心力衰竭ppt課件

心功能不全CardiacInsufficiency,1,心臟是機體重要的生命器官之一，它的主要功能是為血液循環(huán)提供動力。,2,心血管疾病,3,心血管疾病,4,在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對減少，以至不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭（heartfailure)。,Concept,5,心功能不全與心力衰竭,心功能不全Cardiacinsufficiency,代償階段,失代償階段,心力衰竭,發(fā)病學(xué)的本質(zhì)是相同的,6,心衰的發(fā)病環(huán)節(jié),心輸出量不足（缺血）,回流障礙（淤血）,臨床表現(xiàn),心臟舒縮功能障礙，心輸出量減少,7,患者女性53歲，因心慌、氣短16年，加重10天入院?；颊哂?6年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，吐白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動后反復(fù)發(fā)作。10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，吐黃色痰，伴咽疼、腹瀉，心悸、呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。上述癥狀日漸加重，高燒持續(xù)不退，食欲差，尿量明顯減少，患者20年前曾患風(fēng)濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史，無過敏史。,典型案例,8,體格檢查：體溫39，脈搏116次分，呼吸28次分，血壓10070mmHg。發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，聲音嘶啞，呼吸急促，端坐位，口唇紫紺，咽部紅腫，扁桃體Io腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度紫紺，兩肺可聞及彌漫性濕羅音，心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm，心界向左下擴大，心率120次分，節(jié)律不整，心音強弱不等，心尖部可聞及明顯收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肝肋下3.2cm，劍突下4.5cm，質(zhì)地中等，觸痛明顯。肝頸靜脈回流征陽性，脾肋下2.5cm，腹部移動性濁音陽性，雙下肢凹陷性水腫(+)。,典型案例,9,實驗室檢查：紅細(xì)胞4.01012L，白細(xì)胞16.0109L，中性細(xì)胞85、嗜酸性細(xì)胞2、淋巴細(xì)胞13，血紅蛋白110gL，血沉26mmhr，抗鏈球菌溶血素“O”（ASO）滴度500單位。pH7.30,Pa0281mmHg,PaC0246mmHg，HC0316mmolL，尿蛋白(+)，尿比重1.025，血鉀6.6mmolL。心電圖顯示異位節(jié)律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X線顯示兩肺紋理增粗，可見模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側(cè)擴大，肺動脈段突出。,典型案例,10,入院后經(jīng)強心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有改善。但于次日晚10時，患者病情突然加重，胸痛，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。體溫38，血壓4614mmHg。立即進(jìn)行搶救，6hr后，患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，搶救無效死亡。,典型案例,11,思考題1該患者發(fā)生心力衰竭的原因是什么？其誘因有哪些?2該患者是何種類型的心力衰竭？哪些是心力衰竭的代償反應(yīng)？3該患者發(fā)生心力衰竭的主要機制有哪些？4在本案例中哪些是心力衰竭的臨床表現(xiàn)？5如何解釋病人下列表現(xiàn)：病人不能平臥；雙下肢水腫；紫紺；頸靜脈怒張；肝、脾腫大；咳粉紅色泡沫樣痰等。