2019內(nèi)分泌系統(tǒng)知識(shí)點(diǎn)

1、 最新資料推薦2022內(nèi)分泌系統(tǒng)知識(shí)點(diǎn)第三十八單元 內(nèi)分泌及代謝疾病概述 內(nèi)分泌器官 1 .下 丘腦 2 .垂體 3 .甲狀腺 4 .甲狀旁腺5 .腎上腺 6 .性 腺.第三十九單元下丘腦-垂體疾病垂體腺瘤：是最常見(jiàn)的顱腦腫瘤, 功能性：分泌激素.其中以P R L腺瘤最常見(jiàn), 催乳素瘤澳隱亭.垂體卒中：垂體腺瘤出血或梗死.腺垂體功能減退：S h e e h an綜合征最典型、最嚴(yán)重.臨表：5 0 % 以上破壞垂體組織破壞以上出現(xiàn)病癥.最早表現(xiàn)：促性腺激素、 生長(zhǎng)激素缺乏.其次：促甲狀腺激素缺乏.最后：促腎上腺皮質(zhì)激缺乏.一腺垂體功能減退:1 / 141 .促性腺激素分泌減少:閉經(jīng).2 .促甲狀

2、腺激素分泌減少：甲減相似.3 .促腎上腺皮質(zhì)激素減少：心音弱心率慢.二腫瘤壓迫病癥：尿崩癥.三 垂體功能減退癥危象.2 .垂體功能檢查：FSH、 LH、 TSH、 ACTH、 GH.五、治療：1 .靶腺激素替代治療：先補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素, 后補(bǔ)充甲狀腺激素；甲狀腺激素從小量開(kāi)始；根據(jù)患者年齡和生理需要補(bǔ)充性激素；兒童可補(bǔ)充生長(zhǎng)激素.垂體危象誘因和表現(xiàn)：腺垂體功能低減急性加重,危及生命.以低血糖昏迷最常見(jiàn), 感染是主要誘因.中樞性尿崩癥：抗利尿激素缺乏, 導(dǎo)致腎小管遠(yuǎn)端和集合管對(duì)水的通透性明顯 降低,尿液回吸收和濃縮障礙, 臨床表現(xiàn)為排出大量低滲、低比重尿.最新資料推薦禁水加壓素試驗(yàn):3 .局部性尿

3、崩癥：注射后尿滲透壓增加1 0 %.4 .完全性尿崩癥：注射后尿滲透壓增加5 0%.5 .腎性尿崩癥尿液不濃縮,注射后無(wú)反響.激素替代治療1 .去氨加壓素彌凝.第四十單元 甲狀腺疾病 甲狀腺功能亢進(jìn)癥：甲狀腺功能增強(qiáng)、 分泌甲狀腺激素過(guò)多.彌漫性毒性甲狀腺腫G r a v e s?。鹤畛Ｒ?jiàn).G r a v e s ?。憾拘詮浡约谞钕倌[,1 . 一種器官特異性自身免疫病.6 .是甲狀腺功能亢進(jìn)癥的最常見(jiàn)病因.7 . 臨表：1 代謝亢進(jìn)及多系統(tǒng)興奮性增高2 彌漫性甲狀腺腫大：彌漫性、對(duì)稱(chēng)性腫大；質(zhì)軟、無(wú)壓痛；可有震顫及血管雜音, 尤其在上下極.3 眼征：惡性突眼：球后軟組織有水腫和浸潤(rùn), 突眼度

4、一般在19mm以上,不3 / 14 對(duì)稱(chēng).臨床有明顯眼部病癥.特殊：1 .甲亢性心臟?。杭卓阂鹦乃ァ?心臟擴(kuò)大、 心率失常房顫 時(shí)即為甲亢心. 多累及右心.2 .周期性麻痹：1 青年男性2 血K +降低3 發(fā)作性近端肌無(wú)力或 軟癱.脛前粘液性水腫、周期性麻痹、重癥肌無(wú)力、Grave s眼病浸潤(rùn)性突眼、 惡性突眼 均為自身免疫性疾病.2 . T S H分析：1 靈敏度最高2 其變化先于 T 3和T 4的變化3 診斷亞臨床甲亢和亞臨床甲減的主要指標(biāo) 4 鑒別垂體性和原發(fā) 性甲亢：1 垂體性 F T 3 > F T 4 > T S H ;2原發(fā)性 F T 3 > F T 4 &g

5、t; T S H o3 .抗體：1 T s A b 甲狀腺興奮性抗體 確診G D和停藥的 指標(biāo).2 甲狀腺自身抗體T POAb和TGAb,破 壞性抗體 高度提示橋本甲狀腺炎.最新資料推薦1 .甲狀腺攝1 3 1 I率:甲亢：攝取量增加, 頂峰前移.亞急性甲狀腺炎：減低.治療：抗甲狀腺藥物治療、1 3 1 I治療、手術(shù)治療.藥物：硫月尿類(lèi)和咪口坐類(lèi), W B C < 3 0 0 0或中性粒細(xì)胞< 1 5 00 :停藥.升W B C藥：強(qiáng)的松.4 停藥指征：治療18個(gè)月 以上；臨床指征完全緩解；甲狀腺功能包括T S H 完全正常； T sA b轉(zhuǎn)陰； T 3抑制試驗(yàn)正常.1 復(fù)方碘溶液

