臨床技能大賽：動脈血氣分析與酸堿平衡

1、動脈血氣分析與酸堿平衡,潛在HCO3- 定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高， 潛在HCO3- = 實測HCO3- + AG，即無高AG代酸時，體內 應有的HCO3-值。 計算潛在HCO3- = 實測HCO3- + AG =實測HCO3- + （AG-12） =實測HCO3- + （Na-Cl-實測HCO3- -12） =Na-Cl-12 意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高 AG代酸時等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在,test1：心臟驟停， CPR后 pH 7.36 PaCO2 25mmHg HCO3

2、- 16mMol/L,test2: 慢性腎炎患者，因發(fā)熱2天入院，利尿補堿治療3天，出現氣急PH 7.56PaCO2 28mmHgHCO3- 25mmol/LNa+ 140mmol/LCL- 90mmol/L,酸堿調節(jié)的實質 血氣酸堿分析常用參數 特殊參數 代償公式 酸堿平衡的判斷方法,酸堿調節(jié)的實質 血氣酸堿分析常用參數 特殊參數 代償公式 酸堿平衡的判斷方法,肺通氣、肺換氣,體內其他酸,腎臟調節(jié),調節(jié)相反應,即時相反應,酸堿調節(jié)的實質就是平衡的移動 血氣分析的實質就是通過分析對即時相變化的研究發(fā)現調節(jié)相的變化,酸堿調節(jié)的實質 血氣酸堿分析常用參數 特殊參數 代償公式 酸堿平衡的判斷方法,動

3、脈血氧分壓（PaO2） 參考值：95-100mmHg 意義：1）判斷有無缺氧（小于80) 2) 反映肺通氣或( 和 )換氣功能： a）通氣功能障礙：低PaO2并二氧化碳潴留。 單純異常，PaO2和PaCO2等值變化，和為140mmHg b）換氣功能障礙：彌散功能障礙、V/Q失調、靜-動脈分流 如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質纖維化等 僅低PaO2，當殘存有效肺泡極少而不能代償時，才PaCO2增高,低張性缺氧,肺泡動脈氧分壓差（A-aDO2） 參考值：吸入空氣時（FiO=21%) : 15-20mmHg 隨年齡增長而上升, 一般 30mmHg 意義: 判斷肺換氣功能,血氧飽和度（SO2%）

4、參考值：9598% 意義:SaO2與PaO2直接相關 氧飽和：當PaO2為150mmHg時，SaO2為100% 氧解離曲線：“S”形，分為： 上段平坦部（60100mmHg）：SaO2隨 PO2的變化小 PO260100150mmHg， SaO2 9097100 肺泡氣的PO2處于此段，PO2下降時，SaO2可無明顯變化。 中下段陡直部（ 60mmHg）：PO2小變，SaO2大變 組織細胞的PO2于此段，利于HbO2的離解向組織供氧,酸堿度PH 7.4( 7.35 7.45 ) 意義： 1）PH7.45，堿血癥；PH7.35，酸血癥 2）PH保持正常，但不排除酸堿失衡,動脈血CO2分壓（PaC

5、O2） 參考值：35-45mmHg（平均40） 意義：1）反映呼吸性酸堿失調的重要指標 2）45mmHg ，呼酸或代償代堿 35mmHg，呼堿或代償代酸,氧合指數( OI ):動脈血氧分壓/ 吸入氣氧濃度 （PaO2/FiO2) 參考值： 400-500mmHg 意義：1)在一定程度上，排除了FiO對PaO2的影響，故在 氧療時，也能較準確地反映肺組織的實際換氣功能。 2) OI300mmHg，可診斷為呼吸衰竭 3)在急性肺損傷（ALI)和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)： 用于診斷：其他條件符合下，OI300mmHg為ALI， OI200mmHg為ARDS 反映病情輕重和判斷治療效果,實際碳酸

