肝臟血流灌注異常MDCT評價課件

1、肝臟異常灌注CT放射影像科 桑雅榮2013.11.82013.9.10桑雅榮葫蘆島市中心醫(yī)院肝臟血流灌注異常的多層螺旋CT評價葫蘆島市中心醫(yī)院放射影像科桑雅榮2013.10.28肝臟血流灌注異常CT評價基礎(chǔ)肝臟雙重血供：肝臟內(nèi)潛在的動-靜脈或靜脈之間的吻合MSCT快速多期相掃描肝臟灌注異常的分類影像學(xué)醫(yī)師了解？肝臟灌注異常的病理生理學(xué)基礎(chǔ)及影像學(xué)表現(xiàn)結(jié)合患者的臨床資料，可提高對這些征象及相關(guān)疾病正確判斷的能力認識血流灌注意義在于誤將其誤診為腫瘤的一部分臨床意義：HPD 本質(zhì)是肝實質(zhì)雙重血供之間分配異常形成的， 本身并無太大病理意義。充分認識HPD 表現(xiàn)及發(fā)生機理, 不但可以正確評判腫瘤的體積和

2、形態(tài)，還可以對可能伴發(fā)的門靜脈改變及其范圍及時診斷， 對一些肝臟腫瘤病變的分期提供更多的信息； 特別是行肝臟腫瘤介入治療前， 為了提高療效， HPD對于是否存在APS 提供重要的參考。 另外， 熟悉一些迷走血供引起的HPD，可鑒別先天變異及病理改變， 從而避免不必要的治療和檢查。肝臟 血流灌注異常概念各種原因引起的肝段、亞段及肝葉之間的血流灌注差異，在CT動態(tài)增強掃描時表現(xiàn)為肝動脈期正常實質(zhì)內(nèi)一過性楔形、三角形或類圓形強化，門靜脈期即恢復(fù)正常，沒有占位效應(yīng)，強化區(qū)內(nèi)見正常血管穿行。肝臟灌注異常（HAP）又稱一過性肝實質(zhì)強化或一過性肝密度差異。也可表現(xiàn)為靜脈血管過早顯影及局部低強化肝血流灌注異常

3、圖一過性強化不強化肝臟灌注異常的分類肝臟血流灌注的正常變異肝腫瘤：肝癌、肝血管瘤、肝臟其它腫瘤肝硬化Buddi-Chhiari綜合癥遺傳學(xué)毛細血管擴張癥被動性肝充血其它原因的APS，先天性、外傷、手術(shù)、動脈瘤破裂、血栓性疾病其它類型的肝血流異常：肝門靜脈狹窄或閉塞。1、肝臟血流灌注正常變異迷走肝血供，局部肝臟實質(zhì)由第三血供特定部位：A：膽囊周圍VI/V段，由膽囊靜脈供血B：近肝門處的第V段，由膽管靜脈供血C:鐮狀韌帶裂兩側(cè)的第V段前部及第III段肝段CT表現(xiàn)：一過性強化。但另一些病例表現(xiàn)為代謝異常，如局限性脂肪肝、肝島。機制：膽囊及胃靜脈強化較腸血管早。類似肝動脈-門靜脈瘺外在性生理性壓迫膈肌

4、與肋骨壓迫特點：門靜脈期肝受壓區(qū)呈境界不清的低強化，而平掃及動脈期、延時期均無異常。常見第V及VI肝段肝臟灌注異常CT表現(xiàn)高密度灌注異常CT表現(xiàn)；增強掃描動脈期：一過性肝實質(zhì)楔形、三角形、類圓形、不規(guī)則形高密度影，密度均勻，邊緣光滑，與周邊肝組織有明顯窄移行帶，內(nèi)見血管影，門靜脈期等密度。低密度灌注CT低密度灌注異常CT：增強掃描時動脈期一過性肝實質(zhì)內(nèi)楔形、三角形低密度，密度均勻，邊界清晰或與周圍組織無明顯境界，但很少呈球形，門靜脈期恢復(fù)等密度，低密度灌注多出現(xiàn)在鐮狀韌帶、靜脈韌帶、膽囊窩附近及肝表淺部位發(fā)生機制：肝臟是雙重供血器官， 同時接受肝動脈及門靜脈供血， 兩套供血系統(tǒng)經(jīng)肝竇、脈管、膽

