顱內(nèi)感染性疾病影像診斷與鑒別診斷——呂發(fā)金教授

.,1,重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院呂發(fā)金,顱內(nèi)感染性疾病影像診斷與鑒別診斷,.,2,腦內(nèi)感染性病變種類眾多，臨床表現(xiàn)多無特異性全球化進展、藥物濫用、HIV感染等因素使得顱內(nèi)感染更為復雜醫(yī)學影像學在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷中具有重要價值。認識、掌握顱內(nèi)感染性疾病的影像學特征，可為臨床診斷、治療提供關鍵的決策依據(jù)，不能單純診斷“腦炎”,一、概述,進行顱內(nèi)感染病原微生物區(qū)分，根據(jù)治療方案趨同原則進行顱內(nèi)感染分類，對疾病治療有利,.,3,顱內(nèi)感染病因分類,.,4,顱內(nèi)感染致病微生物各異，但其臨床癥狀有同一性：發(fā)熱、頭痛、嘔吐、神經(jīng)精神癥狀等。而顱內(nèi)病灶卻表現(xiàn)各異顱內(nèi)感染病灶表現(xiàn)形態(tài)取決于感染的途徑和方式；機體的免疫狀態(tài)；微生物的侵襲性；病灶在腦內(nèi)解剖分布及臨床感染背景腦部感染的途徑：a血源性感染；b直接感染；c經(jīng)神經(jīng)感染；d局部擴散。最常見是血源性播散。微生物侵襲性：高致病性微生物以滲出為主，低致病性微生物則經(jīng)纖維化、增生為主,.,5,機體免疫狀態(tài)免疫抑制見于：AIDS、腫瘤放化療后、器官和干細胞移植后長期免疫抑制治療免疫功能輕微損害見于：慢性消耗性疾病、糖尿病、營養(yǎng)不良、酗酒、高齡、長期皮質(zhì)激素應用、COPD等病灶在腦內(nèi)解剖分布：幕上、幕下；腦膜、灰質(zhì)與白質(zhì)臨床感染背景：社區(qū)獲得性、術后或醫(yī)源性顱內(nèi)感染分類：病因分類：最好的分類方法,.,6,二、腦部感染影像檢查技術,1、CT由于其密度分辨率受限，價值相對較小，可顯示腦內(nèi)病變的大體病理改變，可區(qū)分急性炎癥過程，對病變鈣化顯示理想；不易區(qū)分蛛網(wǎng)膜下腔、腦表面的病變，定性有難度,.,7,2、MRI具有多平面、多序列成像，組織分辨率高，可顯示腦結(jié)構(gòu)的細節(jié)，區(qū)分不同病理組織，顯示血-腦屏障破壞、水腫范圍，特殊序列如DWI、MRS對感染病因可作區(qū)分,需氧菌,.,8,三、顱內(nèi)感染的影像學診斷線索,部位分布特點形態(tài)學特點增強特點,建立顱內(nèi)感染的診斷,.,9,（一）部位分布特點,與感染的途徑有關，非血管區(qū)域分布血源性感染：彌漫分布腦脊髓膜炎腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下區(qū)局部擴散：與原發(fā)病灶相鄰腦組織，局限化,.,10,對稱性分布是自身免疫性腦炎的特點（MS、ADEM、SLE等）,血管區(qū)域分布是腦梗死的特點,.,11,（二）形態(tài)學特點,與微生物的侵襲性、機體免疫力有關，可表現(xiàn)為滲出為主或增生為主，呈斑片、結(jié)節(jié)狀，“隧道”征侵襲性高，免疫力強：炎癥反應明顯；廣泛的水腫、壞死、液化、出血侵襲性低，免疫力弱：增生反應增加，局限性水腫、結(jié)節(jié)病灶侵襲性低，免疫強：增生反應為主，病灶局限，結(jié)節(jié)形成，可有缺血、壞死,.,12,（三）影像增強的特點,與腦膜病變、血-腦屏障功能狀態(tài)有關，可表現(