中醫(yī)肺臟本質(zhì)的研究進(jìn)展

1、中醫(yī)肺臟本質(zhì)的研究進(jìn)展    肺為相傅之官，主氣司呼吸。肺氣虛是臨床常見(jiàn)證型之一，對(duì)中醫(yī)肺臟本質(zhì)的研究主要定位于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)肺系疾病，因此主要借助現(xiàn)代醫(yī)學(xué)肺功能檢測(cè)、肺血流圖、神經(jīng)內(nèi)分泌、免疫功能等方面開展中醫(yī)肺虛證的研究；此外，亦開展了肺虛證診斷標(biāo)準(zhǔn)、動(dòng)物模型研制的工作；何氏1、孟氏2等曾撰文對(duì)肺氣虛實(shí)質(zhì)的研究進(jìn)展予以了綜述。1 研究進(jìn)展1.1 肺虛證的診斷標(biāo)準(zhǔn)、計(jì)量診斷及癥候?qū)W特點(diǎn)    1979年廣州會(huì)議首次提出肺氣虛證診斷標(biāo)準(zhǔn)3：主癥：病發(fā)時(shí)以咳為主，咳聲清朗、多為單咳或間咳，白天多于夜晚，痰量不多；次癥：易汗

2、、惡風(fēng)、易感冒；體征：舌質(zhì)正?；蛏缘?，舌苔薄白，脈弦細(xì)或緩細(xì)；肺部無(wú)肺氣腫征；其它檢查：X線胸透正常，或紋理稍粗，無(wú)肺氣腫征象；肺功能基本正常，或輕度減退；心電圖正常。之后，廣西齊氏4、福建林氏5等分別提出了肺氣虛證的診斷標(biāo)準(zhǔn)。1986年全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合虛證與老年病研究專業(yè)委員會(huì)制訂了肺氣虛證的診斷標(biāo)準(zhǔn)（肺虛與氣虛兼見(jiàn)）6：肺虛證：久咳、痰白；氣短喘促；易患感冒；具備項(xiàng)。氣虛證：神疲乏力；少氣懶言；自汗；舌胖或有齒??；脈虛無(wú)力（弱、軟、濡等）；具備項(xiàng)。    潘氏7收集了182例肺系疾病患者的四診資料(92例肺氣虛證,90例非肺氣虛證)，應(yīng)用計(jì)數(shù)資料的兩類

3、判別方法，從四診的角度探討肺氣虛證的定量診斷，建立了一個(gè)肺氣虛證的計(jì)量診斷表，并進(jìn)一步簡(jiǎn)化成診斷計(jì)分表；該表與全國(guó)對(duì)肺氣虛證的診斷參考標(biāo)準(zhǔn)比較,診斷符合率為93.4%。李氏8等通過(guò)對(duì)154例肺氣虛患者的癥候?qū)W調(diào)查，結(jié)果表明肺氣虛證以肺系本身功能減退癥狀為主，如久咳痰白、易患感冒、惡風(fēng)寒、自汗、氣短喘促、神疲乏力、少氣懶言等；隨著肺氣虛證的加重，在各階段中還可分別出現(xiàn)心系、脾胃系、腎系、肝系等癥狀。1.2 肺虛證的動(dòng)物模型    陸氏9等用二氧化硫吸放法復(fù)制中醫(yī)肺氣虛模型，具體方法是：取健康小白鼠（體重2030克），將其置于玻璃瓶?jī)?nèi)，以1%SO2吸入30秒

4、/次,1次/每天,連續(xù)20天。結(jié)果：模型組小白鼠經(jīng)吸入SO220天后,出現(xiàn)呼吸急促，精神萎糜，皮毛蓬松無(wú)光澤，類似人的肺氣虛的癥候；肺部病檢見(jiàn)：氣管和各級(jí)支氣管粘膜假?gòu)?fù)層柱狀纖毛上皮均有不同程度損傷，呈現(xiàn)灶狀崩塌倒?fàn)顢嗔?、杯狀?xì)胞粘液腺不同程度肥大、粘液分泌亢進(jìn)，支氣管腔內(nèi)有多少不等分泌物，偶見(jiàn)有支氣管壁周有灶狀中性白細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡壁毛細(xì)血管充血，個(gè)別肺實(shí)質(zhì)內(nèi)有灶狀出血。    楊氏10等采用醫(yī)學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)方法慢支動(dòng)物模型和實(shí)用中醫(yī)證候動(dòng)物模型學(xué)“煙熏法肺氣虛證動(dòng)物模型”復(fù)制方法，復(fù)制SD大鼠“肺氣虛證”模型。具體方法是：將實(shí)驗(yàn)組18只大鼠按組別分置于特制