5、管周圍血管叢等存在一些交通支， 當(dāng)由于某些病理因素使局部門靜脈血流減少、肝靜脈回流障礙時， 常引起異常通道形成或這部分潛在交通的開放，出現(xiàn)肝臟局部動脈血供的改變，表現(xiàn)在肝增強圖像上出現(xiàn)與時相不符的異常強化， 因此HPD 的出現(xiàn)反映了肝血流動力學(xué)改變，提示肝內(nèi)有影響血供的病理因素的存在。1、肝內(nèi)動- 門脈瘺( arterioportalshunt，APS)：APS 是引起肝內(nèi)HPD 現(xiàn)象的最主要原因。常見原因包括肝臟良、惡性腫瘤、肝臟外傷或介入治療穿刺后、肝硬化、先天畸形等。各種原因形成肝動脈和門靜脈直接交通，致使含有造影劑的動脈血通過APS 進入壓力較低的門靜脈系統(tǒng), 出現(xiàn)HPD 現(xiàn)象。APS

6、 以原發(fā)性肝癌及血管瘤最為多見。肝硬化時，纖維結(jié)締組織的增生及肝細胞的結(jié)節(jié)樣再生，出現(xiàn)假小葉及肝血管結(jié)構(gòu)的扭曲，引起門靜脈高壓。門脈高壓后，門脈血流灌注減少， 肝動脈血流灌注代償性增加。當(dāng)肝小靜脈堵塞， 門靜脈小分支血流反向時， 肝臟內(nèi)經(jīng)肝竇途徑的潛在交通開放, 出現(xiàn)APS。同時 肝硬化時, 肝周邊區(qū)域膽管周圍血管叢增生且開通，引起經(jīng)膽管周圍血管叢途徑的APS。2、肝內(nèi)及肝外血管受擠壓或阻塞門靜脈受壓、 梗阻，門靜脈血流受阻是最常見原因，包括門靜脈血栓、瘤栓、腫瘤直接侵犯， 肝外腫瘤壓迫、肝硬化等。在原發(fā)肝癌中， 肝內(nèi)、外門脈瘤栓十分常見， 同時多伴發(fā)動 門脈瘺， 易形成HPD。門靜脈主干或其

7、分支受壓或梗阻時， 其遠端門靜脈血流減少或停止， 相應(yīng)支配區(qū)的肝動脈血流通過肝竇、脈管及膽管周圍血管等途徑代償增加， 出現(xiàn)HPD 表現(xiàn)。常為下面兩種情況：A： 肝靜脈或下腔靜脈阻塞: 常見原因包括Budd Chiari 氏綜合征、右心衰竭、縮窄性心包等。肝靜脈流出受阻，經(jīng)肝竇傳導(dǎo)到門靜脈， 門靜脈血流減少， 肝動脈代償增加， 出現(xiàn)HPD 表現(xiàn)。由于肝臟周圍帶接受門脈血供相對較少， 肝動脈代償能力強，Budd- Chiari 氏綜合征時， HPD 常表現(xiàn)為肝臟外圍動脈期明顯強化， 中央?yún)^(qū)呈相對低密度改變。右心衰竭、縮窄性心包炎時， 肝臟循環(huán)減慢，動脈期或門脈期形成彌漫斑片狀異常強化區(qū)，平衡期逐漸

8、變?yōu)榈让芏?。B：肝實質(zhì)受壓: 肝臟周圍的任何占位性病變( 如腹腔腫瘤，包裹性積液或積膿) ， 甚至肋骨壓迫等均可壓迫肝臟引起。正常時門靜脈壓力較肝動脈低，所以受壓時擠壓區(qū)內(nèi)門靜脈影響較大，血流減少。而 肝動脈受擠壓影響不大，同 樣表現(xiàn)為血流代償性增多，出現(xiàn)HPD。表現(xiàn)為動脈期呈沿著外壓病變邊緣的弧形條狀高密度影， 門脈期呈等或稍高密度 3 、 炎性充血常見原因為肝膿腫、急性膽囊炎、膽管炎等炎性病變。急性炎癥性病變常引起局部組織充血、水腫及炎性細胞浸潤，局部動脈血流量增加，同時炎癥所致的局部水腫可致門靜脈血流障礙，使區(qū)域性門靜脈血流明顯減少或淤滯， 肝動脈血流量代償性增多，引起肝動脈充血，出現(xiàn)H

