醫(yī)學院大學－－呼吸衰竭

1、呼吸功能呼吸功能非呼吸功能非呼吸功能 防御屏障及免疫功能防御屏障及免疫功能 內(nèi)分泌及代謝功能內(nèi)分泌及代謝功能肺的正常功能肺的正常功能呼吸全過程示意圖呼吸全過程示意圖正常外呼吸正常外呼吸 在海平面靜息時吸入空氣的條件下，由在海平面靜息時吸入空氣的條件下，由于外呼吸功能發(fā)生障礙，導致于外呼吸功能發(fā)生障礙，導致pao2低于低于8 kpa (60 mmhg)，或伴有或伴有paco2高于高于6.6 kpa(50 mmhg)，伴有呼吸困難表現(xiàn)，并伴有呼吸困難表現(xiàn)，并引起一系列機能障礙、代謝紊亂的病理過程。引起一系列機能障礙、代謝紊亂的病理過程。 呼吸衰竭呼吸衰竭 (respiratory failure)

2、 i型呼吸衰竭型呼吸衰竭=低氧血癥性呼吸衰竭低氧血癥性呼吸衰竭 pao2 常因換氣功能障礙所致常因換氣功能障礙所致ii型呼吸衰竭型呼吸衰竭=低氧血癥伴高碳酸血癥性呼衰低氧血癥伴高碳酸血癥性呼衰 pao2 paco2 常因通氣功能障礙常因通氣功能障礙衡量外呼吸功能正常與否的主要指標：衡量外呼吸功能正常與否的主要指標：血氣分壓血氣分壓血氣分壓：血氣分壓：kpa (mmhg) a vo2 13.3(100) 5.32(40)co2 5.32(40) 6.18(46) 動脈血氧分壓（動脈血氧分壓（pao2）水平是呼吸功能活動水平是呼吸功能活動各環(huán)節(jié)正常與否的總結(jié)果，是氣體交換完善與否各環(huán)節(jié)正常與否的總

3、結(jié)果，是氣體交換完善與否的直接表現(xiàn)。呼吸衰竭的定義則以動脈血氧分壓的直接表現(xiàn)。呼吸衰竭的定義則以動脈血氧分壓的量值為定義。的量值為定義。 呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制維持正常的外呼吸功能的條件維持正常的外呼吸功能的條件 完善的肺循環(huán)完善的肺循環(huán) 結(jié)構(gòu)與功能均正常的肺泡結(jié)構(gòu)與功能均正常的肺泡 正常的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控正常的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控 完整的胸廓完整的胸廓 健全的呼吸肌健全的呼吸肌通暢的氣道通暢的氣道限制性限制性通氣障礙通氣障礙阻塞性通氣障礙阻塞性通氣障礙換氣障礙換氣障礙正常的呼吸運動正常的呼吸運動 限制性通氣障礙限制性通氣障礙通暢氣道通暢氣道 阻塞性通氣障礙阻塞性通氣

4、障礙彌散膜彌散膜 彌散障礙彌散障礙通氣血流比例通氣血流比例 v/q失調(diào)失調(diào)動動-靜脈分流靜脈分流通氣通氣換氣換氣呼吸呼吸呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制脊髓高脊髓高位損傷位損傷脊髓前角脊髓前角細胞受損細胞受損運動神經(jīng)受損運動神經(jīng)受損呼吸肌呼吸肌 無力無力肺內(nèi)炎肺內(nèi)炎癥水腫癥水腫氣道狹窄氣道狹窄 或阻塞或阻塞胸壁損傷胸壁損傷通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)胸膜增厚、胸膜增厚、積液、積氣積液、積氣肺通氣：肺泡與外界進行氣體交換的過程肺通氣：肺泡與外界進行氣體交換的過程限制性通氣不足限制性通氣不足(restrictive hypoventilation)通氣動力減弱通氣動力減弱a. 呼吸運動障礙

5、呼吸運動障礙 cns抑制，呼吸肌病變抑制，呼吸肌病變順應性順應性單位壓力變化時所引起的容量變化單位壓力變化時所引起的容量變化 表面張力、表面活性物質(zhì)（概念、產(chǎn)生、性質(zhì)、表面張力、表面活性物質(zhì)（概念、產(chǎn)生、性質(zhì)、 功能）功能）b. 胸廓及肺順應性胸廓及肺順應性 ，肺泡表面張力，肺泡表面張力表面活性物質(zhì)：表面活性物質(zhì)： 產(chǎn)生于：產(chǎn)生于： 性質(zhì)：性質(zhì)： 作用：作用： 病理情況下：病理情況下：維持肺泡表面張力于正常水平的物質(zhì)維持肺泡表面張力于正常水平的物質(zhì)肺泡肺泡ii型上皮細胞型上皮細胞二軟酯酰卵磷脂二軟酯酰卵磷脂降低表面張力，削弱肺泡的回縮力，降低表面張力，削弱肺泡的回縮力，增加肺順應性，防止肺泡的

