病理學(xué)問(wèn)答題總結(jié)(共7頁(yè))

1、消化性潰瘍(kuyng)病理變化有何特點(diǎn)肉眼觀，胃潰瘍多位于胃小彎側(cè)，愈近幽門(mén)愈多見(jiàn)，尤其多見(jiàn)于胃竇部。少見(jiàn)于胃底及大彎側(cè)。潰瘍通常只一個(gè)，呈圓形或橢圓形，直徑多在2cm以?xún)?nèi)(y ni)。潰瘍邊緣整齊，底部通常穿過(guò)黏膜下層，深達(dá)肌層甚至漿膜層。潰瘍部的漿膜面有少量纖維蛋白滲出，機(jī)化后呈灰白色。大部分是圓的, 凹陷直徑2-4厘米 ，十二指腸潰瘍往往比較小。好發(fā)部位:胃小彎側(cè)近幽門(mén)處，。潰瘍邊緣: 垂直, 基底沒(méi)有明顯凸起: 非常干凈周?chē)恼衬ぐ欞? 呈放射狀.鏡下觀：潰瘍(kuyng)底由內(nèi)向外分四層：最表層由少量炎性滲出物（白細(xì)胞、纖維蛋白）覆蓋，其下為一層壞死組織，再下為肉芽組織層，最下層則

2、由肉芽組織移行為陳舊瘢痕組織。瘢痕組織內(nèi)的小動(dòng)脈常有增生性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，使小動(dòng)脈管壁增厚，管腔狹窄可有血栓形成，因而可造成局部血供不足，妨礙組織再生使?jié)儾灰子?。?jiǎn)述良性腫瘤、上皮組織、間葉組織惡性腫瘤的命名原則。腫瘤命名原則：部位+組織來(lái)源+性質(zhì)（良、惡性）良性腫瘤：部位+組織起源+瘤。例：腹壁脂肪瘤、皮膚纖維瘤、腺瘤、纖維腺瘤部位+形狀+瘤。例：膀胱乳頭狀瘤，乳頭狀囊腺瘤。惡性腫瘤：上皮起源的惡性腫瘤癌 部位+組織起源（形狀）+癌。例：胃腺癌、甲狀腺乳頭狀癌 間葉起源的惡性腫瘤肉瘤。例：腹膜后脂肪肉瘤個(gè)腫瘤中既有癌的結(jié)構(gòu)又有肉瘤的結(jié)構(gòu)癌肉瘤。癌癥：泛指所有惡性腫瘤良性腫瘤和惡性腫瘤的區(qū)別良

3、性腫瘤分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似而惡性腫瘤分化不好，異型性大，與原有組織的形態(tài)差別大良性腫瘤核分裂稀少，不見(jiàn)病理核分裂像。而惡性腫瘤多見(jiàn)，并可見(jiàn)病理核分裂像良性腫瘤生長(zhǎng)速度緩慢，而惡性腫瘤生長(zhǎng)速度較快良性腫瘤膨脹性和外生性生長(zhǎng)，前者常有包膜形成，與周?chē)M織一般分界清楚，故通?？赏苿?dòng)。而惡性腫瘤浸潤(rùn)性和外生性生長(zhǎng)，前者無(wú)包膜，一般與周?chē)M織分界不清楚，通常不能推動(dòng)，后者每伴有浸潤(rùn)性生長(zhǎng)良性腫瘤很少發(fā)生出血、壞死，而惡性腫瘤常發(fā)生出血、壞死、潰瘍形成等良性腫瘤不轉(zhuǎn)移，而惡性腫瘤經(jīng)常發(fā)生轉(zhuǎn)移良性腫瘤手術(shù)后很少?gòu)?fù)發(fā)，而惡性腫瘤手術(shù)等治療后較多復(fù)發(fā)良性腫瘤對(duì)機(jī)體的影響較小，主要為局部壓迫或阻