xiàn)為腦回狀強化，斑片樣強化，結(jié)節(jié)或腫塊樣強化，環(huán)狀強化軟腦膜血管充血、水腫及增厚：腦膜強化，可呈現(xiàn)腦回狀,腦溝消失血-腦屏障功能不完整：點條狀強化,.,13,血-腦屏障部分破壞：云絮狀強化，皮質(zhì)病變可呈腦回狀強化，腦溝清楚血腦屏障完全破壞：腦組織壞死，呈團片狀強化腦組織壞死，周圍肉芽組織增生：環(huán)狀強化,.,14,四、顱內(nèi)常見感染的影像學診斷和鑒別診斷,.,15,（一）、腦內(nèi)化膿性感染,化膿性細菌進入腦組織內(nèi)引起炎性改變，化膿性腦炎或腦膿腫易感因素：細菌性心內(nèi)膜炎、先心、靜脈內(nèi)藥物濫用感染途徑：鄰近感染向腦內(nèi)蔓延血源性播散直接感染隱源性感染臨床：發(fā)熱、頭痛、顱內(nèi)壓增高、偏癱等分期：急性腦炎期（1-9d）、化膿期（10-13d）、包膜形成期,.,16,急性腦炎期：影像學檢查較少遇見病理基礎：血管通透性增加，細胞外腦水腫影像表現(xiàn)：皮層交界處，有占位效應CT邊界不清低密度區(qū)MRT2高信號，T1低或等信號；不強化或斑點狀強化,.,17,化膿期：包膜輕度強化，一般環(huán)壁略厚且不均勻，外緣模糊。包膜形成期：強化明顯，壁薄、完整、光滑、均勻。腦炎早期：血管周圍炎性細胞浸潤、富蛋白滲出、水腫、斑點狀出血（瘀點）、壞死；腦炎晚期（化膿期）：壞死明顯，外周出現(xiàn)泡沫細胞、成纖維細胞及新生血管，水腫仍明顯；膿腔周圍血腦屏障破壞，表現(xiàn)出環(huán)形強化，環(huán)的厚度與增強后掃描時間有關，延遲增強可見到向心性強化，若膿腫腔不大，1h后的延遲掃描可見結(jié)節(jié)狀強化；包膜形成早期（10-13d）：膿腫腔縮小，形成包膜的成纖維細胞增加（靠近腦表面?zhèn)?，血管豐富，成纖維細胞形成的網(wǎng)硬蛋白更多些，壁更厚些）；水腫開始減輕。包膜形成后期（14d后）：膿腫腔縮小、炎性細胞減少，膿腫壁更厚。膿腫壁在T2WI上低信號：現(xiàn)主要認為是巨噬細胞所產(chǎn)生的自由基；并且，隨著臨床癥狀改善，低信號消失，因此，可用來檢測療效（環(huán)形強化不行，因其在成功治療后數(shù)月仍可存在）。,.,18,左側(cè)半卵圓中心腦膿腫,膿腫病理基礎膿液：腦組織壞死、液化，CT值15-30HU，MRI呈長T1長T2信號，DWI呈高信號，ADC值降低膿腫壁：炎性血管肉芽組織，光滑，厚3-6mm，增強明顯強化，CT為等密度，MRI呈等T1T2信號外周水腫帶，近腦表面腦膜血管擴張,.,19,化膿和包膜形成期：膿腔：CT低密度，MRI：長T1長T2信號，DWI高信號/ADC低信號膿壁：CT等或稍高密度，MRI：T1等或稍高、T2低信號；明顯強化，壁薄、光整為典型表現(xiàn),男，48歲，右基底節(jié)腦膿腫，DWI膿液擴散受限可確診,.,20,膿腫壁呈現(xiàn)分隔，呈分房樣改變，壁均勻明顯強化,.,21,MRS：Lac、Lip增高，可出現(xiàn)乙酸鹽Ace、丁二酸Succ、亮氨酸Aas峰、NAA、Cho、Cr減低,41a,41b,厭氧菌性腦膿腫,.,22,治療前,治療后,右額葉深部腦膿腫，經(jīng)抗炎治療后膿腫壁逐漸增厚，膿腔漸縮小，直至最后消失，此時則可呈結(jié)節(jié)樣強化,病例由張明教授提供,.,23,診斷要點：膿腫形成期,膿液：DWI擴散受限膿腫壁：等T1等稍長T2，光滑明顯環(huán)形強化,鑒別診斷：腦炎期,動脈性梗死：起病急、供血部位、彌散受限；靜脈性梗死：病史、癥狀、WBC、鼻竇/乳突炎；其他類型感染：CSF、血清,腦內(nèi)化膿性感染