病理學第八版課件心血管系統(tǒng)疾病

1、病理學第八版課件心血管系統(tǒng)疾病湖北醫(yī)藥學院病理學教研室第七章 心血管系統(tǒng)疾病1、掌握動脈粥樣硬化的基本病變及臨床病理聯(lián)系。2、掌握高血壓病的概念、基本病變，內(nèi)臟病變期各臟器 的形態(tài)學改變及結(jié)果。3、掌握風濕病的基本病變、風心病的病變及與臨床聯(lián)系。 AS、高血壓病和風濕病的病理變化和臨床病理聯(lián)系。目的要求：重、難點：湖北醫(yī)藥學院病理學教研室第七章 心血管系統(tǒng)疾病動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化及冠心病高血壓病風濕病心瓣膜病湖北醫(yī)藥學院病理學教研室第一節(jié) 動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)動脈粥樣硬化動脈中層鈣化細動脈硬化動脈硬化(arteriosclerosis）湖北醫(yī)藥學院病理學

2、教研室 動脈粥樣硬化（atherosclerosis, AS）是一種與血脂異常及血管壁結(jié)構(gòu)改變有關(guān)的動脈疾病。 基本病變：動脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維化, 致管壁增厚及深部成分的壞死崩解，形成粥樣物，并使動脈壁變硬,管腔狹窄及一系列繼發(fā)改變。受累部位：主要為大中動脈及彈力肌型動脈。湖北醫(yī)藥學院病理學教研室（一）危險因素 1、高脂血癥 2、高血壓 3、吸 煙 4 、繼發(fā)性高脂血癥 5、遺傳因素 6、其它因素（性別、年齡等）一、病因及發(fā)病因素湖北醫(yī)藥學院病理學教研室1.損傷應答學說 內(nèi)皮損傷 生長因子 單核巨噬細胞聚集 攝取脂質(zhì) 泡沫細胞（二）發(fā)病機制 湖北醫(yī)藥學院病理學教研室 2.脂質(zhì)滲入學

3、說 內(nèi)皮細胞通透性升高 脂質(zhì)沉積 巨噬、單核增生 泡沫細胞 脂紋、纖維斑塊脂質(zhì)滲入湖北醫(yī)藥學院病理學教研室3、單核巨噬細胞作用學說 1) 吞噬作用 單核巨噬泡沫細胞 2) 促增殖作用 激活巨噬生長、細胞因子SMC增殖 3) 參與炎癥與免疫 T-淋巴細胞巨噬細胞相互作用湖北醫(yī)藥學院病理學教研室1、脂 紋（fatty streak）2、纖維斑塊（fibrous plaque）3、粥樣斑塊（atheromatous plaque)4、繼發(fā)性病變(complicated lesion) 二、 病 理 變化 (一) 基 本 病 變AS形成對機體的影響湖北醫(yī)藥學院病理學教研室1. 主動脈粥樣硬化2. 冠狀

4、動脈粥樣硬化 3. 頸動脈及腦動脈粥樣硬化4. 腎動脈粥樣硬化固縮腎5. 四肢動脈粥樣硬化6. 腸系膜動脈粥樣硬化(二) 主 要 動 脈 的 病 變 back湖北醫(yī)藥學院病理學教研室病變特點：多發(fā)于血管的心壁側(cè)，呈新月性偏心狹窄 冠脈粥樣硬化及冠心病一.冠狀動脈粥樣硬化(coromary atherosclerosis)好發(fā)部位：主為左前降支，其次為右主干、左主干分 級：可分、共四級病變后果：心絞痛、心肌梗死等湖北醫(yī)藥學院病理學教研室 冠狀動脈性心臟?。╟oronary heart disease，CHD)，由于是因冠狀動脈缺血所引起,也稱缺血性心臟病(ischemic disease ,IH

5、D)。 二.冠狀動脈粥硬化性心臟病 是指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌功能性障礙和（或）器質(zhì)性病變。定 義：湖北醫(yī)藥學院病理學教研室心 絞 痛心肌梗死心肌纖維化冠狀動脈性猝死分 類 湖北醫(yī)藥學院病理學教研室 是冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增致心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧引起的臨床綜合征。(一)心絞痛（angina pectoris）表 現(xiàn)： 陣發(fā)性胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，可放射至心前區(qū)域左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或硝酸酯制劑可緩解或消失。湖北醫(yī)藥學院病理學教研室類 型： 1、穩(wěn)定型心絞痛 輕型，重體力勞動、心耗氧量增加時發(fā)作 2、不穩(wěn)定型心絞痛 臨床上不穩(wěn)定，進行性加重 3、變異

6、型心絞痛（又稱Prinzmetal心絞痛) 常在休息時或夜間發(fā)作，無明顯誘因湖北醫(yī)藥學院病理學教研室臨床表現(xiàn)：(二)心肌梗死（myocardial infarction,MI） 指冠狀動脈供血中斷，致供血區(qū)持續(xù)缺血缺氧而導致的較大范圍的心肌壞死。 1、劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能 完全緩解； 2、可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭。 3、進行性心電圖變化； 4、伴發(fā)熱、血清心肌酶活性增高；湖北醫(yī)藥學院病理學教研室一、心肌梗死類型1、內(nèi)膜下心肌梗死2、透壁性心肌梗死湖北醫(yī)藥學院病理學教研室 肉 眼 鏡 下6小時后 梗死灶蒼白色 心肌變性8-9小時 梗死灶土黃色 心肌凝固性壞死4 天