5、的1cm3的煙室中，用刨花、鋸末、煙葉各3050克，另加雄黃510克（為每組用量），點(diǎn)燃熏煙，每日2次，每次30分鐘。結(jié)果：實(shí)驗(yàn)組大鼠煙熏12天后開始出現(xiàn)呼吸困難、哮鳴、咳嗽，并有較多分泌物自口鼻流出；實(shí)驗(yàn)組肺組織的病理變化有：支氣管腔擴(kuò)張，粘膜上皮壞死脫落，纖毛脫失，粘膜下及管壁組織疏松、水腫，可見(jiàn)大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡壁明顯增厚，血管擴(kuò)張充血，大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，部分肺泡腔內(nèi)可見(jiàn)炎性細(xì)胞滲出及水腫液。王氏等11根據(jù)“個(gè)性中包含有共性”的原理,選取有形之痰飲為突破口,以呼吸道分泌液為重要指征,結(jié)合辨證,用SO2煙薰法,在大、小鼠中較成功地復(fù)制了肺虛痰阻病理模型,并以氨水刺激組為對(duì)照,以呼吸道分

6、泌液、血液流變學(xué)及病理等方面比較了兩種模型的異同,為中醫(yī)痰飲的研究提供了客觀依據(jù)。1.3 肺虛證本質(zhì)的臨床與實(shí)驗(yàn)研究1.3.1 肺虛證與肺功能1.3.1.1 肺部X線變化    陳氏12等探討306例慢支中醫(yī)分型X線特征及演變規(guī)律發(fā)現(xiàn)，肺氣虛型出現(xiàn)肺紋理增多，與正常血管紋理不易區(qū)別且走向規(guī)律的索條狀陰影，異常紋理分布范圍隨著病情發(fā)展加重而增大；心胸橫徑比率均0.4，右下肺動(dòng)脈橫徑15mm者僅占2.77%，肺動(dòng)脈圓錐隆突4mm者僅占5.55%，與其它組有顯著差異。沈氏13等分析慢支中西醫(yī)結(jié)合診斷分型的X線表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)肺氣虛患者肺紋理基本正

7、常，或雖有增多增深，但排列仍正常，無(wú)肺氣腫征象。林氏14分析38例肺氣虛慢阻肺患者X線胸片，發(fā)現(xiàn)71.05%無(wú)肺氣腫，輕度占21.05%，中度占7.9%，無(wú)重度肺氣腫。徐氏15等觀察到肺氣虛患者肺通氣功能降低，而氣道反應(yīng)性則增高。1.3.1.2 心肺功能變化    王氏16等將慢阻肺患者分為肺氣虛及肺氣未虛組，分別測(cè)定肺功能，并與健康人作對(duì)照，結(jié)果肺氣虛組的肺活量、肺最大通氣量、第秒時(shí)間肺活量、肺中期流速變化均比正常組低，肺活量的流速容量曲線變化在肺氣虛組全部異常，氣道阻力有34%異常,而肺氣未虛組則全在正常范圍；殘氣、肺總量百分比肺氣未虛組高

8、于正常人，但較肺氣虛組明顯降低；肺氣虛組有70%屬于中、重度肺氣腫范疇；綜合考察肺功能上述各項(xiàng)指標(biāo)，肺氣虛組53例全部異常，而肺氣未虛組53例僅10例異常，二者比較有非常顯著性差異。且進(jìn)一步通過(guò)動(dòng)脈血?dú)夥治霰砻鳎螝庖烟摻M除pH值和動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)與正常對(duì)照組及肺氣未虛組無(wú)顯著差異外,而動(dòng)脈血壓分壓(PaO2)、動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)及肺泡動(dòng)脈血氧分壓差三項(xiàng)指標(biāo)卻明顯低于前兩組17。    翁氏18等在探討老年虛象客觀指標(biāo)時(shí)曾指出健康老人肺通氣功能減退，可能與衰老有關(guān)，反映了老年人肺氣虛。林氏14將469例慢阻肺患者分為肺氣虛組、脾虛