4、塞作用。如發(fā)生在重要器官也可引起嚴(yán)重后果，而惡性腫瘤對(duì)機(jī)體的影響較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞原發(fā)處和轉(zhuǎn)移處的組織引起壞死出血合并感染，甚至造成惡病質(zhì)霍奇金淋巴瘤病理改變，組織學(xué)分型，經(jīng)典型霍奇金淋巴瘤的類(lèi)型好發(fā)生于頸部淋巴結(jié)，其次是腋下或腹股溝，縱膈和主動(dòng)脈旁淋巴結(jié)。原發(fā)于結(jié)外淋巴組織的HL很少見(jiàn)大體改變：受累淋巴結(jié)腫大，相鄰的腫大淋巴結(jié)彼此粘連。隨著纖維化程度的增加，腫塊質(zhì)地由軟變硬鏡下改變：以多種炎細(xì)胞混合浸潤(rùn)為背景可見(jiàn)許多數(shù)量不等，形態(tài)不一的腫瘤細(xì)胞散布其間組織學(xué)分型：將其分為經(jīng)典型HL和結(jié)節(jié)性HL兩類(lèi)經(jīng)典型HL（CHL）有兩個(gè)發(fā)病高峰年齡分別在1535歲和50歲以后，但前者多見(jiàn)。它

5、還分為以下四種：結(jié)節(jié)硬化型：占CHL的4070，多見(jiàn)于年輕婦女，發(fā)病高峰年齡在1534歲。好發(fā)生于頸部，鎖骨上和縱膈淋巴結(jié)混合細(xì)胞型：較常見(jiàn)，約占CHL的2025，淋巴結(jié)的結(jié)構(gòu)破壞，腫瘤細(xì)胞和各種炎細(xì)胞混合存在富于淋巴細(xì)胞型：減少見(jiàn)約占CHL的5，有結(jié)節(jié)性和彌漫型兩種生長(zhǎng)方式，病變組織中存在大量反應(yīng)性淋巴細(xì)胞淋巴細(xì)胞減少型：最少見(jiàn)僅占所有CHL病例的15病變組織中存在少量反應(yīng)性淋巴細(xì)胞結(jié)節(jié)性淋巴細(xì)胞為主的HL：該類(lèi)型不常見(jiàn)僅占5。患者多為男性年齡在3050歲病理學(xué)診斷CD30是活化淋巴細(xì)胞抗原幾乎所欲的CHL病例中的R-S細(xì)胞都呈CD30陽(yáng)性。原發(fā)性結(jié)核病和繼發(fā)性結(jié)核病的區(qū)別(qbi) 原發(fā)性

6、結(jié)核病是機(jī)體第一次感染結(jié)核桿菌引起(ynq)的肺結(jié)核病，多見(jiàn)于兒童，又稱(chēng)兒童型肺結(jié)核病。而繼發(fā)性結(jié)核病是指再次(zi c)感 染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病，多見(jiàn)于成人，又稱(chēng)為成人型肺結(jié)核病原發(fā)性結(jié)核病病理特征是原發(fā)綜合征，而繼發(fā)性結(jié)核病的病理特征是病變多樣，新舊病共存，較局限原發(fā)性結(jié)核病的發(fā)病部位是通氣較好的上葉下部或下葉上部近胸膜處，而繼發(fā)性結(jié)核病病變多始于肺尖部原發(fā)性結(jié)核病的病程較短，大多自愈，而繼發(fā)性結(jié)核病的病程較長(zhǎng)，波動(dòng)性，需治療原發(fā)性結(jié)核病的主要播散途徑是淋巴道或血道，而繼發(fā)性結(jié)核病的散播途徑是支氣管。常見(jiàn)腫瘤的擴(kuò)散方式有哪些(1)局部浸潤(rùn)和直接蔓延腫瘤細(xì)胞常沿著組織間隙或神經(jīng)束衣連續(xù)

7、地浸潤(rùn)生長(zhǎng)，破壞相鄰器官或組織浸潤(rùn)和蔓延分為四個(gè)步驟：癌細(xì)胞表面粘附分子減少，癌細(xì)胞與基底膜的黏著增加，細(xì)胞外基質(zhì)的降解，癌細(xì)胞遷移(2)轉(zhuǎn)移：惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴道，血管或體腔，遷移到其他部位，繼續(xù)生長(zhǎng)形成同類(lèi)的腫瘤。 通過(guò)以下幾種途徑轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移：腫瘤細(xì)胞侵入淋巴管，隨淋巴流到達(dá)局部淋巴結(jié)血道轉(zhuǎn)移：瘤細(xì)胞侵入血管后，可隨血流到達(dá)遠(yuǎn)處的器官，繼續(xù)生長(zhǎng)，形成與原發(fā)瘤同樣類(lèi)型的腫瘤“轉(zhuǎn)移瘤”，“繼發(fā)瘤”種植性轉(zhuǎn)移（醫(yī)源性種植性轉(zhuǎn)移）：體腔內(nèi)器官的惡性腫瘤蔓延至器官表面時(shí)，瘤細(xì)胞可脫落象播種一樣，種植在體腔或體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤。小腦髓母細(xì)胞瘤 腦脊液 腦或脊髓。形成血

