采后生物學解析學習教案

1、采后生物學解析(ji x)第一頁，共34頁。 果樹和蔬菜在其生長過程中會遇到各種各樣的微生物的危害，但這些微生物大多數(shù)不能侵入活細胞和緊密的植物組織。大約有25種真菌和細菌有侵染采后果蔬產(chǎn)品的能力。而每一種水果或蔬菜僅受少數(shù)幾種真菌和細菌的侵染。例如指狀青霉(Penicillium digitaturn Sate)可引起柑桔果實綠霉病，但在蘋果和梨果實上不造成病害，擴展(kuzhn)青霉侵害蘋果和梨，但不為害柑桔果實。第1頁/共34頁第二頁，共34頁。 作為活的有機體，寄主和病原都具有彼此相互作用的能力。但是由于高等植物和微生物細胞的生理差異(chy)，它們對某種刺激物的反應存在很大差異(ch

2、y)。例如，乙烯加速許多果實組織衰老，使其對病原微生物侵襲的抗性降低，而這種激素對多數(shù)病原微生物卻沒有什么影響。第2頁/共34頁第三頁，共34頁。 某些果蔬的一些化學成分可引起某種病原菌的感染，另一些化學物質(zhì)則抑制病原在寄主(jzh)體內(nèi)生長。侵襲的病原可能誘發(fā)寄主(jzh)產(chǎn)生對病原自身有毒的物質(zhì)，起到保護作用。 一些寄主(jzh)病原的相互作用促進了發(fā)病過程，而另一些相互關系則阻礙和防止了這過程。第3頁/共34頁第四頁，共34頁。 第一節(jié) 果蔬采后的主要寄生病害 一、真菌病害 果蔬采后的嚴重腐爛大部分是由真菌病原引起。常見病只有幾個屬，大部分為弱寄生，只有個別(gbi)屬或種寄生能力較強。

3、(一)鏈格孢屬(Alternaria) (二)葡萄孢屬(Botrytis) 葡萄孢造成水果和蔬菜田間及采后的“灰霉”或灰色霉腐病，沒有一種新鮮果蔬在貯藏期間不被葡萄孢所侵害。 返回(fnhu)第4頁/共34頁第五頁，共34頁。(三）鐮刀菌屬(Fusarium) 鐮刀菌屬在果蔬和觀賞植物上引起采后粉紅色或黃色、白色霉變，尤其是根莖類、鱗莖類、塊莖類；而果實(gush)類如黃瓜、甜瓜、番茄也常常受害。(四)地霉屬(Geotrichum) 地霉造成柑桔、番茄、胡蘿卜和其他果蔬的“酸腐”病。 (五)青霉屬(Penicillum) 青霉屬的不同種造成青霉病(Pitalicum Wehmer)和綠霉病(P

4、digitatum Sacc)，這是最普遍的采后病害，侵害所有類型的柑桔、蘋果、梨、葡萄、甜瓜、無花果、甘薯及其它果蔬。 第5頁/共34頁第六頁，共34頁。 二、細菌病害 最主要的是歐文氏桿菌屬(Erwina)，其次是假單胞桿菌屬(Pseudomcn)。歐文氏桿菌侵染(qn rn)大白菜、甘盤、生萊，蘿卜等十字花科蔬菜，引起軟腐病。馬鈴薯、番茄、甜椒，大蔥、洋蔥、胡蘿卜、芹菜，萵苣、甜瓜、豆類等也被侵害。 第6頁/共34頁第七頁，共34頁。第7頁/共34頁第八頁，共34頁。 第二節(jié) 寄主植物的病害生理 (一)感病植物組織呼吸(hx)強度的變化 受到病原微生物侵染的植物組織，其呼吸(hx)強度增

5、高是一個普遍反應。 感病植物組織呼吸強度增高的原因有以下幾點：(1)感病組織發(fā)生解偶聯(lián)作用，用解偶聯(lián)劑DNP(二硝基苯酚)處理健康植物組織，呼吸上升，但氧化與磷酸化不偶聯(lián)，無機(wj)磷增加，感病植物組織用DNP處理呼吸變得不敏感。因此，推測感病組織發(fā)生了氧化磷酸化解偶聯(lián)作用. 返回(fnhu)第8頁/共34頁第九頁，共34頁。 (2)感病組織合成過程加強，如蛋白質(zhì)、核酸、碳水化合物、芳香族化合物的合成均使ATP消耗增加，積累ADP和無機磷，必然促進呼吸自動催化過程。(3)病原物侵染植物組織也是一種(y zhn)機械損傷。(4)病原物誘導植物組織增加乙烯釋放，有些病原菌如綠青霉也能產(chǎn)生乙烯。受