_腦炎、腦膿腫,.,24,（二）顱內(nèi)結(jié)核感染,顱內(nèi)結(jié)核感染表現(xiàn)為結(jié)核性腦膜炎、結(jié)核瘤、結(jié)核性腦膜腦炎結(jié)核性腦膜炎常見于腦底腦膜、腦橋、腳間池、視交叉及大腦外側(cè)裂等，亦可于腦室內(nèi)影像學表現(xiàn)：1、彌漫腦膜增厚，強化2、交通性腦積水,.,25,病理基礎：腦膜肉芽腫性炎癥，結(jié)核性血管內(nèi)膜炎，纖維素性滲出，腦積水CT：病灶呈等密度，不增強易漏病灶，灶周水腫呈片狀低密度,.,26,MRI：鞍上池、橋前池、外側(cè)裂池腦膜增厚，呈結(jié)節(jié)狀，呈等T1等T2信號，F(xiàn)LAIR呈高信號；增強后均勻強化，有干酪壞死時有環(huán)狀強化,男，22歲，頭痛，發(fā)熱半月，有肺結(jié)核史。,.,27,化膿性腦膜炎：腦溝內(nèi)條狀均勻腦膜增厚，強化，廣泛,結(jié)核性腦膜炎：腦池內(nèi)片狀、結(jié)節(jié)狀腦膜增厚，強化，局限,.,28,腦結(jié)核（結(jié)核瘤）,好發(fā)于皮髓交界處，兒童多見于幕下、成人幕上非干酪性、實性干酪性、囊性干酪性，影像表現(xiàn)與此有關非干酪性：實性強化實性干酪性：病變小，內(nèi)部T2WI低信號，光整環(huán)形強化囊性干酪性：病變大，內(nèi)為高信號，?？梢姷桨唿c狀高信號MRS：Lip增高,.,29,腦結(jié)核球（非干酪性）,病例由張明教授提供,.,30,女，34歲，頭昏2周，有粟粒性肺結(jié)核和結(jié)核性腹膜炎,結(jié)核球病理：中心：干酪壞死，沙粒樣鈣化，T2等或低信號周圍：纖維結(jié)締組織包膜，淋巴細胞浸潤，呈稍長T2信號，均勻強化,.,31,結(jié)核性腦膿腫,少見，約占腦結(jié)核10%；膿液呈半流質(zhì)狀態(tài)，含有大量TB桿菌；一般較結(jié)核球大，臨床發(fā)展快CT：低密度，環(huán)形強化，水腫明顯；MR：膿腔T1低信號、T2高/低信號，膿腫壁T2低信號；環(huán)形強化，彌散受限；MRSLip增高，NAA、Cr、Cho明顯減低或缺乏,.,32,腦結(jié)核（結(jié)核球）,診斷要點,環(huán)形強化T2WI低信號Lip增高,鑒別診斷,腫瘤性病變：環(huán)形強化，中心液化為T2高信號，壁為腫瘤組織T2高信號,轉(zhuǎn)移性腫瘤,腦結(jié)核,.,33,1、單純皰疹病毒腦炎,病毒性腦炎最常見的一種，常發(fā)病于兒童和青年病理基礎：正常時病毒潛伏在嗅球、三叉神經(jīng)節(jié)，經(jīng)三叉神經(jīng)或其他神經(jīng)軸突入腦，主要在額葉底面、顳葉內(nèi)側(cè)、邊緣系統(tǒng)分布。早期引起腦組織出血、壞死、水腫；后期導致腦軟化、膠質(zhì)增生、腦萎縮等臨床確診方法-CSF-PCR,（三）病毒性腦炎,.,34,HSE的影像學表現(xiàn),部位：累及單側(cè)或雙側(cè)顳葉、島葉，額葉底面，豆狀核不受侵，病變與豆狀核之間常有非常清楚的界線，凸面向外，如刀切樣，是其特征性的表現(xiàn)早期：DWI最敏感，呈高信號，ADC圖上呈低信號,.,35,40h9d19d,男，73歲，惡心、嗜睡1天，以癲癇發(fā)作1次后昏迷入院。