9、組和腎虛組，檢查肺通氣功能后發(fā)現(xiàn)，105例肺氣虛組正常者40%,輕度減退者46.67%,中度減退者10.48%,重度減退者2.86%,三組對(duì)比有顯著性差異，肺功能隨著肺脾腎虛證的發(fā)展而遞減。郭氏19等將5例慢阻肺者分為級(jí)肺氣虛（有肺氣虛表現(xiàn)，脈弱無(wú)力，但未具備氣虛全部指標(biāo)）20例，級(jí)肺氣虛（具有肺虛證及氣虛證指標(biāo)）24例，進(jìn)行肺灌注掃描及肺功能檢查，結(jié)果半數(shù)以上的級(jí)肺氣虛患者其血供及肺功能正常，級(jí)肺氣虛患者則多不正常。靖氏20等觀察肺心病202例次血?dú)?、酸堿和電解質(zhì)變化發(fā)現(xiàn)，肺腎氣虛型為輕度的缺氧和二氧化碳潴留，pH值多在正常范圍，電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡程度較輕，以單純呼吸性酸中毒為主，且代償者

10、居多，病程短、病情輕、預(yù)后良好。王氏21觀察106例肺心病患者血?dú)夥治銮闆r,發(fā)現(xiàn)肺氣虛型有輕度低氧血癥和高碳酸血癥，但其pH值仍在正常范圍內(nèi)，提示病人屬于呼吸性酸中毒代償期。王氏22等將7例肺氣虛型慢阻肺患者與14例正常人進(jìn)行心肺功能檢查比較，發(fā)現(xiàn)肺氣虛組的肺活量、最大通氣量、第秒時(shí)間肺活量皆明顯低于正常組，且半數(shù)以上均表現(xiàn)為中、重度通氣功能損害；中期流速、后期流速亦明顯低于正常組；心功能測(cè)定顯示肺毛細(xì)血管有效血流量、每次心搏出量、心臟指數(shù)均低于正常組。蘇氏23等觀察133例慢性咳喘病人肺功能情況，發(fā)現(xiàn)肺氣虛組64例患者表現(xiàn)出氣道全程的通氣障礙，除50%肺活量最大呼氣流速、25%肺活量最大呼氣

11、流速、最大呼氣中段流速測(cè)值下降外，補(bǔ)呼氣量、最大呼氣秒量、最大呼氣流速測(cè)值也顯著下降。    劉氏24等對(duì)慢性阻塞性肺病(慢性支氣管炎、肺氣腫)的肺功能改變及與中醫(yī)辨證分型的關(guān)系進(jìn)行了探討，41例慢阻肺依中醫(yī)辨證分為肺氣虛痰濁和肺氣虛痰熱二型，痰濁組和痰熱組VC、MVV、RV/TLC值與正常對(duì)照組比較有顯著性差異,組間比較無(wú)顯著性差異；MV值與正常組比較有顯著性差異,組間比較亦有顯著性差異；實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示,痰濁型通氣量顯著低于痰熱型,并且通氣障礙更為明顯。葛氏25等對(duì)肺虛型喘證、腎虛型喘證的每搏輸出量(SV)等7項(xiàng)心功能指標(biāo)進(jìn)行同步測(cè)定,并與正常對(duì)照組進(jìn)行

12、比較，結(jié)果表明中醫(yī)認(rèn)為喘證“在肺為實(shí),在腎為虛”的理論符合心功能測(cè)定結(jié)果，本證由肺到腎的發(fā)展，是由實(shí)到虛的發(fā)展過(guò)程，是心功能受損由淺入深的過(guò)程；肺虛型與正常人心功能無(wú)顯著差異，腎虛型則有顯著變化。周氏26等對(duì)120例慢性阻塞性肺病患者口服“血神口服液”(由黃芪、當(dāng)歸、血余提取物等組成)前后之肺功能進(jìn)行測(cè)定，結(jié)果表明：患者VC、FVC、FEV1.0%、V50、V25、MMEF均明顯低于正常人，表明“慢阻肺”肺氣虛患者存在著通氣功能障礙，該口服液能改善其肺通氣功能。趙氏27以肺活量、深吸氣量、補(bǔ)吸氣容積、補(bǔ)呼氣容積等26項(xiàng)肺功能指標(biāo)檢測(cè)肺虛證患者，結(jié)果有13項(xiàng)肺功能指標(biāo)與健康對(duì)照組比較有顯著性差異