6、黑根霉侵染的甜瓜果實的CO2釋放與乙烯釋放同步增長。(5)病原物侵染植物組織后，感病植物組織的呼吸代謝途徑發(fā)生變化，表現(xiàn)為呼吸的磷酸戊糖途徑增強。第9頁/共34頁第十頁，共34頁。 (二)呼吸代謝途徑的變化 1發(fā)酵作用加強 受真菌病原侵染的植物組織在呼吸強度增加的同時, “巴斯德效應”消失，也就是感病植物組織由無氧條件移至有氧條件時，發(fā)酵作用并未受到抑制，對呼吸底物的消耗增多，但不能將糖全部分解成CO2和水發(fā)生(fshng)有氧發(fā)酵，而產(chǎn)生乙醇。 2磷酸戊糖途徑加強 抗壞血酸氧化酶、多酚氧化酶、過氧化物酶在健康植物組織的呼吸代謝過程中，雖然不能算作末端氧化酶，但是，在崩潰組織中明顯活化，使感病

7、組織耗氧量增加，在抵抗專性寄生物侵染的過敏性反應中起著主要作用。 第10頁/共34頁第十一頁，共34頁。 (三)呼吸作用的變化與寄主的抗病性 早期研究認為植物呼吸與抗病性有關，在病原侵染和不良環(huán)境條件的影響下，呼吸增強，其生理作用可能是： 1活潑的氧化系統(tǒng) 能保持代謝過程的氧化與還原相對平衡，使呼吸底物最終分解成CO2和水，不累積氧化不完全(wnqun)的有害代謝產(chǎn)物。 2激活的氧化系統(tǒng) 有利于分解病原物分泌的毒素，從而抑制或阻止侵染過程 3激活的氧化過程 有利于合成作用和新細胞的形成，加速被破壞組織的恢復。第11頁/共34頁第十二頁，共34頁。次生(cshng)(cshng)代謝物質(zhì) 因病原

8、物的侵染而在植物組織內(nèi)產(chǎn)生并累積的，具有抑菌活性的次生(cshng)(cshng)代謝物質(zhì)稱為植物保衛(wèi)素(phytoalexin)(phytoalexin)。植物保衛(wèi)素。屬于下列化學物質(zhì)：( (一) )酚類(phenolics)(phenolics) 1 1簡單酚(simple pheno1s)(simple pheno1s)如綠原酸； 2 2黃酮類(flavonoid)(flavonoid)如根皮素； 3 3香豆素(coumarin)(coumarin)( (二) )多聚乙炔(polyacetylene)(polyacetylene)( (三) )異戊二烯(isoprene)(isopren

9、e) 1 1 萜 類 ( t e r p e n e i d )( t e r p e n e i d ) 如 甘 薯 酮(impeaniarone)(impeaniarone) 2 2類固醇(steroid)(steroid)如茄堿(selanin)(selanin)第12頁/共34頁第十三頁，共34頁。 第三節(jié)第三節(jié) 病原酶在病害發(fā)生中的作用病原酶在病害發(fā)生中的作用 植物細胞壁主要由果膠植物細胞壁主要由果膠(u jio)、纖維素、半纖維素組成病原微生物纖維素、半纖維素組成病原微生物必須產(chǎn)生分泌降解細胞壁的酶克服寄必須產(chǎn)生分泌降解細胞壁的酶克服寄主組織的屏障，才能進入寄主組織內(nèi)主組織的屏障，