,典型案例,12,心功能不全,病因、誘因與分類,代償反應(yīng)及其意義,發(fā)生機制,功能和代謝變化,防治原則,目錄,13,16年前,6年前,10天前,心慌氣喘,水腫、泡沫痰,呼吸困難、胸悶、不能平臥尿量減少、右上腹飽脹,勞累后休息可緩解,一般體力勞動后,勞累受涼后加重,20年前曾患風(fēng)濕性心臟病,病因,誘發(fā)因素,臨床表現(xiàn),14,一、病因,1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙,2.繼發(fā)性心臟負(fù)荷過度,15,一、病因,心肌結(jié)構(gòu)損害,代謝異常,1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙,心肌炎、心肌病、中毒、冠心病,嚴(yán)重貧血、甲亢及VitB1缺乏,16,硫胺素,克山病-肌溶壞死,17,一、病因,容量負(fù)荷過重（前負(fù)荷preload）,壓力負(fù)荷過重（后負(fù)荷afterload）,2.繼發(fā)性心臟負(fù)荷過度,射血阻力,舒張末期容積,18,心臟負(fù)荷過度,前負(fù)荷過重后負(fù)荷過重,左心主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不全高血壓,右心肺動脈瓣關(guān)閉不全肺動脈瓣狹窄三尖瓣關(guān)閉不全肺動脈高壓,全心高動力循環(huán)狀態(tài)血液粘性增大,心臟負(fù)荷過度,19,患者20年前曾患風(fēng)濕性心臟病，原發(fā)性心肌舒縮功能障礙，并且可導(dǎo)致瓣膜病變引起心臟負(fù)荷過重。心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm，心界向左下擴大，心率120次分，節(jié)律不整，心音強弱不等，心尖部可聞及明顯收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。,20,二、誘因,1、各種感染,2、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂,3、心律失常,4、妊娠與分娩,5、治療措施不當(dāng),病例,凡能引起心肌供血減少、耗氧增加、收縮性減弱以及心臟負(fù)荷增加的因素均可誘發(fā)心衰。,21,發(fā)熱,交感神經(jīng)興奮,外周阻力,感染,心率,心肌耗氧量,心臟舒張期,心肌供血供氧,內(nèi)毒素,心肌收縮性,呼吸道感染,右心負(fù)荷,心臟負(fù)荷,心功能不全,1.各種感染,誘因,22,2.酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂,誘因,競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合,抑制Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)的Ca2+釋放,抑制肌球蛋白ATP酶的活性,ATP生成減少,酸中毒,23,高鉀血癥,誘因,2酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂,抑制Ca2+內(nèi)流,導(dǎo)致心律失常,24,心率舒張期縮短心肌耗氧量房室活動冠脈血流協(xié)調(diào)性紊亂心肌缺血、缺氧心室充盈心泵功能心輸出量,3.心律失常,誘因,25,妊娠,血容量,心臟負(fù)荷,精神緊張、腹壓,分娩,心臟負(fù)荷,臨產(chǎn)期可增加20%,4.妊娠與分娩,誘因,26,5.治療措施不當(dāng),誘因,洋地黃制劑,-R阻斷劑,抗心律失常藥物,過量,過快輸液,27,勞累,緊張,情緒激動,甲亢,28,患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，吐白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動后反復(fù)發(fā)作。10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，吐黃色痰，伴咽疼、腹瀉，心悸、呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。實驗室檢查：pH7.30,HC0316mmolL，血鉀6.6mmolL誘因勞累、感染（發(fā)熱）、酸中毒、高鉀血癥,29,三、分類,（一）根據(jù)病情嚴(yán)重程度,1.輕度心力衰竭2.中度心力衰竭3.重度心力衰竭,（二）按起病及病程發(fā)展速度,1.