,Neuroradiology2004;46:1225.,單純皰疹病腦炎,急性期和亞急性期：病變區(qū)腦組織腫脹，壞死、出血；常規(guī)CT及MR可以清楚顯示，DWI：較高信號或等信號,.,36,男性，17歲，發(fā)熱13天，抽搐4次，CSF皰疹病毒抗體陽性,單純皰疹病毒腦炎（邊緣葉腦炎）,.,37,單純皰疹病毒型腦炎NAA波和Cho波降低，Lac波出現(xiàn),MRS：NAA和Cho略降低，可出現(xiàn)Lac峰，增強掃描可強化,病例由張明教授提供,.,38,單純皰疹病毒型腦炎，發(fā)病后3+個月,慢性期：腦軟化、腦萎縮,.,39,2、乙型腦炎,乙型腦炎病毒，蟲媒傳播，好發(fā)于兒童，主要在夏秋季，起病急、高熱、腦膜刺激癥等。CSF、血清：乙腦抗體IgM(+)、IgG(+)；病理基礎：廣泛累及CNS灰質(zhì)，以大腦皮質(zhì)、基底核、丘腦為重，腦膜充血，腦水腫，神經(jīng)細胞壞死，呈“鏤空”篩網(wǎng)狀、片狀軟化區(qū)，晚期膠質(zhì)細胞增生。病灶范圍大可見到出血，尤其是丘腦，可對稱,.,40,影像表現(xiàn)：CT呈低密度，或陰性；MRI：病灶呈長T1長T2信號，早期DWI高信號；內(nèi)囊白質(zhì)束一般正常；增強掃描不強化或斑點狀強化；部分可見腦膜強化。,.,41,乙型腦炎男，11歲，行為異常天,.,42,乙型腦炎,腦深靜脈血栓形成，靜脈性腦梗死,整個腦深靜脈引流區(qū)域信號異常,皮層及深部核團選擇性累及，有出血,鑒別,.,43,3、巨細胞病毒感染性腦炎（先天性）,是孕婦在妊娠期受到巨細胞病毒感染后，病原體破壞胎盤屏障，經(jīng)胎盤感染胎兒，造成腦組織的損害。腦損害的程度與胎兒受感染的時期有關。早期引起胎兒大腦基底節(jié)、丘腦區(qū)血管損害及動脈管壁增厚、變性、壞死，以致血管狹窄或閉塞，使腦實質(zhì)繼發(fā)缺血缺氧損害，并導致室管膜下的壞死、鈣化、囊變和神經(jīng)膠質(zhì)增生、腦發(fā)育不良等。,.,44,男，11歲，自幼智力低下，伴間斷性夜間抽搐,先天性巨細胞病毒感染性腦炎,.,45,男性，11歲，自幼智力低下，伴間斷性夜間抽搐,.,46,（三）HIV感染：HIV腦病,HIV病毒感染CNS單核細胞、小膠質(zhì)細胞屬于退行性疾病，進行性發(fā)展為癡呆、運動功能障礙病理基礎：彌漫性脫髓鞘、神經(jīng)元壞死、小膠質(zhì)細胞激活、星形細胞增生等,.,47,男，36歲，AIDS，進行性癡呆,影像表現(xiàn)1、腦室周圍白質(zhì)彌漫性脫髓鞘，不強化、無占位效應2、腦萎縮鑒別：PML,.,48,HIV感染顱內(nèi)可合并多種微生物感染，如巨細胞病毒、乳多空病毒（PML）、弓形蟲等HIV感染顱內(nèi)可合并腫瘤，如淋巴瘤,HIV合并腦室周圍淋巴瘤浸潤，T2高信號，DWI由于細胞密度大呈高信號，增強后均勻強化,HIV患者合并機遇性感染,.,49,進行性多灶性腦白質(zhì)病(PML),一種少見的由乳多空病毒（JC）引起的進行性脫髓鞘疾病發(fā)生于細胞免疫缺陷的病人，如白血病、淋巴瘤、AIDS、免疫抑制劑治療患者等多見于成年男性，大多數(shù)病人在原發(fā)疾病確診后2-4年出現(xiàn)神經(jīng)癥狀病理改變?yōu)槠酉律偻荒z質(zhì)細胞破壞、多灶性脫髓鞘,.,50,影像表現(xiàn)：皮層下白質(zhì)脫髓鞘性改變，好發(fā)于頂枕葉，多發(fā)，不對稱，進行性增大，一般不強化、無占位效應確診：PCR證實CSF中JC病毒DNA（特異性96%)或活檢,.,51,男，34歲，HIV+，右手肌力減弱,3個月后,進行性多灶性腦白質(zhì)病,.,52,巨細胞病毒感染性腦炎,人類皰疹病毒5（HHV-5），在免疫正常人群中不發(fā)病HIV攜帶者CD4+低于50/uL易出現(xiàn)感染癥狀病理：腦膜腦炎、腦室炎、脊髓炎、神經(jīng)根炎、視網(wǎng)膜炎（25%AIDS）,.,53,巨細胞病毒腦室炎男，28歲，HIV陽性、頭痛,影像學表現(xiàn)室管膜下線狀FLAIR上高信號，可強化腦室周圍斑片狀T2高信號,.,54,巨細胞病毒腦室炎,/articles/cytomegalovirus-encephalitis,.,55,腦弓形蟲感染：腦弓形體?。