10、才能進入寄主組織內(nèi)部部 (一一)果膠果膠(u jio)酶酶 分解中膠層的果膠分解中膠層的果膠(u jio)由兩種由兩種類型的果膠類型的果膠(u jio)酶來完成酶來完成: 果膠果膠(u jio)裂解酶裂解酶: 內(nèi)果膠內(nèi)果膠(u jio)溶菌酶溶菌酶, 外果膠外果膠(u jio)溶菌酶溶菌酶 果膠果膠(u jio)酸裂解酶酸裂解酶: 多聚半乳醛多聚半乳醛酸酶酸酶返回(fnhu)第13頁/共34頁第十四頁，共34頁。第14頁/共34頁第十五頁，共34頁。(二)半纖維素酶 病原菌分泌果膠酶分解(fnji)細胞中膠層后的初生壁，初生壁主要是半纖維素，其組成為多縮木糖和阿拉伯糖等多縮戊糖和多縮己糖的混合

11、物。半纖維素酶可分為三種：(1)內(nèi)木聚糖酶，水解多聚木糖的1，4鍵，形成低聚體; (2)外木聚糖酶，形成木二糖;(3)木聚糖苷酶，將木二糖裂解成木糖第15頁/共34頁第十六頁，共34頁。 (三)纖維素酶 大多數(shù)情況下，酶一基質(zhì)的相互作用(zuyng)關系與其溶解性有關，因為纖維素是不溶于水的多聚體，降解相當困難。纖維素聚合體必須降解到七個葡萄糖殘基以下，才能成為溶解狀態(tài)。 (四)蛋白質(zhì)分解酶 高等植物細胞壁中存在一種富含羥脯氨酸的糖蛋白， 稱為伸展素(Extonsin)，其含量約占細胞壁干重的10，具有加固細胞壁的作用(zuyng)，作為襯質(zhì)填充在纖維素骨架的間隙中，它與防御病菌的侵染有關。

12、(五)角質(zhì)酶 具有13個羥基的大分子聚合體為低聚體和單體。第16頁/共34頁第十七頁，共34頁。二、病原酶與寄主的相互作用二、病原酶與寄主的相互作用 (一一)病原酶對寄主組織的侵解作用病原酶對寄主組織的侵解作用 病原微生物產(chǎn)生果膠酶是寄主細胞壁降解病原微生物產(chǎn)生果膠酶是寄主細胞壁降解的關鍵因素，其次是半纖維素酶和纖維素酶，的關鍵因素，其次是半纖維素酶和纖維素酶，蛋白質(zhì)分解酶的和磷脂酶資料較少。有關分蛋白質(zhì)分解酶的和磷脂酶資料較少。有關分解角質(zhì)、木栓，木質(zhì)素的病原酶最近才開始解角質(zhì)、木栓，木質(zhì)素的病原酶最近才開始(kish)報道。內(nèi)果膠酶引起細胞壁的中膠報道。內(nèi)果膠酶引起細胞壁的中膠層的不溶性果

13、膠解體，導致組織失去粘性并層的不溶性果膠解體，導致組織失去粘性并分離為單個細胞，這過程稱為分離為單個細胞，這過程稱為“侵解侵解”。侵。侵解組織滲透性增高，寄主代謝物可作為病原解組織滲透性增高，寄主代謝物可作為病原生長底物向外擴放，引起細胞死亡。生長底物向外擴放，引起細胞死亡。 第17頁/共34頁第十八頁，共34頁。 (二)寄主組織對病原酶的抗性 新鮮(xn xin)果蔬組織致密，原果膠不溶性是由于分子量高，它的長鏈通過中性多糖的橋鍵或蛋白質(zhì)固定在細胞壁的纖維素上，這種不溶性狀態(tài)的中膠層可抵抗病原微生物分泌的果膠酶水解作用。這種交連的果膠細胞壁是未成熟蘋果抗病性的重要原因。隨著果蔬成熟，不溶性果

14、膠和蛋白質(zhì)減少，可溶性增加，果膠物質(zhì)固定在細胞壁上的橋鍵破裂，組織變軟。第18頁/共34頁第十九頁，共34頁。 (三)寄主形態(tài)障礙對病原生長的限制 受傷植物組織可以形成保護性屏障，如木質(zhì)素和木栓質(zhì)沉積在傷口周圍的細胞壁上以防微生物分泌果膠酶作用。馬鈴薯的皮孔通常被一層木栓質(zhì)表皮所阻塞，可防止軟腐細菌進入塊莖的皮層無論是機械損傷或自由水浸潤(jnrn)下層細胞增殖，造成這一層表皮層破裂，都是引起皮孔易感軟腐細菌的重要原因。未成熟的蘋果的皮孔也存在類似情況。第19頁/共34頁第二十頁，共34頁。 第四節(jié)第四節(jié) 果蔬采后病害侵染的方式果蔬采后病害侵染的方式 為了有效地控制果蔬采后病害的發(fā)展，必為了有