急性心衰如:心肌梗死、心肌炎2.慢性心衰如:高血壓、心瓣膜病等,（三）按心輸出量的高低,1.低輸出量性心力衰竭2.高輸出量性心力衰竭,（四）按心力衰竭的發(fā)生部位,1.左心衰竭2.右心衰竭3.全心衰竭,（五）按心肌收縮與舒張功能的障礙,1.收縮性心力衰竭2.舒張性心力衰竭,30,低輸出量型心衰,高輸出量型心衰前,高輸出量型心衰,正常人,正常心輸出量,31,肺循環(huán)淤血冠心病、心肌病、高血壓、主動脈及二尖瓣關(guān)閉不全。,體循環(huán)淤血肺栓賽、肺動脈高壓、慢阻肺、法洛四聯(lián)癥肺動脈及三尖瓣關(guān)閉不全。,心排出量減少風(fēng)濕性心肌炎、嚴(yán)重貧血、大面積心肌缺血。,32,33,案例分析：該患者病史16年，反復(fù)發(fā)作屬于慢性心力衰竭,最后加重屬于急性發(fā)作。其程度由輕到重（輕、中、重）。由左心衰竭發(fā)展為全心衰竭。是一種低輸出量性心力衰竭。,34,第2節(jié)心力衰竭時機體的代償反應(yīng)及其意義,完全代償,不完全代償,失代償,35,心泵功能障礙,36,（一）心臟本身的代償,1、心率加快,2、心臟擴張,3、心肌肥大與心室重構(gòu),37,C.O,血壓,壓力感受器,交感神經(jīng)興奮,心臟淤血,容量感受器,增加心率、心輸出量,（急性代償，限度空間?。?心率加快機制,38,利,一定范圍內(nèi)，心輸出量維持動脈血壓,弊,心率過快(180次/分)對機體不利:增加心肌耗氧量心臟舒張期過短，心室充盈不足心率過快，影響冠脈灌流，心肌缺血,意義,39,（亞急性代償方式）,根據(jù)Frank-Starling定律，心肌收縮力與心肌纖維初長度成正比，在一定范圍內(nèi)由心肌纖維粗細(xì)肌絲互相重疊形成有效橫橋數(shù)目而定。,2、心臟擴張,40,41,緊張源性擴張：伴有心肌收縮力增強和心輸出量增加的心臟擴張。,2、心臟擴張,機制：最大收縮效應(yīng)的肌節(jié)長度是2.2m，正常人的肌節(jié)長度只有1.72.1m。,緊張源性擴張：伴有心肌收縮力增強和心輸出量增加的心臟擴張。,機制：最大收縮效應(yīng)的肌節(jié)長度是2.2m，正常人的肌節(jié)長度只有1.72.1m。,機制：最大收縮效應(yīng)的肌節(jié)長度是2.2m，正常人的肌節(jié)長度只有1.72.1m。,緊張源性擴張：伴有心肌收縮力增強和心輸出量增加的心臟擴張。,肌源性擴張：心肌過度拉長并伴有收縮力明顯下降的心臟擴張喪失代償意義的心臟擴張。,42,肌節(jié)長度1.7m,肌節(jié)長度2.2m,心室淤血,室內(nèi)壓,心腔適度擴大,肌節(jié)適度拉長,收縮力,意義：增加每搏心輸出量。,43,為適應(yīng)心臟負(fù)荷增加，使心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、代謝、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化稱為心室重構(gòu)。,從心肌細(xì)胞水平觀察心肌肥大從組織水平觀察心肌改建從心臟器官水平觀察心室重構(gòu),3、心肌肥大與心室重構(gòu),44,1).心肌肥大的原因和機制,原因：過度負(fù)荷刺激神經(jīng)體液因素的作用,機制：心肌肥大信號細(xì)胞核基因反應(yīng)心肌肥大,壓力負(fù)荷和牽張刺激磷酯酶系統(tǒng)蛋白激酶C；兒茶酚胺或受體G蛋白激活cAMP系統(tǒng)和蛋白激酶A激活；血管緊張素G蛋白和磷脂酶C蛋白激酶C和鈣調(diào)蛋白依賴的蛋白激酶激活；,45,2).心肌肥大的表現(xiàn)形式,向心性肥大,離心性肥大,46,47,可以增加心肌收縮力，有助于維持心輸出量；降低室壁張力，降低心肌耗氧量，有助于減輕心臟負(fù)擔(dān)。,細(xì)胞表型改變心肌順應(yīng)性降低,利,弊,（慢性經(jīng)濟(jì)、持久的代償方式）,48,案例14-1心臟代償心率加快：脈博116次分，心率120次分。心臟擴張：心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm，心界向左下擴大。心肌肥厚：心電圖顯示左右心室肥厚。X線顯示心臟向兩側(cè)擴大。,49,(二)、心臟以外的代償,1.增加血容量1、降低腎小球濾過率2、增加腎小管對水鈉重吸收2.血流重分布1、保證心、腦血液供應(yīng)2、外周供血不足，導(dǎo)致器官功能紊亂,50,3.紅細(xì)胞增多刺激腎臟產(chǎn)生紅細(xì)胞生成素骨髓造血功能增強紅細(xì)胞增多。4.