9、PD 。表現(xiàn)為圍繞在炎性病灶周圍的動脈期一過性環(huán)形、楔形明顯強化， 門脈期或延遲期呈等密度改變。4 、 腫瘤盜血一些富血供的腫瘤包括肝細胞癌和富血供的轉(zhuǎn)移瘤，如胰島細胞瘤、類癌、腎細胞癌等的肝轉(zhuǎn)移瘤是其常見原因。富血供腫瘤常引起腫瘤所在肝葉、肝段的供血動脈增粗、血供增加， 產(chǎn)生虹吸效應(yīng)，對周圍肝實質(zhì)產(chǎn)生盜血作用。表現(xiàn)為動脈期在腫瘤周邊或所在的肝葉不規(guī)則的斑片狀、弧形或楔形高密度區(qū)， 門脈期或延遲期呈等密度改變。5 、 迷走血管供血肝臟除接受肝動脈、門靜脈供血外， 常有小部分肝組織接受第三方向血供，主要指一些迷走引流靜脈，如副膽囊靜脈、迷走胃右靜脈、包膜靜脈等。該血供進入肝竇比門靜脈速度快，從而

10、導(dǎo)致該區(qū)域肝組織出現(xiàn)HPD 。表現(xiàn)為動脈期呈類圓形、長條形、三角形或不規(guī)則形高密度，門脈期呈等或稍高密度，常見于膽囊床、鐮狀韌帶周圍、第一肝門旁或肝包膜下等區(qū)域。病例1病例一：肝硬化、腹水、肝動門脈瘺病例二：門脈栓塞病例三：肝膿腫（CT）病例3：膽囊炎轉(zhuǎn)移瘤胃癌術(shù)后復(fù)發(fā)門靜脈海綿樣變性病例介紹男性，42歲，無明顯臨床癥狀，無甲乙丙肝炎，腫瘤系列正常。所有化驗均陰性，臨床為結(jié)腸多發(fā)息肉，胃鏡顯示胃炎。靜脈期影像診斷：門靜脈海綿樣變性。脾大。門靜脈、脾靜脈、腸系膜上靜脈內(nèi)血栓或瘤栓。膽囊炎。腹膜后少量滲出性改變。概念：門靜脈海綿樣變性（cavernous transformation ofport

11、alvein,CTPV）是指門靜脈系統(tǒng)阻塞后,導(dǎo)致周圍形成大量側(cè)支或阻塞后的再通,可引起門靜脈系統(tǒng)、膽管系統(tǒng)、肝臟等的一系列改變，是機體為保證肝臟血流量和肝功正常的一種代償性病變 門靜脈海綿樣成人門靜脈海綿樣變多屬繼發(fā)性，其特點是原有正常的門靜脈系統(tǒng)的管腔結(jié)構(gòu)，由于門靜脈炎，肝門周圍纖維組織炎，血栓形成，凝血疾病(紅細胞增多)，腫瘤侵犯，胰腺炎、肝移植等導(dǎo)致門靜脈血流受阻，血液淤滯或血流量增加，壓力增高，為減輕壓力，門靜脈周圍建立側(cè)支循環(huán)再通，門靜脈增寬呈實性改變，門靜脈周圍見細小迂曲的血管。 門靜脈海綿樣最主要的病理變化之一是在門靜脈和體靜脈之間建立許多交通支并明顯擴張，血流量增加，一定程度

12、上緩解門靜脈壓力，當(dāng)門靜脈阻塞范圍較局限時，如僅為主干阻塞，門靜脈海綿樣變的側(cè)支靜脈可以跨過阻塞部位與肝內(nèi)開放的門靜脈分支相通，使肝臟的門靜脈血流灌注保持正常，在門靜脈阻塞范圍較廣時，盡管門靜脈海綿樣變的側(cè)支靜脈參與了門靜脈循環(huán)，但側(cè)支靜脈代償不足，仍可導(dǎo)致門靜脈高壓 門靜脈海綿樣已報道患者大多伴有肝硬化，肝癌，其他如脾切除術(shù)后，長期口服避孕藥，臍靜脈插管，脫水及低血容量休克等引起栓塞的原因也可導(dǎo)致門靜脈海綿樣變，然而，盡管有詳盡的病史采集及完善的檢查，仍有50%60%的CTPV難以查明原因。門靜脈海綿樣(二)發(fā)病機制本病的主要病理改變?yōu)椋洪T靜脈內(nèi)不規(guī)則排列的增生的小靜脈即門靜脈海綿竇樣變，門

