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文檔簡介
1、會(huì)計(jì)學(xué)1直接作用間接作用缺氧對呼吸的影響直接作用間接作用缺氧對呼吸的影響PaCO直接和間接作用于呼吸直接和間接作用于呼吸講授主要內(nèi)容 概述 病因 發(fā)病機(jī)制 臨床表現(xiàn) 診斷標(biāo)準(zhǔn) 治療 定義: 各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致于不能進(jìn)行有效的氣體交換,導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征 客觀指標(biāo):海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下,PaO250mmHg概 述(一)按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾?型: PaO260mmHg 型: PaO250mmHg(二)按發(fā)病緩急分類: 急性、慢性(三)按發(fā)病機(jī)制分類: 泵衰竭、肺衰竭分 類(一)氣道阻塞性疾
2、病 氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻 PaO2 PaCO2病 因(二)肺組織病變 肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS (acult respiratory distress syndrome) 肺容量、通氣量、有效彌散面積、V/Q 失調(diào) PaO2或/和 PaCO2(三)肺血管疾病 肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死 肺動(dòng)靜脈樣分流 PaO2(四)胸廓病變 氣胸、胸腔積液、外傷 通氣減少 PaO2(五)神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患 腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等 呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降 通氣不足 PaO21、通氣不足,常產(chǎn)生型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min,
3、PaCO2=0.863VCO2/VA 肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2 氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間彌散速度 氣體分壓 溶解度 肺泡呼吸面積彌散膜厚度維持正常氣體(O2 、CO2)交換,肺泡通氣和血流灌注比例(V/Q) 必須協(xié)調(diào)5、氧耗量 缺氧 加重發(fā)熱寒顫 抽搐 呼吸困難機(jī)體耗氧量肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓(kPa)肺泡氧分壓(kPa)不同氧耗量時(shí)肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系二 缺氧、二氧化碳潴留對機(jī)體的影響 PaO2 急性:斷O2 1020s,抽搐、昏迷;45min不可逆損害 缺O(jiān)2和CO2潴留對
4、中樞神經(jīng)的影響PaO2 PaCO2 腦血管擴(kuò)張、血流量 重:腦水腫,壓迫腦血管 腦組織缺氧加重HR 心搏量 BP吸入O2濃度15% HR 8% HR1倍SaO2 85% CO 75% CO1倍HR CO 腦、冠脈、皮下毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張,腎、脾、肌肉血管收縮肺動(dòng)脈收縮肺循環(huán)阻力肺動(dòng)脈壓PaO2頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射刺激通氣緩:反射遲鈍,通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2急性:通氣量。吸入氣CO21%,通氣量1倍;CO24%通氣量2倍;CO212%,呼吸中樞抑制。慢性:通氣量:呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍pH無明顯變化原發(fā)病氣道阻力,通氣能力,呼吸肌動(dòng)力衰竭呼吸:PaO2間接作用間接作用
5、+PaO260mmhg頸頸A體、主體、主A體體 化感器化感器 +呼吸中樞呼吸中樞 +呼吸深快呼吸深快呼吸中樞呼吸中樞 呼吸淺慢、不規(guī)則呼吸淺慢、不規(guī)則(中樞性呼吸中樞性呼吸)直接作用直接作用 PaO230mmhg一般缺氧,間接作用直接作用一般缺氧,間接作用直接作用嚴(yán)重缺氧,直接作用間接作用嚴(yán)重缺氧,直接作用間接作用缺氧對呼吸的影響缺氧對呼吸的影響PaCO2直接直接和和間接間接作用于呼吸中樞作用于呼吸中樞 + +呼吸深快呼吸深快呼吸中樞呼吸中樞 呼吸淺慢、不規(guī)則呼吸淺慢、不規(guī)則(中樞性呼吸中樞性呼吸)過高過高(PaCO280mmHg)輕度輕度PaCOPaCO2 2升高對呼吸的影升高對呼吸的影響響