組織細(xì)胞利用氧的能力增強細(xì)胞線粒體數(shù)量增多、呼吸酶活性增強細(xì)胞內(nèi)呼吸功能改善，利用氧能力增強。肌肉中肌紅蛋白增加,改善肌肉對氧的儲存利用,51,各種心衰病因?qū)е滦妮敵隽?交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng),(三)神經(jīng)-體液代償作用,52,各種心衰病因?qū)е滦妮敵隽?交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,神經(jīng)-體液損傷作用,53,第3節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制,54,55,56,發(fā)生機制,一、心肌收縮性減弱二、心室舒張功能異常三、心臟各部舒縮活動協(xié)調(diào)性障礙,57,（一）心肌結(jié)構(gòu)破壞,(二）心肌能量代謝障礙,(三）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙,一、心肌收縮性減弱,58,(一）心肌結(jié)構(gòu)的破壞,1.心肌細(xì)胞壞死,急性心肌梗死,59,氧化應(yīng)激-氧自由基大量產(chǎn)生（兒茶酚胺、促炎性細(xì)胞因子引起呼吸爆發(fā)、XO激活、線粒體損傷，單電子還原等，產(chǎn)生大量氧自由基）,鈣穩(wěn)態(tài)失衡-ATP、氧自由基生成過多，造成細(xì)胞膜、肌漿網(wǎng)膜損傷,線粒體功能損傷-ATP、線粒體膜通透性增大，釋放細(xì)胞凋亡啟動因子如：細(xì)胞色素C、凋亡蛋白激活因子（Apaf）、凋亡誘導(dǎo)因子（AIF）等,60,(二）心肌能量代謝障礙,2.心肌能量利用障礙,61,(1)ATP水解將化學(xué)能轉(zhuǎn)為供肌絲滑動的機械能,(2)Ca2+轉(zhuǎn)運和分布異常,使其結(jié)合、分離異常，鈣泵發(fā)生障礙，造成鈣超載使心肌攣縮、斷裂,(3）使心肌細(xì)胞內(nèi)離子環(huán)境破壞，Na+、Ca2+轉(zhuǎn)運異常，使細(xì)胞線粒體氧化磷酸化功能受損,（4）收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白合成減少,62,心臟長期負(fù)荷引起的心肌過度肥大,肌球蛋白頭部ATP酶活性降低,化學(xué)能轉(zhuǎn)化機械能障礙，肌絲滑動減慢,該酶不能正常利用ATP,63,(三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙,Ca2+的攝取、儲存釋放障礙,興奮-收縮偶聯(lián)障礙,64,Ca2+攝取,肌漿網(wǎng)儲存Ca2+,肌漿網(wǎng)釋放Ca2+,肌漿網(wǎng)鈣泵活性及泵酶活性降低,去甲腎上腺素減少導(dǎo)致受磷蛋白磷酸化,Na-Ca交換體排Ca增強,1、肌漿網(wǎng)攝取、儲存、釋放Ca2+,65,2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙,Ca2+內(nèi)流的途徑,鈣通道,Na+-Ca2+交換體,電壓依賴性,受體操縱性,膜內(nèi)電位為正時Na+外流、Ca2+向內(nèi)轉(zhuǎn)運,受膜電位調(diào)節(jié)受受體、激素調(diào)控除極時通道開放去甲腎上腺素與受體Ca2+內(nèi)流、復(fù)極結(jié)合后可激活此通道時通道關(guān)閉使Ca2+內(nèi)流,66,心肌肥大,去甲腎上腺素,受體操縱性,酸中毒,跨膜電位,受體異常,電壓依賴性,高鉀血癥,Ca2+內(nèi)流障礙,67,心肌缺血時，H+增多H+與肌鈣蛋白親和力較Ca2+大肌漿網(wǎng)對Ca2+親和力增大,酸中毒時H+抑制了Ca2與肌鈣蛋白的結(jié)合使胞漿Ca2即使?jié)舛壬仙绞湛s閾值也無法結(jié)合興奮-收縮偶聯(lián)障礙,3.肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+障礙,68,心肌收縮性減弱,能量代謝障礙,生成障礙,利用障礙,心肌細(xì)胞的壞死和凋亡,興奮-收縮藕聯(lián)障礙,鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)合障礙,鈣離子內(nèi)流障礙,鈣離子攝取儲存釋放障礙,心肌結(jié)構(gòu)破壞,69,二、心室舒張功能異常,(一)鈣離子復(fù)位延緩,(二)肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙,（三）心室舒張勢能減少,（四）心室順應(yīng)性降低,70,(一)鈣離子復(fù)位延緩ATP舒張時鈣離子不能迅速外排鈉-鈣交換體能力降低，鈣離子外排減少,(二)肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙心肌舒張時橫橋拆除肌鈣蛋白與鈣離子親和力增加當(dāng)ATP生成不足時肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙,71,(三)心室舒張勢能減小1、心室的收縮作用減弱2、舒張期冠狀動脈的充盈、灌流減少,(四)心室順應(yīng)性降低（心室壁增厚、心肌炎、心肌纖維化）心室擴張受限，心輸出量減少容積擴大，壓力增高明顯，導(dǎo)致肺淤血妨礙冠脈灌注，加重心肌缺血、缺氧,72,a,b,c,舒張末期壓力,舒張末期容積,a順應(yīng)性降低,b順應(yīng)性正常,c順應(yīng)性升高,心室壓力-容積(P-V)曲線示意圖,心室順應(yīng)性指心室在單位壓力變化下引起的容積改變,73,心肌舒張功能障礙,鈣離子復(fù)位遲緩,鈉鈣交換體鈣離子親和力下降,ATP不足鈣離子泵活性下降,肌球肌動復(fù)合體解離障礙,心室舒張勢能減弱,心室順應(yīng)性降低,心肌肥大室壁變厚,水腫,間質(zhì)增生纖維化,ATP不足,心肌收縮性降低,冠脈灌流不足,74,心臟舒縮活動的不協(xié)調(diào)性心泵功能紊亂心輸出量破壞心臟舒縮活動協(xié)調(diào)性最常見的原因是各種類型的心律失常,三.心臟各部舒縮活動協(xié)調(diào)性障礙,75,心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙,心肌結(jié)構(gòu)破壞,心肌能量代謝紊亂,Ca2+復(fù)位遲緩,肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙,心肌順應(yīng)性,心室舒張勢能,心律失常,心肌收縮性,心肌舒張功能異常,心臟各部位舒縮活動不協(xié)調(diào),心力衰竭,（發(fā)生機制）,76,第4節(jié)機體的功能和代謝變化,一、心功能的變化二、靜脈系統(tǒng)淤血及主要變化三、動脈系統(tǒng)充盈不足及主要變化,77,一.心功能的變化1.心力貯備cardiacreserve（)2.心排血量(CO)及心指數(shù)(CI)（)3.射血分?jǐn)?shù)EF（）4.心室舒張末期壓力VEDP（或容量）（）肺動脈楔壓和中心靜脈壓,78,二、靜脈系統(tǒng)淤血及主要變化,79,（一）肺循環(huán)充血、肺靜脈壓增高,呼吸困難-肺淤血的主要表現(xiàn),呼吸困難的機制:,肺淤血、肺水腫肺順應(yīng)性刺激肺毛細(xì)血管旁感受器缺氧刺激呼吸中樞，呼吸加強支氣管粘膜充血水腫，氣道阻力,80,呼吸困難的表現(xiàn)形式:,勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難,81,勞力性呼吸困難,機體活動時需氧量增加心率加快，舒張期縮短回心血量增多，加重肺淤血，順應(yīng)性降低,機制,82,端坐呼吸,端坐時部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺淤血減輕端坐時胸腔容積增大,肺活量增加端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕,83,夜間陣發(fā)性呼吸困難,入睡后平臥后胸腔容積減少,不利于通氣.下肢靜脈血回流增多，肺淤血、水腫加重入睡后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮，阻力增大入睡后中樞-，反射的敏感性降低當(dāng)氧分壓降低到一定程度才能刺激中樞,心性哮喘,84,急性肺水腫左心衰竭的最嚴(yán)重表現(xiàn),1毛細(xì)血管壓2毛細(xì)血管通透性,表現(xiàn)為發(fā)紺、呼吸困難、端坐位、咳嗽、咳粉紅色或無色泡沫痰等,85,86,案例1、患者咳嗽、氣喘，胸悶、呼吸急促，不能平臥。2、患者出現(xiàn)端坐位，口唇紫紺，兩肺可聞及彌漫性濕羅音。病情加重后，患者呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可聞及哮鳴音。3、X線顯示兩肺紋理增粗，可見模糊不清的片狀陰影。以上表現(xiàn)均為肺循環(huán)充血