15、效地控制果蔬采后病害的發(fā)展，必須了解病原物開始侵染的時間和機理。在市場須了解病原物開始侵染的時間和機理。在市場上和貯藏期間所觀察到的真菌和細菌病害，按上和貯藏期間所觀察到的真菌和細菌病害，按侵染時間順序可以分為侵染時間順序可以分為(fn wi)：采前在田間：采前在田間生長發(fā)育期間的感染，在收獲、運輸期間通過生長發(fā)育期間的感染，在收獲、運輸期間通過傷口所造成的感染以及不利的貯藏條件引起的傷口所造成的感染以及不利的貯藏條件引起的生理損傷所造成的感染。生理損傷所造成的感染。返回(fnhu)第20頁/共34頁第二十一頁，共34頁。 (一)采前侵染 1直接穿透 病原物在寄主體外直接穿透表皮細胞(xbo)

16、 2自然孔道侵染 果蔬植物體表的自然開孔包括氣孔，皮孔。大多數(shù)真菌和細菌都可通過自然開孔侵入植物組織. 第21頁/共34頁第二十二頁，共34頁。第22頁/共34頁第二十三頁，共34頁。 (二)采收期間和采后侵染 果蔬采后侵染的大部分病害是從表皮的機械損傷和生理損傷組織侵入。在采收、分段、包裝、運輸過程中雖盡量注意仔細操作(cozu)，但果實和蔬菜的機械損傷還是不可避免。 第23頁/共34頁第二十四頁，共34頁。 二、潛伏侵染 (一)潛伏侵染的概念 一些病原物的侵染，尤其是生長早期開始的侵染，由于寄主組織的抵抗，病原物在寄主組織內(nèi)受抑制而潛伏、暫不顯示癥狀。收獲后隨著果蔬的成熟或衰老，逐漸(zh

17、jin)喪失其抗性，病原恢復生長，在寄主表面產(chǎn)生有活力的腐壞病痕。這種病原侵入寄主不即刻發(fā)病，而是潛伏至某一時期后才表現(xiàn)癥狀的現(xiàn)象稱為潛伏侵染或靜止侵染。 第24頁/共34頁第二十五頁，共34頁。影響潛伏影響潛伏(qinf)侵染的寄主因素侵染的寄主因素 1寄主成分對病菌生長的抑制作用寄主成分對病菌生長的抑制作用 2寄主成分對病菌的刺激作用寄主成分對病菌的刺激作用 第25頁/共34頁第二十六頁，共34頁。第26頁/共34頁第二十七頁，共34頁。三、病原菌侵染(qn rn)過程 病原菌從接觸( jich)、侵入到引致寄主發(fā)病的過程稱為侵染過程（簡稱病程）。病程一般分為四個階段：侵入前期、侵入期、潛

18、育期和發(fā)病期。 第27頁/共34頁第二十八頁，共34頁。 侵入前期：從病原菌與寄主接觸到病原菌向侵入部位生長或活動，并形成侵入前的某種侵入結構( jigu)為止。 侵入期：從病原菌開始侵入起，到病原菌與寄主建立寄生關系為止。 潛育期：從病原菌侵入與寄主建立寄生關系開始，直到表現(xiàn)明顯的癥狀為止。 發(fā)病期：即顯癥期。 第28頁/共34頁第二十九頁，共34頁。四、病害四、病害(bnghi)的侵染循環(huán)的侵染循環(huán) 概念：病害從前一個貯藏周期(zhuq)開始發(fā)病到下一個貯藏周期(zhuq)再度發(fā)病的全部過程。 病原菌的越冬或越夏 大多數(shù)病原菌來自田間已被侵染的果蔬，少數(shù)病原菌來自貯藏庫本身。 第29頁/共34頁第三十頁，共34頁。 病害的初侵染(qn rn)和再侵染(qn rn) 病原菌越冬或越夏后對寄主的初次侵染(qn rn)稱為初侵染(qn rn)。 初侵染(qn rn)發(fā)病后所產(chǎn)生的病原體通過傳播引起的再次或多次侵染(qn rn)稱為再侵染(qn r