6、：適應(yīng)癥：僅用于術(shù)前準(zhǔn)備和甲亢危象處理.用藥時(shí)間：2周.5 / 142 受體阻滯劑:心得安閑應(yīng)癥：限制臨床病癥,術(shù)前準(zhǔn)備和甲亢危象處理.禁忌癥：哮喘、妊娠.2 .放射性13 11治療：適應(yīng)癥25歲以上, 不宜手術(shù)或術(shù)后復(fù)發(fā)者.禁忌癥：妊娠、哺乳,甲亢危象.手術(shù)：C .妊娠早期<3個(gè)月和晚期>6個(gè)月.甲狀腺危象：2.T>39C,P>160次,4.甲狀腺危象的治療：P T U ,復(fù)方碘,心得安,糖皮質(zhì)激素.5 .甲亢合并妊娠的治療：整個(gè)妊娠期抗甲狀腺藥物小劑量治療, 不宜哺乳,禁用心得安C甲狀腺功能減退癥：甲狀腺激素降低或甲狀腺激素反抗,表現(xiàn)為粘液性水腫.橋本甲狀腺炎：最常

7、見(jiàn).實(shí)驗(yàn)室檢查：最新資料推薦1 . T S H最敏感2 .甲狀腺抗體：T G、T P O抗體.3 .攝1 3 1 I率降低.甲減伴妊娠：立即全劑量激素替代.甲減的治療：1終生替代治療2 小劑量開(kāi)始3 T S H為最正確 指標(biāo),23月恢復(fù)正常.慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎橋本甲狀腺炎或橋本病,C L T :血T G A b和/或T P O A b明顯升高.亞急性甲狀腺炎：亞甲炎病毒感染引起的變態(tài)反響.診斷：甲狀腺腫大和疼痛； 血甲狀腺激素升高,131I攝取率降低 呈別離現(xiàn)象.自限性疾病.第四十一單元腎上腺疾病庫(kù)欣綜合征：各種皮質(zhì)醇增多癥,是各種原因使腎上腺分泌過(guò)多糖皮質(zhì)類(lèi)固 醇所致疾病的總稱(chēng).C u

8、s h in g ?。阂虼贵wACT H分泌過(guò)多所致者.7 / 141 .典型體型向心性肥胖 滿(mǎn)月 臉、水牛背,多血質(zhì).高血壓,代謝障礙.地塞米松抑制試驗(yàn)：地米就是抑制促腎上腺皮質(zhì)激素1 .小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)：用于鑒別皮質(zhì)醇增多癥還是正常人或單純型肥胖；2 .大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)：用于鑒別垂體瘤還是腎上腺瘤癌或異位ACT H綜合征.血皮質(zhì)醇測(cè)定：注意晝夜節(jié)律.2 .經(jīng)蝶竇切除垂體微腺瘤：首選方法.3 . 一側(cè)腎上腺全切, 另側(cè)腎上腺大部切除或全切：對(duì)垂體沒(méi)轍.原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥：原發(fā)性：又稱(chēng)A d d iso n病,腎上腺本身病變致皮質(zhì)激素分泌 缺乏所致.繼發(fā)性：下丘腦 垂體病

9、變引起 ACT H缺乏所致.最新資料推薦腎上腺結(jié)核.臨表：1 .醛固酮缺乏 2 .皮質(zhì)醇缺乏 3 .腎上腺危象：腎上腺皮質(zhì)功能不全急驟加重的表現(xiàn).低鈉、高鉀,低血糖、糖耐量曲線低平.激素檢查：1 血、尿皮質(zhì)醇及尿170 H可降低,也可正常2 ACT H水平：升高.原發(fā)性醛固酮增多癥：2 .高血壓 2 .低血鉀.3 .低血鉀腎性排鉀造成 ,血鉀< 3 . 5 m m o 1 / L ,尿鉀 > 2 5m mo 1 / d ,或者血鉀 < 3.0 m m o 1 / L ,尿鉀2 0mm o 1 / d.4 .腎素-血管緊張素- 醛固酮系統(tǒng)的改變； 低腎素,低血 管緊張素,高醛固

