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文檔簡介
1、上腔靜脈綜合征麻醉搶救及管理病例分享患者,男,70歲,167 cm, 64kg。因“反復(fù)頭暈、耳鳴14年,加重伴心慌、呼吸困難半月”入院。術(shù)前診斷:1)頸部腫物:性質(zhì)待診;2)多處淋巴結(jié)腫大:淋巴瘤? 3)高血壓 3 級(極高危)、高血 壓心臟病、慢性心功能不全; 4)位置性眩暈; 5)腦動(dòng)脈硬化、腦血管供血不足; 6)雙鼻竇囊腫。擬在全身麻醉下行“頸部腫物切除活檢術(shù)”。術(shù)前頸胸部CT示:左頸根部、胸廓入口處占位,雙下頜、腋窩、頸部多發(fā)結(jié)節(jié)(頸部結(jié)節(jié)位于氣管的側(cè)后方),考慮淋巴瘤;上腔靜脈、雙側(cè)肺動(dòng)脈干受壓狹窄;廣泛皮下水腫,考慮上腔靜脈綜合征(SVCS ;雙側(cè)少量胸腔積液;氣管不受壓。心臟彩
2、超示:左室舒張功能降低,少量心包積液,EF68%肺功能:第1秒用力呼氣量(FEVO用力肺活量(FVC 67% FEV1 72%輕度混合型通氣功能障礙,重度肺氣腫。動(dòng)脈血?dú)夥治觯?FiO2 21%, pH7.467, PaO2 87.3mmH,g PaCO2 29.1mmH,g SpO2 94.2mmH,gBE-1.6mmol/L。ECG示:陣發(fā)性房顫。余檢查無特殊。查體:神清合作,半坐位呼吸;頭頸、上肢、胸部水腫,頸胸部靜脈明顯擴(kuò)張;雙 肺呼吸音粗、 心律齊、各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。 張口度 3 指,Mallampati II 級,甲頦間距約 6.0 cm 。首次麻醉過程:患者入室呈半坐
3、位,BP 152/80mmHg HR112次/分,鼻導(dǎo)管吸氧時(shí) SpO2 91%94%( FiO2 33%)脫氧時(shí) SpO2 85%89%。因活檢位置的淋巴結(jié)靠近胸廓入口、 頸部解剖變異及患者無法配合達(dá) 到手術(shù)體位,故擬采用鎮(zhèn)靜遺忘狀態(tài)下保留自主呼吸時(shí)插管全麻。誘導(dǎo)時(shí)患者平臥位,左下肢靜脈穿刺輸液,緩慢靜脈注射舒芬太尼0.1卩g/kg、瑞芬太尼1卩g/kg、依托咪酯0.2mg/kg,患者出現(xiàn)面罩通氣困難,Sp0294迅速降至65噓右。遂給予羅庫溴銨10mg通氣 未見改善。迅速插入喉罩( 4*),喉罩通氣時(shí)氣道壓高, Vt 波動(dòng)在90120ml,氧合稍有改善,但無法維持 Sp02在85%以上。立
4、即行纖支鏡檢查,可見聲門上組織水腫,咽腔嚴(yán)重狹窄,氣管塌陷。此時(shí)BP 190220/100120mmHgHR14016(次/分。立即靜脈注射新斯的明 1mg納洛酮0.4mg行催醒處理;分次靜脈注射美托洛爾5mg減慢HR尼卡地平2mg及烏拉地爾10mg降低血壓,HR BP無明顯變化;同時(shí)靜脈注射地塞米松10mg氫化可的松100mg行激素沖擊治療。待患者自主呼吸恢復(fù)、神志清楚、脫氧 Sp02 85%87時(shí)拔出喉罩。改半坐位,面罩吸氧,Sp02維持在90%左右。再行纖維支氣管鏡檢查, 發(fā)現(xiàn)聲門上組織水腫,氣管未見受壓。此時(shí),患者口吐大量白色泡沬 痰,聽診雙肺布滿濕啰音,考慮肺水腫的可能,遂靜脈注射呋