13、靜脈主干完全或部分血栓或癌栓形成引起門靜脈閉塞，后導(dǎo)致肝外型門靜脈高壓癥，肝門區(qū)或門體間形成大量側(cè)支循環(huán)血管叢，CTPV的側(cè)支血管來源于與淋巴管，膽管，血管伴行的小靜脈和新生小血管 門靜脈海綿樣由于病變部位在肝外門靜脈，肝臟本身往往正?；虿∽兒茌p微，因肝臟血流灌注不足，肝功能也可能有不同程度的異常，門靜脈高壓形成后， 門靜脈海綿樣無門靜脈高壓時，原發(fā)性CTPV患者可無任何不適，繼發(fā)性CTPV患者主要是原發(fā)病的表現(xiàn)，形成門靜脈高壓后，主要表現(xiàn)為門靜脈高壓癥和繼發(fā)的食管胃底靜脈曲張破裂和(或)伴有門靜脈高壓性胃病，患者可反復(fù)嘔血和柏油便，伴有輕到中度的脾大，脾功能亢進，因此類病人的肝功能好，故很少

14、出現(xiàn)腹水，黃疸及肝性腦病，偶爾海綿樣變性側(cè)支血管可壓迫膽總管，引起阻塞性黃疸 門靜脈海綿樣門靜脈海綿樣變檢查項目:上消化道造影 血管造影 胃鏡 腹部CT 腹部血管超聲檢查 門靜脈海綿樣超聲表現(xiàn)；1.腹部超聲正常門靜脈結(jié)構(gòu)消失，代之為不規(guī)則的彎曲狀血管影，或呈蜂窩狀，其內(nèi)見血液流動，血流方向無規(guī)律;血管壁增厚回聲增強，可見血管內(nèi)血栓，Ueno依據(jù)彩色多普勒顯像表現(xiàn)將CTPV分為3型：型表現(xiàn)為門靜脈正常結(jié)構(gòu)不清，僅顯示門靜脈區(qū)呈蜂窩狀結(jié)構(gòu)，原發(fā)性CTPV均屬此型;型表現(xiàn)為門靜脈主干可以顯示，但內(nèi)部被栓塞物填塞，在其周圍可見側(cè)支靜脈;型表現(xiàn)為門靜脈附近存在腫塊回聲，門靜脈受壓致側(cè)支靜脈形成，型屬繼發(fā)

15、性CTPV表現(xiàn)。門靜脈海綿樣腹部CT表現(xiàn)2.腹部CT 血流方向無規(guī)律，可見血管內(nèi)血栓。門靜脈海綿樣CT；(1)門靜脈走行區(qū)結(jié)構(gòu)紊亂，正常門靜脈系統(tǒng)結(jié)構(gòu)消失，在門靜脈走行方向上可見由纏繞在一起側(cè)支靜脈形成的類似團塊狀軟組織網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，相互之間分界不清，增強掃描后門靜脈明顯強化交織成網(wǎng)，竇隙樣或管樣軟組織結(jié)構(gòu)，在肝門部可見延向肝內(nèi)門靜脈周圍細條狀密度增高影。門靜脈海綿樣CT；(2)肝實質(zhì)灌注異常，在動脈期，造影劑在肝實質(zhì)周邊部聚集，形成高密度帶狀影，有時并可見到其近端擴張的動脈影，而在門靜脈期整個肝臟呈均勻等密度影。靜脈期門靜脈海綿樣CT；(3)伴門靜脈高壓患者，可在冠狀靜脈，臍旁靜脈，腹膜后腔，肝胃十二指腸韌帶及胃底食管連接區(qū)見到迂曲擴張呈匍形走行的側(cè)支循環(huán)血管，嚴重者迂曲呈團塊狀，增強掃描在門靜脈期示有明顯強化。門靜脈海綿樣DSA；3.數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography，DSA)主要表現(xiàn)為門靜脈走行區(qū)正常門靜脈結(jié)構(gòu)顯示不清，正常門靜脈由不成比例迂曲，呈瘤樣擴張的海綿樣血管代替，顯示為與門