13、。王氏28等通過(guò)實(shí)驗(yàn)證實(shí)肺氣虛哮喘患者的小氣道功能明顯異常，在檢測(cè)項(xiàng)目中以最大呼氣低段流速的陽(yáng)性檢出率最高，而且和大多數(shù)其他項(xiàng)目相關(guān)性好，陽(yáng)性符合率也高。張氏29用心阻抗血流圖及微分圖與心電圖、心音圖、頸動(dòng)脈搏動(dòng)圖同步描記，測(cè)量左心射血前期(PEP)、射血期(LVET)、等容收縮期(ICT)及PEP/LVET和ICT/LVET比值，以反映左心收縮功能,計(jì)算每搏搏出量(SV)、每分輸出量(CO)及心臟指數(shù)(CI)、外周總阻力(TPR),而反映心臟泵血功能及外周血管阻力的大小。結(jié)果肺氣虛證患者左心STI及泵血功能檢測(cè)的表明肺氣虛時(shí)心臟功能障礙,從而說(shuō)明心血與肺氣間的關(guān)系。同時(shí)發(fā)現(xiàn)肺氣虛組與心氣虛組

14、左心STI檢測(cè)均值存在極顯著性差異，而泵血功能各項(xiàng)指標(biāo)均值二者卻差異不顯著，提示左心STI檢測(cè)可作為心、肺氣虛的鑒別診斷指標(biāo)之一。楊氏30等通過(guò)對(duì)肺功能及血?dú)夥治觯Y(jié)果表明肺陰虛和肺氣虛患者的肺功能障礙屬于阻塞型，肺陰虛組呼吸功能障礙所造成的酸堿失衡較甚于肺氣虛組。1.3.1.3 肺血流圖改變    據(jù)報(bào)道：對(duì)肺氣虛患者進(jìn)行肺血流圖檢測(cè)，觀察肺動(dòng)脈容積的變化，發(fā)現(xiàn)肺氣虛組的上升角小于對(duì)照組、波幅高度低于對(duì)照組、流入容積速度慢于對(duì)照組，提示肺血管彈性較差，肺動(dòng)脈血流量減少或肺循環(huán)阻力增加31。1.3.2 肺虛證與神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫功能&

15、#160;   目前研究結(jié)果表明：肺氣虛證存在整體神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫系統(tǒng)(NEIS)功能紊亂，主要表現(xiàn)為迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)，腎上腺皮質(zhì)功能及免疫功能低下32-34。    有資料表明肺氣虛慢阻肺患者血中真性膽堿酯酶含量顯著高于健康對(duì)照組31。在研究慢性氣管炎中醫(yī)分型與血漿cAMP、cGMP含量的關(guān)系時(shí)，發(fā)現(xiàn)肺氣虛患者血漿cAMP含量低于正常人35,36。林氏37等報(bào)告肺氣虛型慢性氣管炎患者鼻腔分泌物中cAMP含量亦低于健康對(duì)照組。宋氏38等檢測(cè)40例慢性支氣管炎肺氣虛證、39例慢支隱性肺證患者及36例正常人外周血、支氣管肺灌洗

16、液膽堿脂酶及去甲腎上腺素以及肺泡巨噬細(xì)胞(AM)內(nèi)cAMP和cGMP含量，結(jié)果表明：隱性肺證局部交感神經(jīng)興奮對(duì)AM功能具有一定的調(diào)節(jié)作用，使AM內(nèi)cAMP/cGMP比值保持在正常水平；肺氣虛證局部植物神經(jīng)功能紊亂較明顯，植物神經(jīng)對(duì)AM的調(diào)節(jié)作用相對(duì)較弱。    廣西中醫(yī)學(xué)院31報(bào)告肺氣虛患者血清1-抗胰蛋白酶(1-AT)含量顯著低于對(duì)照組。陸氏39等測(cè)定24例肺氣虛患者血清1-AT含量的均值比健康人為低。林氏5報(bào)告檢測(cè)8例肺氣虛患者尿17羥、17酮類固醇含量均值低于對(duì)照組；檢測(cè)40例肺氣虛患者血清蛋白結(jié)合碘含量低于對(duì)照組，檢測(cè)16例肺氣虛患者血清多巴胺羥