5、塞米10mg利尿,同時(shí)轉(zhuǎn)入ICU進(jìn)一步觀察治療。入ICU后經(jīng)多科討論,高度懷疑惡性淋巴瘤,遂給予激素沖擊、利尿及抗感染治療?;颊呓?jīng)激素沖擊治療 2 周后,面頸部水腫消失,無明顯呼吸困難,脫 氧Sp02 92%96%能下床活動(dòng),爬梯試驗(yàn)3樓。再次行胸部CT檢查示:左側(cè)頸根部 - 縱膈內(nèi)病灶較前明顯增大,占位效應(yīng)明顯增大, 側(cè)支循環(huán)增多,雙側(cè)胸腔積液增多。直接喉鏡檢查示:喉鏡顯露分級II 級。余檢查無特殊。擬再次在全麻下行“頸部腫物切除活檢術(shù)”二次麻醉過程:患者入室BP 144/80mmH由R110次/分,脫氧Sp0294%面罩吸氧 Sp02 99%。誘導(dǎo)時(shí)采用頭高腳低位 25° 30&
6、#176;左下肢靜脈穿刺輸液。插管前靜脈注射咪達(dá)唑侖 1mg氫化可的松lOOmg和氨茶7.5* )。堿 0.25g 。經(jīng)利多卡因噴霧劑咽喉部充分表麻及 2%利多卡因環(huán)甲膜穿刺氣管內(nèi)表麻后,采用纖支鏡清醒氣管插管(鋼絲加強(qiáng)管插管成功后,靜脈注射舒芬太尼 2卩g/kg、丙泊酚15mg/kg和尼卡地平0.2mg。麻醉維持采用吸入1%七氟醚,靜脈泵注瑞芬太尼46卩g? kg-1? h-1、丙泊酚3mg kg-1 h-1。術(shù)中保留患者自主呼吸,維持BP 130150/80100mmHHR809(次/分。手術(shù)歷時(shí) 50min,補(bǔ)液 500ml。術(shù)畢改半坐位,待患者完全清醒后拔出氣管導(dǎo)管,術(shù)畢安返病房。術(shù)
7、中活檢結(jié)果示: 彌漫性大 B 細(xì)胞淋巴瘤, 遂轉(zhuǎn)入血液內(nèi)科接受后續(xù)治 療。討論SVCS是一組由于上腔靜脈回流到右心房的血流受阻,弓I發(fā)其回流區(qū)域的組織靜脈壓增高導(dǎo)致的癥候群。 患者往往出現(xiàn)急性或亞急性呼吸 困難和面頸腫脹,需要緊急處理。檢查可見面頸、上肢和胸部淤血水腫,進(jìn)而發(fā)展為缺氧和腦靜脈壓力增高 (頭痛、嗜睡、頭昏和昏迷等)。亦可發(fā)生霍納綜合征、喉返神經(jīng)麻痹、胸腔積液及氣管食管受壓等。SVCS勺病因最常見的原因是惡性腫瘤85%),主要是支氣管癌 (68%)和惡性淋巴瘤( 6%)。本例患者屬于非霍奇金淋巴瘤導(dǎo)致的SVCS大部分SVCS患者需要在局麻下行組織活檢, 以確定診斷和制定治療方案。
8、若無法在局麻下進(jìn) 行,則需在確定氣道風(fēng)險(xiǎn)和血管受累情況后謹(jǐn)慎實(shí)施全麻。 全麻誘導(dǎo) 可加重SVCS的癥狀,因此SVCS患者全麻死亡率高。若評估全麻存在 較高風(fēng)險(xiǎn), 則應(yīng)在麻醉前行放化療或血管內(nèi)支架植入術(shù), 以減輕靜脈 梗阻的程度、癥狀及全身麻醉的風(fēng)險(xiǎn)。若出現(xiàn)氣道梗阻,可將患者擺 放為左側(cè)臥位或俯臥位; 旦該類患者一旦在麻醉中發(fā)生氣道梗阻, 往 往進(jìn)展兇險(xiǎn), 甚至來不及更換體位就已經(jīng)發(fā)生呼吸心跳驟停。 若患者 行腫瘤切除手術(shù),則麻醉誘導(dǎo)前應(yīng)建立體外腋 - 股靜脈轉(zhuǎn)流以緩解SVCS勺梗阻癥狀,術(shù)前梗阻嚴(yán)重者需在體外循環(huán)輔助下完成手術(shù)。對于SVCS患者應(yīng)選擇下肢靜脈穿刺輸液,避免在上肢、頸外及鎖骨 下