8、性漿液性積液，細(xì)胞學(xué)檢查惡性腫瘤細(xì)胞動(dòng)脈粥樣硬化癥的基本病理變化如何？132主要累及大、中動(dòng)脈（彈力型、彈力肌型動(dòng)脈），好發(fā)部位是腹主A下段、冠狀A(yù)、降主動(dòng)脈、頸動(dòng)脈、腦底Willis環(huán)、腎A等?；静∽兎炙钠谥y：l早期病變。肉眼淡黃色、帽針頭大小的斑點(diǎn)或長(zhǎng)短不一的條紋，稍隆起，常位于主A后壁及其分枝開(kāi)口處。鏡下泡沫細(xì)胞：多為巨噬C源性，少量肌源性。形成過(guò)程： 巨噬細(xì)胞、SMC吞噬脂質(zhì)。結(jié)局：一種可逆病變。青年、兒童也可出現(xiàn)，可自行消退纖維斑塊：肉眼灰黃色或瓷白色，蠟滴樣，隆起斑塊。鏡下表面纖維帽（SMC增生并分泌細(xì)胞外基質(zhì)）主要由膠原纖維、SMC、巨噬細(xì)胞及少量彈性纖維和蛋白聚糖構(gòu)成。脂質(zhì)

9、區(qū)：由FC、細(xì)胞外脂質(zhì)構(gòu)成，不明顯?；撞浚河稍錾甋MC、結(jié)締組織和炎細(xì)胞構(gòu)粥樣斑塊：肉眼：大小不等，黃白色斑塊。鏡下表面纖維帽（膠原纖維玻璃樣變性，SMC埋于細(xì)胞外基質(zhì)中）深層大量無(wú)定形壞死物（脂質(zhì)、膽固醇結(jié)晶、鈣鹽);底部及邊緣：肉芽組織外周：淋巴細(xì)胞+泡沫細(xì)胞。中膜：不同程度萎縮變薄繼發(fā)改變及后果：纖維斑塊及粥樣斑塊基礎(chǔ)上斑塊內(nèi)出血：大量動(dòng)脈急性完全閉塞（如冠狀A(yù)心肌梗塞）斑塊破裂：粥樣物栓塞相應(yīng)器官梗死。潰瘍血栓形成血栓形成：動(dòng)脈腔阻塞相應(yīng)器官鈣化：動(dòng)脈壁變硬、脆動(dòng)脈瘤形成：破裂大出血血管腔狹窄：斑塊動(dòng)脈管腔狹窄相應(yīng)供血區(qū)血量減少器官發(fā)生缺血性病變?nèi)庋拷M織(zzh)的成分和形態(tài)(xn

10、gti)，作用和結(jié)局？肉芽組織(zzh)由新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞組成，并伴有炎細(xì)胞浸潤(rùn)，肉眼表現(xiàn)為色鮮紅、濕潤(rùn)、表面顆粒狀、觸之易出血。鏡下大量由內(nèi)皮細(xì)胞增生生成的實(shí)性細(xì)胞索及擴(kuò)張的毛細(xì)血管，對(duì)著創(chuàng)面垂直生長(zhǎng)。作用和結(jié)局：抗感染保護(hù)創(chuàng)面填補(bǔ)創(chuàng)口和其他組織缺損極化或包裹壞死，血栓，炎性滲出物及其他異物。成熟的主要形態(tài)標(biāo)志為間質(zhì)間的水分逐漸減少，炎細(xì)胞減少并逐漸消失，部分毛細(xì)血管腔閉塞，數(shù)目減少肉芽中的成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維后成為纖維細(xì)胞以后毛細(xì)血管和纖維細(xì)胞慢慢消失局部完全膠原化即成瘢痕大葉性肺炎的并發(fā)癥有哪些 原因：主要是由肺炎雙球菌感染引起，病變累及一個(gè)肺段以上的肺組織，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維