17、化酶含量低于對(duì)照組。齊氏40等用放射免疫法測(cè)定肺氣虛患者血管緊張素水平顯著高于正常對(duì)照組。汪氏41等報(bào)告42例心肺氣虛患者(其中肺氣虛11例)血漿心鈉素含量較健康人顯著降低。    宋氏42等檢測(cè)40例慢性支氣管炎肺氣虛證、39例慢支隱性肺證患者及36例正常人外周血、支氣管肺灌洗液T淋巴細(xì)胞亞群(OKT8)、皮質(zhì)醇及去甲腎上腺素以及肺泡巨噬細(xì)胞(AM)分泌TXB2/PGF1。結(jié)果表明：肺氣虛證局部神經(jīng)內(nèi)分泌免疫系統(tǒng)(NE IS)紊亂較明顯，它與AM分泌的TXB2/PGF1有關(guān)；隱性肺證局部病理生理變化較輕，局部與整體NEIS功能相互作用，尤其是整體對(duì)局部

18、的調(diào)節(jié)穩(wěn)定作用更加明顯，而AM產(chǎn)生炎癥介質(zhì)對(duì)局部NEIS破壞的作用相對(duì)減弱。王氏43等通過(guò)對(duì)肺氣虛證動(dòng)物模型的實(shí)驗(yàn)研究，測(cè)定其各種免疫功能的變化，結(jié)果表明：肺氣虛證的細(xì)胞免疫功能和體液免疫功能均有降低，如在細(xì)胞免疫方面，不僅大小吞噬細(xì)胞的吞噬功能均有降低，而且淋轉(zhuǎn)也低于對(duì)照組。童氏44等觀察到肺氣虛患者血清免疫球蛋白水平低下，李氏45觀察40例肺氣虛患者血清干擾素活性顯著低于健康人。    趙氏46等檢測(cè)40例慢性支氣管炎肺氣虛證、39例慢支隱性肺證患者及36例正常人外周血,支氣管肺灌洗液中皮質(zhì)激素以及肺泡巨噬細(xì)胞(AM)內(nèi)cAMP和cGMP含量。結(jié)果表

19、明:肺氣虛證局部?jī)?nèi)分泌功能紊亂,隱性肺證局部?jī)?nèi)分泌功能基本正常,CORT對(duì)AM內(nèi)cAMP和cGMP含量具有明顯調(diào)節(jié)作用?？傊?通過(guò)深入研究肺氣虛證局部?jī)?nèi)分泌功能紊亂及其對(duì)AM功能影響,為臨床肺氣虛辨證論治提供理論基礎(chǔ)及客觀依據(jù)。南氏47等研究表明肺陰虛患者淋轉(zhuǎn)試驗(yàn)顯著低于正常，亦顯著低于肺氣（陽(yáng)）虛病人。楊氏48等觀察到“肺氣虛證”SD大鼠模型免疫球蛋白IgM、IgG均顯著低于對(duì)照組。1.3.3 肺虛證與血液流變學(xué)    有報(bào)告慢性氣管炎肺氣虛患者紅細(xì)胞電泳時(shí)間較正常人延長(zhǎng)，紅細(xì)胞電泳率明顯低于正常人49。金氏50觀察了48例慢支、85例肺心病

20、患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)肺氣虛患者全血比粘度、血漿比粘度、紅細(xì)胞電泳時(shí)間、紅細(xì)胞壓積、血沉、血涌透壓的異常率分別為30%、36.6%、3.3%、30%、23.3%和30%。王氏51等亦通過(guò)對(duì)肺氣虛證動(dòng)物模型的實(shí)驗(yàn)研究，從血液流變學(xué)入手，探討肺氣虛證的客觀指標(biāo)，結(jié)果表明：肺氣虛時(shí)全血粘度比、血漿粘度比、全血還原粘度及紅細(xì)胞壓積均升高，紅細(xì)胞電泳時(shí)間延長(zhǎng)。楊氏48,52等通過(guò)對(duì)“肺氣虛證”SD大鼠模型進(jìn)行血液流變學(xué)測(cè)定，結(jié)果表明模型組的全血粘度、血漿粘度及全血還原粘度均顯著高于對(duì)照組，且紅細(xì)胞電泳時(shí)間顯著延長(zhǎng)、紅細(xì)胞壓積顯著增加，表現(xiàn)為高凝、高聚和高粘狀態(tài)；并進(jìn)一步通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，補(bǔ)氣活血方、補(bǔ)氣方和活血