6、PaO2肝細(xì)胞受損 ALT腎血流量、濾過、尿量、Na排出量PaO240mmHg ,腎血流量,腎功能障礙,組織低氧分壓RBC攜氧,血粘度(四) 肝、腎、造血系統(tǒng)(五) 酸堿電解質(zhì)PaO2代酸 產(chǎn)生能量,無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4鈉泵功能障礙K+出,Na+、H+進(jìn) 乳酸,無機(jī)磷(氧化磷酸化過程抑制)(一)呼吸困難:最早出現(xiàn)的癥狀 表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變 中樞性:潮式、間歇式、抽泣樣 慢阻肺:輔助呼吸肌參與、呼氣延長淺快淺慢、潮式臨床表現(xiàn)(二)發(fā)紺:缺氧的典型癥狀 SaO2100mmHg,可保持日常生活 pH7.3 急性:精神癥狀明顯(四)血液循環(huán)系統(tǒng) PaO2+PaCO2HR C
7、O Bp肺動(dòng)脈壓右心衰竭 PaCO2:皮膚溫暖多汗、頭痛 PaO2 酸中毒心肌損害Bp 心律失常 心臟停搏 基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治?診斷主要依靠血?dú)夥治?型呼衰 :單純PaO260mmHg 型呼衰 :PaO250mmHg 氧合指數(shù)PaO2/FiO2300mmHg 診斷標(biāo)準(zhǔn)(三)PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力,正常3545 mmHg(四)pH值 正常血液中氫離子濃度的負(fù)對數(shù)。正常7.357.45 代償性呼吸性酸中毒:PaCO2 pH7.35 失償性呼吸性酸中毒:PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下,盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧 給氧濃度 50%低濃度吸氧
8、 給氧濃度 30%,F(xiàn)iO250%,不能糾正原因:a.中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)減低,靠低氧對頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體的刺激b.高濃度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相對肺泡通氣c.氧離曲線d.吸入不同濃度氧,肺泡氧分壓與肺泡通氣量關(guān)系從陡直到平坦2、型呼衰:通氣功能障礙 原則:低濃度給氧PaO2PaCO2高濃度O2低濃度O2PaO221mmHgPaCO210h/d)1、合理使用呼吸興奮劑 a. 機(jī)制 呼吸頻率 呼吸興奮劑 呼吸中樞 潮氣量 氧耗量,CO2生成 (三)增加通氣量、減少CO2潴留b. 適應(yīng)證 效果好中樞抑制 權(quán)衡應(yīng)用支氣管肺疾患,呼吸肌疲勞 無效呼吸肌病變,間質(zhì)纖維化,肺
9、水腫,肺炎c. 注意 應(yīng)用同時(shí):減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷 提高吸氧濃度 可配合機(jī)械通氣 常用藥物:尼可劑米(可拉明)2、機(jī)械通氣 a. 神清,輕中度呼衰無創(chuàng)鼻面罩 b. 病情重不能配合,昏迷人工氣道 c. 需長期機(jī)械通氣氣管切開1、呼吸性酸中毒 最常見失衡類型 治療:改善通氣,不宜補(bǔ)堿2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸產(chǎn)生 腎功能損害 酸性代謝產(chǎn)物排泄 改善通氣量,適量補(bǔ)堿(pH7.25)3、呼酸+代堿 醫(yī)源性為多:CO2排出過快,補(bǔ)堿,利尿 治療:補(bǔ)氯,補(bǔ)鉀,促進(jìn)腎臟排出HCO3-(四)糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂(五)抗感染 感染 呼衰,慢阻肺肺心病感染表現(xiàn)特殊性 治療:引流通暢,廣譜高效抗生
10、素(六)合并癥治療 肺心病,右心功能不全,消化道出血,休克,多器官功能衰竭(七)營養(yǎng)支持 呼吸功能,攝入不足,發(fā)熱痰 阻復(fù)習(xí)思考題1.呼吸衰竭分為哪兩型?兩型的發(fā)病機(jī)制有何異同?2.試述慢性呼吸衰竭的處理原則。1、通氣不足,常產(chǎn)生型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min,PaCO2=0.863VCO2/VA 氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間彌散速度 氣體分壓 溶解度 肺泡呼吸面積彌散膜厚度PaO2 PaCO2 腦血管擴(kuò)張、血流量 重:腦水腫,壓迫腦血管 腦組織缺氧加重(二)發(fā)紺:缺氧的典型癥狀 SaO290%,(還原血紅蛋白50g/L 發(fā)紺) 中央性發(fā)紺 由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致 周圍性發(fā)紺 末梢循環(huán)障礙(三)PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力,正常3545 mmHg(四)pH值 正常血液中氫離子濃度
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