╰oxoplasmosis）,弓形蟲（滋養(yǎng)體、包囊、裂殖體、配子體、囊合子）經(jīng)食物或水感染人體。好發(fā)于免疫缺陷、免疫抑制或重度感染患者；AIDS患者最常見的腦內(nèi)感染，頭痛、發(fā)熱、視覺障礙、偏癱等病理基礎：腦膜腦炎、脊髓炎，病灶形成壞死性肉芽腫,.,56,男，41歲，HIV陽性，右側(cè)肢體無力,影像表現(xiàn)：病灶常見于基底節(jié)區(qū)、丘腦、皮髓交界處；低密度，T1低信號，T2信號高低不等，治療后可有出血；DWI低或高，與病灶所處時期有關；增強：環(huán)形或結(jié)節(jié)狀強化，環(huán)可不完整；30%可見強化附壁結(jié)節(jié)；造血干細胞移植后患者中病灶不強化；MRS脂質(zhì)、乳酸峰,病例由張明教授提供,.,57,弓形體腦病靶征：壁呈低信號，內(nèi)部及外周呈高信號,.,58,男，29歲，出血熱后，弓形體腦炎累及左側(cè)丘腦,病例由張明教授提供,.,59,同上例治療后2月,病例由張明教授提供,.,60,診斷要點,部位基底節(jié)區(qū)環(huán)形強化、偏心結(jié)節(jié),鑒別診斷,淋巴瘤（AIDS患者）：部位、DWI,腦弓形體?。╰oxoplasmosis）,.,61,（四）顱內(nèi)真菌感染（FungalInfection）,免疫抑制或缺陷病人的機會性感染，肉芽腫性病變病程從慢性至爆發(fā)性不等神經(jīng)影像學表現(xiàn)變化大，常無特異性,曲霉菌（Aspergillus）念珠菌（Candida）新型隱球菌（Cryptococcusneoformans）毛霉菌（Mucor）放線菌（Actinomyces）奴卡爾菌（Nocardia）,.,62,腦曲霉菌感染,空氣傳播，通過鼻竇直接侵犯或血行播散；常見于骨髓移植術后患者，AIDS患者中少見，死亡率高；病理：腦組織壞死、周圍出血，肉芽腫，腦膜炎,.,63,男，51歲，慢性淋巴細胞性白血病，骨髓移植后2周肺部曲霉菌感染，6周后出現(xiàn)左上肢乏力，昏迷，MRI及病理為腦曲霉菌病,影像表現(xiàn)多樣，與患者免疫狀態(tài)相關壞死，周圍出血，邊緣輕度強化，似“桃片”T2WI含有低信號區(qū)（出血、順磁性物質(zhì)沉積）,RadioGraphics2009vol.29no.2375-379,.,64,27歲男性,真菌感染,.,65,RadioGraphics,2006,26,1239-1242.,男，18歲，左頸腫塊和胸腔積液，活檢為淋巴瘤；多次放化療后，骨髓移植后1月，出現(xiàn)惡心、嘔吐，MRI右額葉病灶，明顯水腫,.,66,腦新型隱球菌感染,CNS最常見機遇性真菌感染，尤其是AIDS患者病理：腦底部腦膜炎、腦灰質(zhì)和基底節(jié)區(qū)多發(fā)假囊腫（隱球菌分泌膠凍樣物質(zhì)）、隱球菌瘤（肉芽腫，少見）,.,67,影像表現(xiàn)多樣，比較有特異性，與患者免疫狀態(tài)相關腦膜輕度強化，腦積水基底節(jié)區(qū)多發(fā)囊性病灶，腦脊液樣信號、密度，不強化，即假囊腫結(jié)節(jié)狀、環(huán)形強化隱球菌瘤免疫缺陷患者影像上主要顯示假囊腫,.,68,隱球菌假囊腫,.,69,新型隱球菌腦膜腦炎男，20歲，頭痛、頭昏20+天，加重伴嘔吐2天AIDS確診試驗陽性；腦脊液涂片找到隱球菌,.,70,（五）寄生蟲感染,腦囊蟲?。