第七章 骨代謝紊亂及相關元素的生物化學檢驗

1、 第七章骨代謝紊亂及相關元素的生物化學檢驗 1-10 CADEC DCCAA 11-20 BCCDA BABED 21-30 AECAA CBDDE 31-40 DBAEB CACEE41-50 DDCEC ABDEC 51-60 CDBCE CBEDD61-70 CEACA ABEBE 71-80 CAAED DADED81-90 EBDAA EDEDD 91-100 DDCAB EEBED問答題 101. 由于脫氧吡啶酚是膠原纖維的交聯(lián)物，為其結構成分，因此只能由成熟的骨基質降解產生；膠原降解產生的脫氧吡啶酚入血后不經中間代謝而直接由尿排出；骨是脫氧吡啶酚的主要來源；不受飲食影響。 102

2、. PTH總的作用是促進溶骨，升高血鈣。骨組織對PTH的反應速度有兩種?？焖傩阂坏┘毎庖褐锈}離子濃度降低，PTH可在數分鐘到數小時內引起骨鈣動員，骨細胞迅速反應，使密質骨中的鈣轉運至血液，此種作用迅速但不持久。慢效應：繼骨細胞發(fā)揮作用之后，數小時到數日內，PTH可促進前破骨細胞轉化為破骨細胞，使破骨細胞數目增加，活性增強，進而導致：PTH促進破骨細胞的溶酶體，釋放各種水解酶以分解骨的有機質，釋放鈣及磷酸鹽；抑制異檸檬酸脫氫酶等酶活性，使細胞內異檸檬酸、檸檬酸、乳酸等酸性物質增多，促進骨鹽溶解；此外，膠原酶活性也顯著升高，促進骨吸收。 103. 1,25-(OH)2-D3對骨骼的作用是雙重

3、的。一方面促進鈣、磷的吸收，增加血鈣、血磷含量，刺激成骨細胞的活性，從而促進骨鹽沉積和骨的形成。另一方面，當血鈣濃度降低時，又能提高破骨細胞的活性，促進骨吸收，使血鈣濃度升高。另外，1,25-(OH)2-D3能增強PTH對骨的作用，在缺乏1,25-(OH)2-D3時，PTH的作用明顯減弱。104. 對骨的作用: CT可抑制破骨細胞生成和活性，使骨鹽溶解和骨基質分解過程減弱，同時促進成骨細胞生成，使成骨作用增強，鈣磷沉積增加，其結果抑制骨吸收，促進骨形成，血鈣、血磷水平因此而下降。對腎的作用: CT可抑制腎小管對鈣、磷的重吸收，增加尿鈣、尿磷的排泄，從而降低血磷和血鈣。另外，CT還可抑制1,25

4、-(OH)2-D3的生成，降低腸鈣的吸收。故降鈣素的主要作用是降低血鈣和血磷。105. 1,25-(OH)2-D3的合成受其本身的負反饋調節(jié)和PTH、血鈣、血磷的調節(jié)。1,25-(OH)2-D3水平能負反饋地抑制25-(OH) -D3-1-羥化酶的活性，但正反饋地調節(jié)腎25-(OH)-D3-24-羥化酶的合成。故當體內1,25-(OH)2-D3減少時，25-(OH)-D3傾向于合成高活性的1,25-(OH)2-D3；而1,25-(OH)2-D3過多時，可形成低活性的24,25-(OH)2-D3，這對于防止維生素D中毒有重要意義。血磷水平亦可負反饋地調節(jié)25-(OH)-D3-1-羥化酶的活性，故

5、當血磷降低時，可促進1,25-(OH)2-D3的生成。PTH也可促進1,25-(OH)2-D3的生成；而降鈣素則抑制此過程。 106. 1,25-(OH)2-D3對鈣、磷代謝及骨代謝的總的調節(jié)作用是升高血鈣和血磷，調節(jié)骨鹽溶解和沉積，促進骨的生長和更新。PTH總的作用是升高血鈣，降低血磷，酸化血液，促進骨吸收。降鈣素的主要作用是降低血鈣和血磷，抑制骨吸收，促進骨形成。107. 甲狀旁腺功能減退：包括原發(fā)性和繼發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥，使PTH合成和分泌減少。另外還有假性甲狀旁腺功能減退癥，PTH的靶器官受體異常，產生PTH抵抗。維生素D代謝障礙：見于食物中維生素D或紫外線照射不足或腸吸收障礙引起

6、維生素D的缺乏；肝硬化、腎功能衰竭、遺傳性1-羥化酶缺乏癥等導致維生素D羥化障礙；長期應用抗癲癇藥使維生素D分解代謝加速。慢性腎功能衰竭：見于1,25-(OH)2-D3生成不足，腸鈣吸收減少。血液循環(huán)中鎂離子缺乏可減少PTH分泌，而且使PTH與受體親和力下降，導致血鈣降低。低清蛋白血癥，雖然血清總鈣降低，但離子鈣多正常。108遺傳因素：遺傳因素決定了70%80%的峰值骨量；另外，骨質疏松癥有明顯的種族差異，可有家族史。內分泌因素：絕經后卵巢功能減退，分泌的雌激素水平低落是引起絕經后婦女骨質疏松的主要原因；甲狀腺功能亢進，成骨細胞和破骨細胞活性均增高，骨質丟失增加；雄激素缺乏可引起破骨細胞活性增

7、強，減少降鈣素的分泌，并使1,25-(OH)2-D3合成受損；腎上腺皮質醇分泌增多癥、甲狀旁腺功能亢進、糖尿病的病人也易造成骨質疏松。營養(yǎng)因素：蛋白質缺乏，骨有機質生成不足，新骨生成落后，同時伴有鈣缺乏，易導致骨質疏松；維生素C是骨基質羥脯氨酸合成不可缺少的要素，如缺乏就可使骨基質合成減少；飲食中長期缺鈣，可引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，促進骨吸收。吸煙、酗酒、咖啡攝入過多、體育鍛煉減少等因素也均是骨質疏松發(fā)生的危險因素。109. 血清ALP水平與病變范圍和病變的程度有關：體積小的骨骼病變（約為10%左右）ALP正常；顱骨病變時ALP升高；如并發(fā)骨肉瘤，ALP可急劇增高。Paget骨病患者因其骨重建旺盛，尿脫氧吡啶酚和尿羥脯氨酸增加，另外尿脫氧吡啶酚和尿羥脯氨酸也能反映骨重建的水平和本病的病變程度。血鈣、磷、鎂和PTH一般正常，約15%20%的患者因骨重建對鈣的需求增加，血鈣廓清加速導致血PTH上升。110. 除了具有血清尿素、肌酐水平升高等腎衰竭表現