11、素滲出為主的急性炎癥。病變起始于肺泡迅速累及肺葉或肺段臨 床 特 點(diǎn)好發(fā)于青壯年起病急，病程5-10天發(fā)熱，咳嗽，胸痛咳痰，痰呈鐵銹色病理變化：肺泡腔內(nèi)的纖維素性炎，長(zhǎng)發(fā)生于單側(cè)肺，多見(jiàn)于左肺或右肺下葉，也可同時(shí)或先后發(fā)生于兩個(gè)或多個(gè)肺葉。該過(guò)程分四個(gè)過(guò)程充血水腫期：發(fā)病的第12天，病變肺葉腫脹，暗紅色。鏡下肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，滲出肺泡腔內(nèi)淡紅染漿液性滲出物；少量N、M、RBC、肺泡上皮細(xì)胞，有大量的蛋白質(zhì)，大量的肺炎球菌繁殖。紅色肝樣變期：一般與發(fā)病34天，腫大的肺葉充血呈暗紅色，質(zhì)地變實(shí)，切面灰色，似肝臟外觀灰色肝樣變期：發(fā)病后的第56天，病變肺葉仍腫大，但充血消退，由紅色逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榛?/p>

12、色，質(zhì)實(shí)如肝。鏡下見(jiàn)肺泡腔內(nèi)滲出的纖維素增多，纖維素中有大量中性粒細(xì)胞，肺泡壁毛細(xì)血管受壓、變窄，呈貧血狀?；緹o(wú)肺炎球菌，大體觀察肺體積增大，顏色灰白，質(zhì)實(shí)如肝.切面干燥粗糙溶解消散期：發(fā)病后一個(gè)星期左右進(jìn)入該期。大體：病變肺部質(zhì)變軟，切面:可擠出膿性液體，肺膜滲出物溶解吸收。此時(shí)機(jī)體的防御功能明顯增強(qiáng)，病菌完全消滅。實(shí)變體征消失，體溫下降，X線:散在不均勻陰影，后陰影消失結(jié)局和并發(fā)癥：肉質(zhì)變胸膜肥厚、粘連肺膿腫和膿胸?cái)⊙Y、膿毒血癥感染性休克8 血栓形成的條件，類(lèi)型，結(jié)局和血栓對(duì)機(jī)體的影響血栓形成的條件和機(jī)理有以下三個(gè)方面心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷：損傷面的膠原纖維暴露，使血小板發(fā)生粘性變態(tài)而易

13、于粘集，黏附在損傷內(nèi)膜表面血流狀態(tài)改變：血流狀態(tài)改變包括血流緩慢，旋渦形成和血流停止。血流狀態(tài)改變易改變血流的軸流狀態(tài)，使血小板逐漸析出進(jìn)入邊流，增加與血管壁接觸和黏附的機(jī)會(huì)血液凝固性增加：指血液中血小板和凝血因子增多或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，導(dǎo)致血壓的高凝狀態(tài)。此狀態(tài)可見(jiàn)于原發(fā)性和繼發(fā)性疾病血栓的類(lèi)型：白色血栓：常位于血流較快的心瓣膜，心腔內(nèi)和動(dòng)脈內(nèi)混合血栓：靜脈血栓在形成血栓頭部后，其下游的血流變慢或出現(xiàn)渦流紅色血栓：主要見(jiàn)于靜脈內(nèi)，當(dāng)混合血栓逐漸增大并阻塞血管腔時(shí)，血管下游局部血流停止，血液發(fā)生凝固，成為延續(xù)性血栓的尾部透明血栓：又稱(chēng)為纖維素性血栓，最常見(jiàn)于DIC。發(fā)生于微循環(huán)的血管內(nèi)

14、，主要在毛細(xì)血管血栓的結(jié)局：軟化，溶解和吸收：血栓的溶解快慢取決于血栓的大小和新舊程度極化和再通：極化是肉芽組織逐漸取代血栓的過(guò)程。再通是相互吻合溝通，是被阻塞的血管部分地重建血流的過(guò)程鈣化：若血栓未能軟化又未完全極化，發(fā)生鈣鹽沉著，成為鈣化血栓對(duì)機(jī)體的影響血管阻塞栓塞心瓣膜變形廣泛性出血腫瘤(zhngli)的異型性腫瘤(zhngli)組織在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上與其發(fā)源的正常組織不同程度的差異稱(chēng)為異型性。腫瘤的細(xì)胞表現(xiàn)為細(xì)胞的多形性：細(xì)胞大小、形態(tài)不一致細(xì)胞核的多形性：核大，可出現(xiàn)雙核、多核，核分裂現(xiàn)象增多，并出現(xiàn)病理性核分裂像胞漿多呈嗜酸性意義；診斷腫瘤、確定腫瘤良惡性和判斷惡性程度高低的主