9、靜脈穿刺輸液, 以免增加上腔靜脈內(nèi)的靜脈壓力, 加重頭面及上肢 水腫。困難氣道是指 5 年以上臨床經(jīng)驗(yàn)的麻醉醫(yī)師在面罩通氣時(shí)或 / 和氣管 插管時(shí)遇到困難。 本例患者存在面罩通氣困難和插管困難, 屬于急診 困難氣道。其出現(xiàn)困難氣道的原因可能有: 1)上腔靜脈回流受阻,導(dǎo)致氣道周圍組織水腫; 2)雙側(cè)肺動(dòng)脈干受壓狹窄,肺內(nèi)血流減少,通氣/ 血流比值失調(diào); 3)麻醉后氣管塌陷; 4)淋巴回流受阻。對預(yù)計(jì)插管困難者, 應(yīng)在清醒或鎮(zhèn)靜遺忘狀態(tài)下保留自主呼吸時(shí)插管; 對 于SVCS患者則首選清醒、坐位/頭高腳低位及充分局麻下行纖支鏡引 導(dǎo)下氣管插管(鋼絲加強(qiáng)管)。本例患者首次麻醉時(shí)擬采用鎮(zhèn)靜遺忘 狀態(tài)下
10、保留自主呼吸時(shí)插管,在給予阿片類藥物后出現(xiàn)了呼吸抑制、 通氣困難、SpO2急性進(jìn)行性下降,當(dāng)時(shí)誤判為胸壁強(qiáng)直而大膽地給 予了肌松藥是非常冒險(xiǎn)的。 當(dāng)患者出現(xiàn)急診困難氣道時(shí), 及時(shí)地采取 了催醒處理,是本次麻醉搶救成功的關(guān)鍵。本例患者因咽喉腔水腫、 狹窄、解剖異常及氣管受壓(氣道阻力增高),致使喉罩通氣時(shí)嚴(yán)重 漏氣,在搶救時(shí)應(yīng)考慮使用小一號(hào)的喉罩。氣管阻塞是SVCS患者全麻誘導(dǎo)時(shí)最常見的并發(fā)癥,全麻誘導(dǎo)時(shí)一旦 氣管塌陷, 往往是致命性的。 本例患者首次麻醉時(shí)氣管塌陷的原因考 慮:1)全麻時(shí)支氣管平滑肌松弛,大氣道更易受壓; 2)肌松藥使氣道擴(kuò)張能力及跨胸膜壓消失,增加了胸腔內(nèi)氣管受壓; 3)仰臥位時(shí)頸部水腫組織因重力作用直接壓迫氣道; 4)因頸部淋巴瘤及水腫的長期壓迫,不排除氣管軟化的可能。許多SVCS患者在腫物切除術(shù)后,因上腔靜脈梗阻緩解,靜脈回流增 加,可導(dǎo)致肺水腫。而本例患者并未解除上腔靜脈梗阻,卻在首次麻 醉中出現(xiàn)了肺水腫,其最可能是發(fā)生了“負(fù)壓性肺水腫”患者在給予 催醒和肌松拮抗處理后,自主呼吸恢復(fù),而此時(shí)氣道梗阻尚未解除, 患者持續(xù)用力吸氣以對抗呼吸道梗阻, 導(dǎo)致了過高的胸腔內(nèi)負(fù)壓, 使回到右心和肺循環(huán)的血流量增加。同時(shí),患者缺氧、C02豬留后引起的體循環(huán)血壓增高, 左心室
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