6、塌陷。增加肺順應性，防止肺泡的塌陷。合成減少，分解增多，合成減少，分解增多，含量減少含量減少肺順應性的影響因素肺順應性的影響因素阻塞性通氣不足阻塞性通氣不足氣道阻力與氣道口徑的關系：氣道阻力與氣道口徑的關系：r=1/r4 (r: 氣道阻力，氣道阻力，r: 氣道半徑氣道半徑)氣道半徑縮小氣道半徑縮小1倍，氣道阻力增加倍，氣道阻力增加16倍。倍。 限制性或阻塞性通氣不足的共同后果：肺限制性或阻塞性通氣不足的共同后果：肺泡通氣不足，肺泡氣不能及時更新，泡通氣不足，肺泡氣不能及時更新，o2分壓下分壓下降，降，co2升高，導致升高，導致 ii 型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。氣道阻力氣道阻力中央氣道阻塞中央氣道

7、阻塞吸氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難中央氣道阻塞中央氣道阻塞呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難換氣功能障礙換氣功能障礙肺換氣：肺換氣：肺泡與肺毛細血管內(nèi)血液之間氣肺泡與肺毛細血管內(nèi)血液之間氣體交換的過程體交換的過程彌散障礙彌散障礙肺泡通氣和血流比例失調(diào)肺泡通氣和血流比例失調(diào)肺內(nèi)動靜脈分流增加肺內(nèi)動靜脈分流增加彌散障礙彌散障礙彌散障礙彌散障礙 氣體分壓氣體分壓溶解度溶解度肺泡呼吸面積肺泡呼吸面積 彌散速度彌散速度 - 彌散膜厚度彌散膜厚度 彌散膜面積彌散膜面積 50% 時才會出現(xiàn)呼吸功能的障礙時才會出現(xiàn)呼吸功能的障礙彌散膜的厚度（組成）：彌散膜的厚度（組成）：.肺泡肺泡肺泡上皮細胞肺泡上皮細胞含表面活性物

8、含表面活性物質(zhì)的液體層質(zhì)的液體層基底膜與組織間隙基底膜與組織間隙內(nèi)皮細胞內(nèi)皮細胞紅細胞紅細胞毛細血管腔毛細血管腔0.20.6 m肺泡肺泡-毛細血管膜的組成毛細血管膜的組成通氣通氣/血流比值血流比值（ v/q）：每分鐘肺泡通氣量（每分鐘肺泡通氣量（v）和每分鐘肺泡血流量（和每分鐘肺泡血流量（q）之間的比值）之間的比值肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺泡通氣與血流比例失調(diào)功能性分流（功能性分流（shunt-like effect）有血流，少氣體有血流，少氣體死腔樣通氣（死腔樣通氣（dead space-like ventilation）有氣體，少血流有氣體，少血流v/qv/q通氣通氣/血流比例失調(diào)引起血流比

9、例失調(diào)引起呼吸衰竭的機制呼吸衰竭的機制acba：v/q 正常正常b：v/q （有血流，無氣體）（有血流，無氣體）c：v/q （有氣體，無血流）（有氣體，無血流）肺內(nèi)動肺內(nèi)動-靜脈分流增加靜脈分流增加真性分流真性分流0100200300400500600paopao2 2(mmhg)(mmhg)低低氧氧血血癥癥通通氣氣不不足足彌彌散散障障礙礙v v/ /q q失失常常解解剖剖分分流流解剖（真性）分流和功能性分流吸入純氧后解剖（真性）分流和功能性分流吸入純氧后pao2的變化的變化 1. 血氣變化血氣變化 低氧血癥，高碳酸血癥低氧血癥，高碳酸血癥 判斷有無通氣或換氣障礙判斷有無通氣或換氣障礙 2.