15、要形態(tài)學(xué)依據(jù)門(mén)脈性肝硬化時(shí)，導(dǎo)致門(mén)脈性高壓(goy)癥的機(jī)制是什么？后者所致的繼發(fā)性改變有哪些？門(mén)脈性高血壓導(dǎo)致門(mén)脈高壓的機(jī)制是肝內(nèi)正常結(jié)構(gòu)被改建假小葉壓迫小葉下靜脈，使其扭轉(zhuǎn)，閉塞，肝蚪內(nèi)血液流出受阻，使門(mén)靜脈血不易流入肝竇小葉中央靜脈透明硬化和閉塞，竇周纖維化引起肝竇阻塞，使門(mén)脈血回流受阻肝動(dòng)脈與門(mén)靜脈間形成異常吻合支 ，壓力高的動(dòng)脈血流入門(mén)靜脈，使后者壓力增高肝內(nèi)各種血管破壞、減少均增加門(mén)脈血回流的阻力而致門(mén)脈壓增高。門(mén)脈壓升高，胃腸脾等器官的靜脈血回流受阻，早期可代償，晚期則出現(xiàn)脾腫大胃腸淤血腹水側(cè)枝循環(huán)形成以分流門(mén)脈血。膜性腎小球腎炎概念，病理變化，臨床病例關(guān)系概述：成人引起腎病綜合

16、癥最常見(jiàn)的原因，致密物的沉積致毛細(xì)血管壁彌漫性增厚病因和發(fā)病機(jī)制：抗原-抗體反應(yīng)介導(dǎo)的疾病，MHC位點(diǎn)與抗腎組織自身抗體的產(chǎn)生有關(guān)病理學(xué)變化大體:大白腎。鏡下:腎小球毛細(xì)血管壁彌漫性增厚，腎小球硬化。腎小球毛細(xì)血管壁彌漫性增厚。銀染。免疫熒光: GBM表面IgG,C3呈顆粒狀沉積.電鏡:電子致密物沉積致基膜不規(guī)則增厚，分四期臨床表現(xiàn):腎病綜合征，非選擇性蛋白尿，水腫，低蛋白血癥，高脂血癥和脂尿預(yù)后：慢性進(jìn)行性，腎上腺皮質(zhì)激素療效不明顯，病程長(zhǎng)。有腎小球硬化提示預(yù)后不佳，約有40%最終發(fā)展成為腎功能不全，10% 10年內(nèi)發(fā)展成為腎衰，甚至死亡。壞死的概念，基本病變，類(lèi)型 概念: 生活機(jī)體的局部組

17、織、細(xì)胞死亡，代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)破壞壞死的基本病變：形態(tài)剛剛死亡，形態(tài)結(jié)構(gòu)無(wú)明顯改變嚴(yán)重?fù)p傷細(xì)胞死亡時(shí)，電鏡早期可見(jiàn)某些不可復(fù)性變化，如線粒體高度腫脹、破裂，溶酶體膜破裂死亡610小時(shí)后，自溶性改變明顯時(shí)，光鏡、肉眼可辨壞死的組織形態(tài)學(xué)改變：核改變：核濃縮: 核脫水、縮小、染色加深，染色質(zhì)DNA濃聚，嗜堿性增強(qiáng)，提示DNA轉(zhuǎn)錄停止。核碎裂: 細(xì)胞核發(fā)生碎裂，使物質(zhì)分散于胞質(zhì)中，核膜破裂、崩解。核溶解：非特異性DNA酶和蛋白激酶激活，分解核DNA和核蛋白，核染色質(zhì)嗜堿性下降，死亡細(xì)胞核在12天內(nèi)完全消失，染色變淡漿改變：嗜酸性增強(qiáng)：核蛋白體減少或喪失。顆粒狀：胞漿內(nèi)結(jié)構(gòu)崩解,胞漿溶解、消失