6、氫鹽（AB): 定義：在實際PaCO2、體溫及SaO2下血漿中HCO3-的濃度 參考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L) 意義：受呼吸和代謝雙重影響 1）血液中CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3 -，故血中即時的 HCO3 含量與即時的PaCO2有關 2）HCO3 -是血漿緩沖堿之一，體內固定酸過多時，通過其緩 沖保持PH穩(wěn)定，而HCO3 含量減少。 腎臟 ：最重要的調節(jié)器官,CA,CA,標準碳酸氫鹽（SB): 定義：血液在37 ，Hb100%氧合，PaCO2 40mmHg的標準條 件下，測得的血漿 HCO3- 濃度。消除了即時PaCO2對 HCO3 檢測的影響 參考

7、值：2227（平均24mmol/L) 意義：1）代謝性因素和對呼吸因素慢性代償的指標 降低：代酸或代償后呼堿 升高：代堿或代償后呼酸 2）正常情況下，AB = SB AB SB：呼酸或代償后代堿時，PaCO240mmHg，標化過程中PaCO2下降至40， HCO3向PaCO2轉化增加，所以此時測到的HCO3比實測要低 AB SB：呼堿或代償后代酸,緩沖堿（BB):血液中有緩沖能力的負離子的總量 正常值：45-55mmol/l，平均50mmol/l 全血緩沖堿的組成 意義：受血漿蛋白、Hb、呼吸因素和電解質影響，目前認為不能 確切反映代謝酸堿內穩(wěn)情況,剩余堿(BE)： 定義：在37 ，一個正常大

8、氣壓、Hb100%氧合、 PaCO2 40mmHg的條件下，將1L全血的PH調到7.4所需的酸或 堿量。 參考值：2.3mmol/L(均值0） 意義：1）是反映代謝性因素的一個客觀指標 2）基本同AB,酸堿調節(jié)的實質 血氣酸堿分析常用參數 特殊參數 代償公式 酸堿平衡的判斷方法,陰離子間隙（AG） 定義：AG 血漿中未測定陰離子（UA) 未測定陽離子（UC) 根據體液電中性原理：體內陽離子數陰離子數， Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 參考值：816mmol 意義：1

9、）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸 丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。 2）AG增高還見于與代酸無關：脫水、使用大量含鈉鹽藥 物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白 3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥,潛在HCO3- 定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高， 潛在HCO3- = 實測HCO3- + AG，即無高AG代酸時，體內 應有的HCO3-值。 計算潛在HCO3- = 實測HCO3- + AG =實測HCO3- + （AG-12） =實測HCO3- + （Na-Cl-實測HCO3- -12） =Na-Cl-12 意義：1）排除并存高AG代

10、酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高 AG代酸時等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在,酸堿調節(jié)的實質 血氣酸堿分析常用參數 特殊參數 代償公式 酸堿平衡的判斷方法,HCO3參照標準為24 PaCO2參照標準為40,急性呼吸性酸中毒,HCO3= PaCO2 0.071.5 代償極限30mmol/l,慢性呼吸性酸中毒,HCO3= PaCO2 0.355.58 代償極限45mmol/l,急性呼吸性堿中毒,HCO3= PaCO2 0.22.5 代償極限18mmol/l,慢性呼吸性堿中毒,HCO3= PaCO2 0.52.5 代償極限12mmol/l,代謝性酸中毒

11、,PaCO2 = HCO3 1.5+82 下限PaCO2 =HCO3 1.5+6 代償極限10mmol/l,代謝性堿中毒,PaCO2 =HCO3 0.91.5 代償極限55mmol/l,酸堿調節(jié)的實質 血氣酸堿分析常用參數 特殊參數 代償公式 酸堿平衡的判斷方法,酸堿平衡判斷的五步驟,病史可能出現的酸堿紊亂、急慢性 據pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素 觀察代償有無超出代償極限，超出意味著存在二重酸堿失衡 據所判斷的原發(fā)因素選用相關的代償公式，測HCO3-/PaCO2與相關公式所計算出的代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡 如提供鈉、氯值則必須計算AG和潛在HCO3- 根據AG判斷