21、方均能降低實(shí)驗(yàn)性肺氣虛證大鼠紅細(xì)胞聚集性、血液粘度和紅細(xì)胞壓積；前兩方除上述作用外，還能減低紅細(xì)胞剛性，增強(qiáng)紅細(xì)胞變形能力；但在抑制該模型高聚、高粘狀態(tài)作用上，補(bǔ)氣活血方顯著優(yōu)于補(bǔ)氣方和活血方；因此，可以認(rèn)定對(duì)肺氣虛證的血瘀狀態(tài)，只有補(bǔ)益肺氣，輔以活血化瘀，才能最有效地促進(jìn)氣血運(yùn)行，改善組織器官的供血缺氧。1.3.4 其它    周氏26對(duì)慢性阻塞性肺病患者的血清、紅細(xì)胞、尿中微量元素的含量進(jìn)行測(cè)定，結(jié)果表明：本病肺氣虛證患者存在著微量元素代謝紊亂，而微量元素鋅鐵與免疫防衛(wèi)功能關(guān)系密切。譚氏53對(duì)96例反復(fù)呼吸道感染患兒頭發(fā)微量元素分析研究表明

22、，肺氣虛者有低鋅、低銅、銅鎳比值升高、低鐵、鐵與銅中度正相關(guān)改變、鋅與鎳低度負(fù)相關(guān)的特點(diǎn)。李氏54等對(duì)患下呼吸道疾病患者的鼻腔脫落細(xì)胞檢查，發(fā)現(xiàn)肺氣虛組53例鼻腔脫落細(xì)胞嗜中性細(xì)胞減少、纖毛細(xì)胞數(shù)顯著增加。陳氏55等通過(guò)胃腸道鋇餐透視觀察了123例肺氣虛的慢支患者的胃腸運(yùn)動(dòng)功能，觀察內(nèi)容包括空腹時(shí)胃液量、胃粘膜皺襞形態(tài)、胃形態(tài)、張力、位置、胃蠕動(dòng)功能、胃排空時(shí)間、小腸排空時(shí)間、結(jié)腸運(yùn)動(dòng)功能，結(jié)果表明肺氣虛病人除部分患者小腸排空時(shí)間延長(zhǎng)外，其余各項(xiàng)指標(biāo)均無(wú)明顯變化。郭氏56等對(duì)心、肺、脾三個(gè)氣虛組的患者的唾液淀粉酶活性比值均下降，脾氣虛組的唾液淀粉酶活性比值又低于肺氣虛組和心氣虛組，說(shuō)明唾液淀粉

23、酶活性比值下降是氣虛證的共性，但當(dāng)下降到一定值域時(shí)，則為脾氣虛證的特有現(xiàn)象。2 分析與評(píng)價(jià)    以上可以看出，對(duì)中醫(yī)肺臟本質(zhì)的研究主要采用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)與科學(xué)的技術(shù)如肺功能檢測(cè)、肺血流圖、血?dú)夥治?、血液流變學(xué)、神經(jīng)內(nèi)分泌、免疫功能等檢測(cè)等方法，主要集中于從肺系疾病角度去闡發(fā)中醫(yī)肺主氣的生理功能，并通過(guò)實(shí)驗(yàn)表明肺氣虛者肺功能異常，且免疫功能低下；此外，在肺虛證診斷標(biāo)準(zhǔn)、動(dòng)物模型方面亦進(jìn)行了有益的探索。但總體來(lái)看，相對(duì)于其它四臟而言，肺本質(zhì)的研究進(jìn)展不大，尤其是將其定位在肺系疾病的思路上有一定的局限性，因肺虛實(shí)際上是多方面癥狀組成的一個(gè)多器官多系統(tǒng)功能障礙的概念

24、。3 展望    今后，對(duì)中醫(yī)肺本質(zhì)的研究可集中在以下幾個(gè)方面：從整體、器官、細(xì)胞乃至分子水平，多角度、多層次進(jìn)一步研究肺主氣的生理功能；探討肺主氣的物質(zhì)基礎(chǔ)及其與心主血脈二者之間的關(guān)系；同時(shí)從臟象相關(guān)角度探討肺與其它臟的生理與病理聯(lián)系；通過(guò)臨床流行病學(xué)研究，確定常見(jiàn)肺臟病證的辨證規(guī)律及相關(guān)證候的計(jì)量診斷標(biāo)準(zhǔn)。參考文獻(xiàn)1.何權(quán)瀛.肺氣虛實(shí)質(zhì)的研究概況.中西醫(yī)結(jié)合雜志 1985;5(5):6182.孟雷,等.近十年肺氣虛實(shí)質(zhì)研究進(jìn)展.安徽中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 1992;11(3):603.慢性支氣管炎中西醫(yī)結(jié)合診斷分型防治方案(1979年修訂)

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