18、（溶解性壞死）間質(zhì)改變：基質(zhì)崩解、液化；顆粒狀無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)。類(lèi)型凝固性壞死：壞死組織發(fā)生凝固灰白、干燥、堅(jiān)實(shí)的凝固體。其特點(diǎn)是水分減少，結(jié)構(gòu)輪廓保存干酪樣壞死：凝固性壞死的特殊類(lèi)型，由結(jié)核桿菌引起液化性壞死：組織壞死分解液化，形成壞死腔、軟化灶。機(jī)理：酶性溶解，凝固蛋白少，水份、脂質(zhì)多，蛋白酶多(胰)脂肪壞死：液化性壞死的特殊類(lèi)型壞疽：肢體或內(nèi)臟大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，使壞死組織呈黑色、污綠色等特殊形態(tài)改變。分類(lèi)：干性壞疽濕性壞疽 氣性壞疽纖維素樣壞死(hui s)：發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁，是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓病的特征性病變組織的適應(yīng)性改變有哪些？分別敘述他們的病理(bng

19、l)特點(diǎn)及意義適應(yīng)性表現(xiàn)為：肥大、增生、化生、萎縮。肥大的特點(diǎn)為：組織、器官體積增大。意義：一定程度的代償性肥大具有(jyu)功能代償作用，但內(nèi)分泌性肥大可引起功能障礙增生的特點(diǎn)為：組織細(xì)胞數(shù)量增多，使組織、器官增大。意義：一定程度的增生功能可增強(qiáng)化生的特點(diǎn)為：一種類(lèi)型的組織、細(xì)胞被另一種組織、細(xì)胞替代。意義：失去原有組織的功能萎縮的特點(diǎn)是已發(fā)育正常的細(xì)胞，組織和器官的體積減少，細(xì)胞合成代謝降低，能量需求減少，原有功能下降。肺硅沉著病的病因，發(fā)病機(jī)制，病理變化簡(jiǎn)稱(chēng)硅肺（矽肺），塵肺的一種，是由于長(zhǎng)期吸入含游離二氧化硅的粉塵在肺內(nèi)沉積，引起的以肺廣泛纖維化為特征的肺部疾病病因游離二氧化硅（SiO

20、2)，5m矽肺的發(fā)生及發(fā)展與矽塵中游離的二氧化硅含量，生產(chǎn)環(huán)境中矽塵的濃度、分散度有關(guān)工齡防護(hù)發(fā)病機(jī)制：巨噬細(xì)胞吞噬塵顆粒入次級(jí)溶酶體，溶酶體膜通透性增高或破裂巨噬細(xì)胞壞死、崩解其它巨噬細(xì)胞吞噬釋放的矽塵，如此反復(fù)基本病理變化：肺組織內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成和彌漫性間質(zhì)纖維化硅結(jié)節(jié)：特征性病變，結(jié)節(jié)境界清楚，直徑2-5mm圓或橢圓形，灰白色，質(zhì)硬，砂樣感。 細(xì)胞性硅結(jié)節(jié)纖維性硅結(jié)節(jié)玻璃樣結(jié)節(jié)肺彌漫性間質(zhì)纖維化：致密的有玻璃樣變的膠原纖維，其中可見(jiàn)硅塵顆粒和碳末沉著，合并肺結(jié)核病時(shí)此種纖維化更為明顯并發(fā)癥：硅肺結(jié)核病，慢性肺源性心臟病，肺感染和阻塞性肺氣腫，自發(fā)性氣胸變性的病理類(lèi)型（細(xì)胞水腫，脂肪變性，玻璃

21、樣變）病理類(lèi)型：細(xì)胞水腫與水變性脂肪變性（脂肪沉積）玻璃樣變性纖維素樣變性粘液樣變性淀粉樣變性病理性色素沉積病理性鈣化。水樣變性概念：細(xì)胞水腫，細(xì)胞內(nèi)水分異常增多水變性：嚴(yán)重的細(xì)胞水腫，胞漿疏松甚至呈氣球樣，稱(chēng)氣球樣變又稱(chēng)為：混濁腫脹(濁腫)：心、肝、腎等細(xì)胞水變性時(shí)顆粒變性：心、腎等細(xì)胞水變性時(shí)，胞漿內(nèi)有大量淡紅細(xì)小顆?？张葑冃裕河忻鞔_的空泡 脂肪變性：概念非脂肪細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多光鏡形態(tài)：細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)邊緣較整齊的空泡，蘇丹呈桔紅色，鋨酸呈黑色。.主要成分：中性脂肪，可含磷脂、膽固醇。好發(fā)器官：肝、心、腎。最常見(jiàn)，形態(tài)改變?yōu)?:大體：肝腫大，黃染，油膩感。光鏡：小葉中央?yún)^(qū)或周邊區(qū)肝細(xì)