10、酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂 3. 3. 呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng) 呼吸興奮性的維持呼吸興奮性的維持 4. 4. 循環(huán)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng) 肺源性心臟病肺源性心臟病 5. cns 5. cns 肺性腦病肺性腦病呼吸衰竭時呼吸衰竭時機體功能代謝的變化機體功能代謝的變化低氧血癥（低氧血癥（80 mmhg）高碳酸血癥（？）高碳酸血癥（？）呼吸衰竭的直接后果：呼吸衰竭的直接后果： 各系統(tǒng)功能受影響的主要機制是：各系統(tǒng)功能受影響的主要機制是：低氧血癥、高碳酸血癥低氧血癥、高碳酸血癥血液氣體的變化血液氣體的變化 通過血氣的變化判斷呼衰的發(fā)生機制通過血氣的變化判斷呼衰的發(fā)生機制 a-ado2 = pao2 pao2 (8-15

11、 mmhg) paco2基本上與基本上與paco2 相等相等 pao2 =pio2 paco2/r =150 p aco2*1.25評價有無通氣障礙的方法：評價有無通氣障礙的方法： 0. 863 vco2 paco2= va 評價有無換氣障礙的方法：評價有無換氣障礙的方法： 肺泡肺泡-動脈氧分壓差動脈氧分壓差前提：前提：paco2基本上與基本上與paco2 相等相等 pao2 =pio2 paco2/r 酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 ii型呼衰型呼衰呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒 i型呼衰型呼衰代謝型堿中毒代謝型堿中毒 ii型呼衰型呼衰代謝性酸中毒代謝性酸中毒 i或或ii型呼衰型

12、呼衰缺氧缺氧代償過度，代償過度，co2排出排出co2潴留潴留治療不當治療不當由原發(fā)疾病引起或由缺氧和由原發(fā)疾病引起或由缺氧和co2潴留所引起潴留所引起1. 呼吸形式改變呼吸形式改變2. 呼吸困難呼吸困難3. 呼吸中樞興奮性改變呼吸中樞興奮性改變 缺氧缺氧 直接作用：抑制呼吸中樞直接作用：抑制呼吸中樞 間接作用：間接作用：pao2，刺激化學感受器，刺激化學感受器， 增強呼吸增強呼吸co2潴留：輕度潴留：輕度 明顯刺激呼吸明顯刺激呼吸 重度重度 呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制呼吸系統(tǒng)的變化呼吸系統(tǒng)的變化潮式呼吸潮式呼吸慢性阻塞性肺疾患（慢性阻塞性肺疾患（copd） paco2長期長期，中樞抑制，對，中樞

13、抑制，對 co2敏感性降敏感性降低；此時需要依靠低氧來刺激呼吸中樞，維持呼低；此時需要依靠低氧來刺激呼吸中樞，維持呼吸的興奮。吸的興奮。 循環(huán)系統(tǒng)的變化循環(huán)系統(tǒng)的變化急性反應、慢性反應急性反應、慢性反應 肺源性心臟病肺源性心臟病 在慢性阻塞性肺疾患（慢性支氣在慢性阻塞性肺疾患（慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫）時，患者在慢性呼吸衰竭管炎、阻塞性肺氣腫）時，患者在慢性呼吸衰竭的同時，常常發(fā)生肺動脈高壓，右心室肥大，甚的同時，常常發(fā)生肺動脈高壓，右心室肥大，甚至右心衰竭，稱為肺源性心臟病。至右心衰竭，稱為肺源性心臟病。慢性肺原性心臟病發(fā)病機制慢性肺原性心臟病發(fā)病機制缺氧缺氧co2潴留潴留肺血管收縮肺血管

14、收縮管壁增厚管壁增厚肺小動脈肺小動脈肺動脈高壓肺動脈高壓肺部疾病肺部疾病管腔狹窄管腔狹窄栓塞栓塞右心室肥大右心室肥大右心右心衰竭衰竭心肌舒縮心肌舒縮功能障礙功能障礙血液粘稠血液粘稠肺毛細血管床破壞肺毛細血管床破壞紅細胞紅細胞心肌變性、壞死、纖維化心肌變性、壞死、纖維化缺氧、酸中毒、高碳酸血癥、缺氧、酸中毒、高碳酸血癥、電解質(zhì)紊亂電解質(zhì)紊亂v腦功能障礙腦功能障礙 缺氧缺氧:pao2降至降至60mmhg時，時，cns癥狀較輕；癥狀較輕；pao2降至降至40-50 mmhg時，時，cns癥狀較重；癥狀較重；pao2低于低于20mmhg時，時，cns發(fā)發(fā)生不可逆性損傷生不可逆性損傷 paco2超過超過

15、80mmhg時，出現(xiàn)頭疼、定向障礙、嗜睡、昏時，出現(xiàn)頭疼、定向障礙、嗜睡、昏迷、抽搐等一系列臨床癥狀，即所謂的二氧化碳麻醉迷、抽搐等一系列臨床癥狀，即所謂的二氧化碳麻醉v肺性腦病肺性腦病由呼吸衰竭引起的腦功能障礙由呼吸衰竭引起的腦功能障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化高高碳碳酸酸血血癥癥低低氧氧血血癥癥腦細胞酸中毒腦細胞酸中毒血管擴張、血流量增加血管擴張、血流量增加毛細血管通透性增加毛細血管通透性增加-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中樞抑制中樞抑制神經(jīng)細胞膜受損神經(jīng)細胞膜受損腦水腫腦水腫溶酶釋放增加溶酶釋放增加組織受損組織受損腦水腫腦水腫毛細血管內(nèi)皮受損毛細血管內(nèi)皮受損無氧代謝增強無氧

