PLC和PKC抑制劑均可削弱硫化氫增加Ca2+的效應(yīng)，提示硫化氫激發(fā)神經(jīng)元鈣波的調(diào)節(jié)作用是通過(guò)對(duì)L型鈣通道、T型鈣通道、NMDA受體、肌漿網(wǎng)RyR、PKA及PLC/PKC等分子靶點(diǎn)的綜合作用而實(shí)現(xiàn)的。以上說(shuō)明硫化氫可增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，利用硫酸鉻建立心衰模型的原理為鉻離子和鈣離子具有競(jìng)爭(zhēng)性抑制關(guān)系，那么硫化氫是否可對(duì)抗硫酸鉻所導(dǎo)致的心衰，本研究則是利用硫酸鉻致蛙全心衰模型探討硫化氫對(duì)心衰的影響。 1材料與方法 1.1材料 （1）動(dòng)物及分組。牛蛙（350g左右），隨機(jī)分為三組（1）假手術(shù)組（n=3）；（2）硫酸鉻組（n=3）；（1）硫化氫+硫酸鉻組（n=3）。 （2）主要儀器及試劑。恒壓灌流裝置，蛙板，任氏液，硫酸鉻（國(guó)產(chǎn)分析純），硫化氫鈉（國(guó)產(chǎn)分析純）。 1.2方法 利用恒壓灌流裝置復(fù)制蛙全心衰模型，對(duì)蛙心進(jìn)行不同的任氏液灌注，記錄心輸出量。 1.3統(tǒng)計(jì)與分析 所有數(shù)據(jù)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件中的單因素方差分析系統(tǒng)(One-wayAnalysisofVariance)處理,實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差（）表示。 2結(jié)果 2.1全心衰模型建立成功 固定前負(fù)荷為15cm，在不同的后負(fù)荷（cm）狀態(tài)下，測(cè)量蛙心的心輸出量。有數(shù)據(jù)可以看出，在加入硫酸鉻后，與正常組相比，心輸出量明顯降低,見(jiàn)表1。 2.2硫化氫可恢復(fù)心功能 固定前負(fù)荷為15cm，在不同的后負(fù)荷狀態(tài)下，測(cè)量蛙心的心輸出量。有數(shù)據(jù)可以看出，在加入硫化氫后，與硫酸鉻組相比，心輸出量明顯上升，表2。 3討論 鈣離子是參與心臟功能的重要離子，它在穩(wěn)定心臟的收縮功能和維持心率方面有著重要的作用。硫酸鉻是通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性抑制鈣離子內(nèi)流降低心肌收縮性。而本實(shí)驗(yàn)中硫化氫對(duì)全心衰有著顯著的恢復(fù)能力，提高了心功能，然其具體機(jī)制將在后期研究中進(jìn)行進(jìn)一步的探討。 參考文獻(xiàn) 1王紫書(shū),金紅,王東明.氣體信號(hào)分子硫化氫的心臟保護(hù)作用研究進(jìn)展J.心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,xx(02). =mso-spacerun:yes;font-fa