12、有無代酸 如潛在HCO3-高于正常高限27mmol/l（當HCO3-正常時）或代償區(qū)間（當HCO3-代償升高時）則存在代堿（尤其是可能存在三重酸堿失衡時,合作計算,僅有pH、PaCO2、HCO3-時 3人同時獨立計算，答案取相同的結果，如搶答，取快者 同時有pH、PaCO2、HCO3-和Na、Cl 1人算代償區(qū)間，1人算AG和潛在HCO3,例1：pH 7.32 PaCO2 30mmHg HCO3- 15 mMol/L,例2：急性起病 pH 7.42 PaCO2 29mmHg HCO3- 18mMol/L,例3：發(fā)熱1周，呼吸淺快 pH 7.42 PaCO2 29mmHg HCO3- 20mMo

13、l/L 原發(fā)失衡的變化決定pH偏向,例4： PH 7.4 PaCO2 40 mmHg HCO3- 26 mmol/L CL- 90 mmol/L Na+ 140 mmol/L,例5: 慢性COPDPH 7.33PaCO2 66mmHgHCO3- 36mmol/LNa+ 142 mmol/LCL- 78mmol/L,例6：慢性起病 pH 7.42 PaCO2 29mmHg HCO3- 18mMol/L,例7：慢性起病 pH 7.28 PaCO2 53mmHg HCO3- 18mMol/L,例8：慢性起病 pH 7.40 PaCO2 53mmHg HCO3- 32mMol/L CL- 90 mmo

14、l/L Na+ 138 mmol/L,單純性酸堿失衡,代謝性酸中毒： 原因：1）HCO3-直接丟失過多：經腸液、血漿滲出 2）緩沖丟失：固定酸產生過多（乳酸、 -羥 丁酸） 外源性固定酸攝入過多：水楊酸類藥、含氯鹽類藥 固定酸排泄障礙： 腎衰 3）血液稀釋，HCO3-降低：快速輸GS或NS 4） 高血鉀：細胞內外H+-K+交換(反常性堿性尿） 二類：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高） 對機體的影響：心血管系統(tǒng)（心律失常、心肌收縮力減弱、血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低）；CNS（抑制）；呼吸代償性增強（深大） 防治原則：去除病因；補堿【HCO3-15mmol/L，分次，小量，首選Na

15、HCO3，也可乳酸鈉（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；補鉀補鈣,代謝性堿中毒： 原因：1）H+丟失：經胃（劇烈嘔吐、胃液抽吸）、 經腎（利尿劑，鹽皮質激素過多） 2）HCO3- 過量負荷：攝過多NaHCO3；大量輸含檸檬酸鹽抗凝 的庫存血；脫水濃縮性(失H2O、NaCL) 3）低血鉀：胞內外K+-H+交換（反常性酸性尿） 防治原則：1）鹽水反應性：由于細胞外液減少，有效血容量不足，低 鉀低氯，予等張或半張的鹽水可糾正。 2）鹽水抵抗性：由于鹽皮質激素直接作用和低鉀，予鹽水無效， 予抗醛固酮藥物。 3）補KCl(其他陰離子均能促H+排出，使堿中毒難以 糾正；Cl 可促排HCO3-) 4）嚴重代堿：直

16、接予HCl、鹽酸精氨酸、鹽酸賴胺酸和NaCl 檢測尿PH堿化則治療有效,呼吸性酸中毒 原因：1）吸入CO2過多 2）排出CO2受阻：通氣障礙，如：呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、 呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾患、呼吸機使用不當 分類：急性：主要靠細胞內緩沖，代償作用有限，常表現為失代償 慢性：24h以上，腎代償，可代償 對機體的影響：直接舒張腦血管（夜間晨起持續(xù)性頭痛）；神經精神障礙（煩躁 昏迷） (肺性腦?。?防治原則：1）病因學治療 2）發(fā)病學治療：原則：改善通氣功能，使PaCO2逐步下降 （對有腎代償后HCO3-升高的，切忌過急使PaCO2迅速降至正 常，易致代堿；避免過度人工通氣，導致呼堿） 3）慎用堿性藥：尤通氣未改善前（ HCO3 + H+ H2CO3,呼吸性堿中毒 原因：過度通氣（低氧血癥；精神神經性；機體代謝過高；人工通氣不當等） 對機體的影響：眩暈、感覺意識障礙（腦血管收縮腦血流量減少）、 低鉀（細胞內外離子交換、腎排鉀增多） 乳酸增高（氧離曲線左移，HbO2釋O