16、代謝增強dic酸中毒酸中毒atp生成不足生成不足二二氧氧化化碳碳麻麻醉醉腦腦功功能能障障礙礙肺肺性性腦腦病病肺性腦病的發(fā)病機制肺性腦病的發(fā)病機制gn防治原發(fā)病防治原發(fā)病n改善通氣改善通氣n氧療氧療 型患者型患者: 較高濃度較高濃度(不超過不超過50%)吸氧吸氧 型患者型患者:持續(xù)低濃度持續(xù)低濃度 (30%)低流量低流量(1-2l/min)吸氧吸氧n糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂n改善器官功能改善器官功能n治療新方法治療新方法 高氟碳化合物液體通氣高氟碳化合物液體通氣提高肺的順應性提高肺的順應性 表面活性物質(zhì)替代療法表面活性物質(zhì)替代療法n防治防治ards防治原則防治原則急性呼吸窘迫

17、綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥急性肺損傷急性肺損傷（acute lung injury, ali ）：病情由輕：病情由輕到重，發(fā)展為到重，發(fā)展為ards的的全過程。的的全過程。概念的變遷：概念的變遷：ards（adult respiratory distress syndrome, ards） ards（acute respiratory distress syndrome, ards）急性呼吸窘迫綜合征是指原無心肺疾病，在各種急性呼吸窘迫綜合征是指原無心肺疾病，在各種因素作用下，發(fā)生急性肺泡毛細因素作用下，發(fā)生急性肺泡毛細 血管膜損傷而引血管膜損傷而引起的呼吸功能不全。起的呼吸功能不全。ards的

18、原因：直接肺損傷的原因：直接肺損傷 間接損傷（通過細胞和體液）間接損傷（通過細胞和體液） 發(fā)生機制：發(fā)生機制：不同的損害通過共同的途徑造成不同的損害通過共同的途徑造成肺損傷，中心環(huán)節(jié)是急性肺泡毛細血管膜損傷，肺損傷，中心環(huán)節(jié)是急性肺泡毛細血管膜損傷，是全身性炎癥反應失控在肺部的表現(xiàn)。是全身性炎癥反應失控在肺部的表現(xiàn)。v補體系統(tǒng)和凝血纖溶系統(tǒng)激活補體系統(tǒng)和凝血纖溶系統(tǒng)激活v細胞因子釋放：細胞因子釋放：tnf、il-1、il-6, etcv粘附蛋白的作用粘附蛋白的作用ards患者肺臟患者肺臟ards肺標本肺標本ards肺標本肺標本肺的形態(tài)與功能變化肺的形態(tài)與功能變化 形態(tài)：濕肺，肺泡內(nèi)表面透明膜形

19、成形態(tài)：濕肺，肺泡內(nèi)表面透明膜形成 功能的改變：與呼吸衰竭發(fā)生的機制進行對比功能的改變：與呼吸衰竭發(fā)生的機制進行對比2. 有沒有換氣障礙？有沒有換氣障礙？ 彌散障礙：彌散障礙：間質(zhì)肺泡水腫，透明膜形成，彌散距間質(zhì)肺泡水腫，透明膜形成，彌散距 離加大離加大 v/q失調(diào)：失調(diào)：兩種變化都有兩種變化都有 肺內(nèi)分流：肺內(nèi)分流：動靜脈吻合支開放動靜脈吻合支開放 1. 有沒有通氣障礙？有沒有通氣障礙？ 限制性通氣障礙：限制性通氣障礙： 充血水腫，肺泡不張，順應性下降充血水腫，肺泡不張，順應性下降 阻塞性通氣障礙：阻塞性通氣障礙：小氣管痙攣，滲出物堵塞小氣管痙攣，滲出物堵塞ards的發(fā)生機制的發(fā)生機制ards引起呼衰的機制引起呼衰的機制 pao2paco2n或或患者男，患者男，45歲，因車禍致全身多發(fā)傷（左胸多發(fā)肋骨骨折，左血氣胸，歲，因車禍致全身多發(fā)傷（左胸多發(fā)肋骨骨折，左血氣胸，肝脾破裂，左腎挫裂傷，尿道損傷、失血性休克），傷后肝脾破裂，左腎挫裂傷，尿道損傷、失血性休克），傷后20 min 入院。入院。行脾切除、肝腎破裂修補、左胸閉式引流。術后行脾切除、肝腎破裂修補、