10、酮.立臥位實(shí)驗(yàn)：正常臥位醛固酮和皮質(zhì)醇下降一致,直立后醛固酮上升是腎素血管緊張素升高超過(guò) A C T H .特醛直立后也升高.醛固酮瘤直立后卻是下降的,因腎素-血管緊張素系統(tǒng)受抑制9 / 14更重手術(shù)切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的根治性治療.螺內(nèi)酯.嗜銘細(xì)胞瘤：腎上腺髓質(zhì)的疾病.2 0歲到5 0歲最多見(jiàn),約9 0 %是為良性的,約9 0 %是腎上腺內(nèi)的,約9 0 %是單側(cè)的,約9 0 %是單發(fā) 的.陣發(fā)性高血壓是本病的特征性表現(xiàn).血中兒茶酚胺水平,尿中V M A水平.本病瘤體較大.嗜銘細(xì)胞瘤9 0%為良性,手術(shù)是唯一根治性治療.第四十二單元糖尿病與低血糖癥糖尿?。郝愿哐?胰島素分泌缺陷和/或

11、胰島素作用缺陷引起的, 導(dǎo)致碳水化合物、 蛋白質(zhì)和脂肪代謝異常.一1型糖尿病1 免疫學(xué)異常：出現(xiàn)自身抗體.GAD 谷氨酸脫竣酶自身抗體：最敏感、特異性強(qiáng)、 持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；I C A 胰島細(xì)胞自身抗 體IA A 胰島素自身抗體2進(jìn)行性胰島細(xì)胞功能喪失3 最終需用胰島素限制代謝紊亂和維持生命.二2型糖尿病1 .發(fā)病機(jī)制4個(gè)階段1 遺傳易感性2 最新資料推薦胰島素反抗和細(xì)胞的功能缺陷,胰島素分泌異常：早期分泌相減弱或缺失,第二時(shí)相分泌頂峰延遲.3 糖耐量減低I G T 和空腹糖調(diào)節(jié)受損IF G 4 臨床糖尿病.多見(jiàn)于成人.急性并發(fā)癥1 糖尿病酮癥酸中毒2 高滲性非酮癥糖尿病昏迷3 乳酸酸中毒4低血糖昏

12、迷5 感染.慢性并發(fā)癥1 大血管病變2 微血管病變.微血管并發(fā)癥：1 .糖尿病腎?。?病程1 0年以上, 是1型患者主要死亡原因23種病理類(lèi)型：1 .結(jié)節(jié)性腎小球硬化：高度特異性；2 .彌漫性腎小球硬化：無(wú)特異性,最常見(jiàn),對(duì)腎功能影響最大；3 .滲出性病變.5 .糖尿病足：與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度的周?chē)懿∽兿嚓P(guān)的足部感染、潰瘍和或 深層組織破壞.靜脈血漿血糖是確診指標(biāo).口服葡萄糖耐量試驗(yàn)O G T T 四、診斷標(biāo)準(zhǔn)：糖尿病病癥+任意血糖1 1 . Im mol/ L或空腹血糖11 / 14(FPG)7.0mmo 1/L 或 OGT T 試驗(yàn)中,2h P G水平11.1m m o 1 /

13、 L o治療：一磺月尿類(lèi)S U s 1 .降糖機(jī)理：促胰島素分泌, 增加胰島素敏感性.二非磺月尿類(lèi)促胰島素分泌劑：1 .作用機(jī)制：促進(jìn)胰島素分泌依賴(lài)葡萄糖水平.五胰島素增敏劑格列酮類(lèi)：2 .作用機(jī)理：改善胰島素反抗.上述三者禁用于 1型糖尿病.三雙月瓜類(lèi)：3 .作用機(jī)制：增加外周組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用；抑制糖異生及糖元分解;血糖正常時(shí)無(wú)降糖作用, 不引起低血糖.4 .適應(yīng)證：尤其是肥胖者的首選藥物.5 .禁忌證：D K A、 孕婦.6 .副作用:促進(jìn)無(wú)氧糖酵解產(chǎn)生乳酸.最新資料推薦四葡萄糖甘酶抑制劑：1 .作用機(jī)制：抑制 葡萄糖甘酶, 延緩腸道碳水化合物的吸收.2 .種類(lèi)：阿卡波糖,伏格列波

14、糖3 .適應(yīng)癥：尤其是空腹正常而餐后高血糖.4 .禁忌癥：孕婦.胰島素治療：感染、手術(shù)、 妊娠和分娩.黎明現(xiàn)象：夜間血糖限制良好, 也無(wú)低血糖發(fā)生,僅于黎明一段時(shí)間出現(xiàn) 高血糖,機(jī)制為胰島素拮抗激素分泌增多.5 o m o g y i 效應(yīng)：夜間曾有未被發(fā)覺(jué)的低血糖, 導(dǎo)致體內(nèi)升血糖的激素分泌增加, 繼而發(fā)生低血糖后的反跳性高血糖.糖尿病酮癥酸中毒D K A :酮體乙酰乙酸、羥丁酸和丙酮 呼氣中爛蘋(píng)果味丙酮尿糖、尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性；血糖：16.7 33.3m mo 1/L.小劑量胰島素治療：13 / 140 . 1 U / k g h高滲性非酮癥糖尿病昏迷：多見(jiàn)于老年人, 血糖：>33. 3 m mo 1/L( 6 0 0 mg);尿酮體：陰性；血鈉：升高,超過(guò)15 5mm o 1 / L ; 血