22、胞內(nèi)有大小不等的脂滴，大的脂滴將核擠壓偏于一側(cè)。玻璃樣變性：概念: 指結(jié)締組織、血管壁或細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)均勻、紅染無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)，又稱(chēng)透明變性包括三類(lèi)：結(jié)締組織玻璃樣變，.血管壁玻璃樣變，細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變急性(jxng)腎盂腎炎的病理變化可引起哪些臨床表現(xiàn)？急性腎盂腎炎為急性化膿性炎癥，故起病急劇，突然出現(xiàn)高熱寒戰(zhàn)、白細(xì)胞增多等全身癥狀，由于腎臟腫大使被膜緊張和炎癥累及周?chē)I組織，引起腰部酸痛和腰區(qū)叩擊痛。由于腎組織化膿性病變常引起膿尿、菌尿、管型尿和血尿。由于膀胱(png gung)和尿道急性炎癥的刺激出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛等癥狀。簡(jiǎn)述慢性腎小球腎炎(shn yn)的主要病理變化？慢性腎炎病理變化：大體形

23、態(tài)觀，雙側(cè)腎臟明顯縮小，重量減輕，顏色蒼白，表面呈彌漫性顆粒狀，稱(chēng)顆粒性固縮腎。鏡下，大部分腎小球纖維化及玻璃樣變，所屬腎小管萎縮消失。纖維化、玻璃樣變的腎小球被纖維化組織牽拉收縮，形成“腎小球集中”現(xiàn)象，殘留的腎小球肥大 ，腎小管擴(kuò)張。間質(zhì)纖維組織增生，并有多量淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，腎細(xì)小動(dòng)脈硬化，管壁增厚，官腔狹窄。慢性腎盂腎炎的主要病理變化有哪些？臨床上多尿、夜尿和高血壓是怎樣產(chǎn)生的？病變可累及一側(cè)或雙側(cè)腎。由于病變不均勻分布，兩側(cè)腎可大小不等，腎體積縮小，變硬，表面有不規(guī)則凹陷性瘢痕并與腎被膜粘連，切面可見(jiàn)皮髓質(zhì)界限不清，腎乳頭萎縮，腎盂、腎盞因瘢痕收縮而變形，腎盂黏膜增厚，粗燥，鏡下

24、可見(jiàn)腎內(nèi)有不規(guī)則分布的片狀病灶，夾雜在相對(duì)正常的腎組織間，間質(zhì)和腎小管代償性擴(kuò)張，腔內(nèi)充滿(mǎn)均質(zhì)紅染的蛋白管型，形似甲狀腺濾泡。腎間質(zhì)有較多的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，纖維組織增生和血管內(nèi)膜增厚，官腔狹窄，腎小球囊周?chē)w維化和球囊壁層呈同心層狀纖維化。病變嚴(yán)重時(shí)可使腎小球纖維化和玻璃樣變。部分腎小球正常或代償性肥大。由于腎小管病變?cè)缍鴩?yán)重，早期即可出現(xiàn)腎小管濃縮障礙，故臨床上患者常有多尿、夜尿。隨著腎組織纖維化和血管硬化，引起腎組織缺血，通過(guò)腎素-血管緊張素活性增強(qiáng)而引起高血壓。 急性腎小球腎炎有哪些主要臨床表現(xiàn)？為什么會(huì)出現(xiàn)這些表現(xiàn)？急性腎炎主要有：尿量、尿質(zhì)的變化。出現(xiàn)少尿或無(wú)尿的主要原因是腎小球毛細(xì)血管內(nèi)細(xì)胞增生使毛細(xì)血管腔狹窄或閉塞，腎小球血流受阻，濾過(guò)濾減少，而腎小球重吸收未相應(yīng)減少。蛋白尿、血尿和管型尿的主要原因是腎小球毛細(xì)血管壁受損而使其通透性升高，血漿蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞滲出至腎小球囊 水腫的主要原因是腎小球?yàn)V過(guò)率減少，而腎小球重吸收功能無(wú)明顯障礙而致水鈉潴留 高血壓的主要原因是水鈉潴留引起全身血容量增加所致。闡述甲狀腺癌繁榮(fnrng)病理組織學(xué)類(lèi)型與預(yù)后的關(guān)系？乳頭狀腺癌是甲狀腺最常見(jiàn)的惡性腫