╟erebralcysticercosis）腦肺吸蟲?。╟erebralparagonimiasis）腦包蟲?。╟erebralechinococcosis）腦血吸蟲?。╟erebralschistosomiasis）裂頭蚴?。╟erebralsparganosis）腦阿米巴?。╟erebralamebiasis）.,.,71,1、腦囊蟲?。╟erebralcysticercosis）,最常見腦部寄生蟲感染性疾病，囊尾蚴（豬絳蟲的幼蟲）寄生于腦內(nèi)所致病理：囊壁（炎性肉芽組織、炎細胞）+囊液+壁結(jié)節(jié)（囊尾蚴頭節(jié)）臨床：復雜多樣，癲癇、頭痛、顱內(nèi)壓增高、腦膜刺激征等，無特異性分期：囊泡期、膠樣囊泡期、結(jié)節(jié)期、鈣化期（腦實質(zhì)型）分型：腦實質(zhì)型最常見腦室型第二常見部位，四腦室、三腦室、側(cè)腦室、導水管蛛網(wǎng)膜下腔型多位于橋小腦角、鞍上池、側(cè)裂池混合型影像：依據(jù)分期、分型而定,.,72,腦囊蟲病-腦實質(zhì)型,囊泡期（vesicularstage）皮髓交界處囊壁薄，無或輕微強化囊液呈CSF樣信號、密度頭節(jié)-T2稍高、T1稍低信號，可強化,.,73,腦囊蟲病-腦實質(zhì)型,2.膠樣囊泡期、結(jié)節(jié)期囊壁增厚、環(huán)形強化周圍水腫明顯ADC圖呈高信號,.,74,腦囊蟲病-腦實質(zhì)型,ADC圖高信號,大囊型,.,75,腦囊蟲病-腦實質(zhì)型,3.鈣化期囊皺縮，囊液消失鈣化結(jié)節(jié)一般無水腫、強化癥狀復發(fā)時可有水腫、強化,.,76,腦囊蟲病-腦室型,與CSF密度、信號類似，不易顯示FIESTA序列顯示好發(fā)現(xiàn)頭節(jié)易診斷囊泡期病灶可在腦室內(nèi)遷移可引起腦積水、腦室炎,.,77,腦囊蟲病-蛛網(wǎng)膜下腔型,約見于3.5%患者引起蛛網(wǎng)膜炎、腦積水53%患者可出現(xiàn)動脈炎2%-12%患者可出現(xiàn)腦梗死,.,78,腦肺吸蟲?。╬aragonimiasis）,亦稱“腦并殖吸蟲病”，為吞食帶有囊蚴的未熟河蟹、小龍蝦而感染；腦部為最常見肺外病變，約占患者20%-30%；影像：顳葉、枕葉為好發(fā)部位隧道征蟲體在腦內(nèi)穿行造成，呈小孔洞狀膿腫多個、聚集，環(huán)形強化，壁常見出血肉芽腫等密度結(jié)節(jié)、均質(zhì)強化出血在兒童中常見，可只表現(xiàn)為出血鈣化晚期，以多發(fā)殼狀、聚集為典型,雌雄同體，故稱并殖吸蟲；,.,79,20歲，女，咯血,肺吸蟲在肺組織中移行，引起組織結(jié)構(gòu)破壞、出血，形成“隧道征”，蟲體及卵可明顯鈣化,.,80,腦肺吸蟲病,.,81,男，9歲右肺肺吸蟲感染右側(cè)額頂葉交界區(qū)病灶：中心壞死，周圍含鐵血黃素沉積，增強見隧道征，提示肺吸蟲感染,.,82,腦包蟲?。╡chinococcosis）,腦包蟲病少見，僅占包蟲病1%-2%；主要見于畜牧區(qū)，感染棘球絳蟲的幼蟲（棘球蚴）所致；多見于兒童、青少年，表現(xiàn)為癲癇、顱內(nèi)壓增高等；腦內(nèi)多分兩囊型（CE）、泡型包蟲?。ˋE）；CE囊狀，分為1-5型，多見于大腦中動脈供血區(qū)；AE具有侵襲性，患者有肝包蟲病。,世衛(wèi)組織根據(jù)囊蟲活性將其分為5類：CE1/2，有繁殖能力；CE3，過度期；CE4/5，蛻變、無活性、無繁殖能力。,.,83,腦包蟲病-CE1,大囊：有張