7、后 灶周充血出血帶 心肌壞死炎性反應，1 周 后 肉芽長入，呈紅色 出現(xiàn)肉芽組織2-3周后 陳舊性梗死呈灰白色 梗死灶機化，瘢痕形成2、心肌梗死病理變化湖北醫(yī)藥學院病理學教研室心肌梗死的生化改變 谷氨酸-草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶（SGOT）谷氨酸-丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）肌酸磷酸激酶（CPK）乳酸脫氫酶（LDH）尤以CPK對MI診斷有參考意義。心肌壞死后，酶釋放入血，致血中濃度升高：湖北醫(yī)藥學院病理學教研室 心力衰竭 心臟破裂 室壁瘤 附壁血栓形成 心源性休克 急性心包炎 心律失常 3、心肌梗死的合并癥 湖北醫(yī)藥學院病理學教研室臨床表現(xiàn)：心律失?；蛐牧λソ摺＃ㄈ┬募±w維化（myocardial fib

8、rosis）心肌纖維持續(xù)性和（或）反復加重的缺血缺氧所致。肉眼觀：心臟增大、心腔擴張,心壁伴有多灶性纖維條 塊, 心內(nèi)膜增厚并失去正常光澤。鏡 檢：彌漫性心肌纖維肌漿空泡化、多灶性心肌纖維 化，伴鄰近心肌萎縮和（或）肥大。湖北醫(yī)藥學院病理學教研室診斷冠狀動脈性猝死的條件 1、法醫(yī)學檢查排除自殺與他殺； 2、病理解剖學檢查除冠狀動脈中-重度粥樣硬化和相應心肌病變外,無其它致死性疾病。冠狀動脈性猝死（sudden coronary death） 較常見于中年男性，可發(fā)生于某種誘因作用后，如飲酒、勞累、吸煙、情緒激動時。湖北醫(yī)藥學院病理學教研室第二節(jié) 高血壓病(hypertension diseas

9、e) 原發(fā)性高血壓(高血壓病)是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高（高血壓）為主要表現(xiàn)的全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變。是我國最常見的心血管疾病，多見于中、老年人。湖北醫(yī)藥學院病理學教研室1、遺傳因素 （1）75%的高血壓具有遺傳素質(zhì) （2）基因的突變和變異等 Na+/K+泵功能 細胞內(nèi)Na+、K+升高細小A收縮，BP升高2、超重肥胖、高鹽膳食和飲酒3、社會心理因素4、體力活動5、神經(jīng)內(nèi)分泌因素 發(fā) 病 因 素 一、病因和發(fā)病機制湖北醫(yī)藥學院病理學教研室發(fā) 病 機 制1、遺傳機制 已公認為高血壓發(fā)生的基礎(chǔ)之一。遺傳模式為單基因遺傳模式和多基因遺傳模式，尤以后者為主。2、各種機制引起的

10、鈉水潴留、血管收縮等使血壓升高。（如RAAS、兒茶酚胺、內(nèi)皮素等）3、血管重構(gòu)機制 主要表現(xiàn)為外周血管壁增厚、管腔變小，外周阻力增加，血壓升高等。 湖北醫(yī)藥學院病理學教研室湖北醫(yī)藥學院病理學教研室 類 型 良性（緩進型）高血壓惡性（急進型）高血壓二、類型和病理變化湖北醫(yī)藥學院病理學教研室（一）良性高血壓（benign hypertension） 又稱緩進性高血壓（chronic hypertension），占高血壓病的95%，多見于中、老年人，病程長，進展緩慢，最終常死于心、腦病變。湖北醫(yī)藥學院病理學教研室1.功能紊亂期 全身細小動脈間歇性痙孿收縮,無器質(zhì)性病變2.動脈病變期 (1) 細小動脈

11、硬化 (2) 肌型小動脈硬化 (3) 大動脈硬化 病 理 變 化 湖北醫(yī)藥學院病理學教研室3. 內(nèi)臟病變期 (1) 心大 (2) 腎小 (3) 腦(出血) 高血壓腦病 腦軟化 腦破裂性出血 (4) 視網(wǎng)膜 病 理 變 化 湖北醫(yī)藥學院病理學教研室高血壓性心臟病代 償 期：心臟肥大 (向心性肥大)失代償期：心腔擴大 離心性肥大臨床表現(xiàn)： 1、病人可有心悸； 2、血壓持續(xù)升高，叩診心界向左下擴大； 3、心電圖示左室肥大及勞損，X線呈靴形心； 4、嚴重者可有心力衰竭表現(xiàn)。湖北醫(yī)藥學院病理學教研室原發(fā)性顆粒性固縮腎鏡 下：部分腎小球纖維化和玻變，腎小管萎縮、消失； 部分代償性肥大、擴張，間質(zhì)結(jié)締組織增

12、生、 淋巴細胞浸潤 鏡下。 肉眼觀： (原發(fā)性顆粒固縮腎)臨 床：可有輕至中度蛋白尿，并逐漸出現(xiàn)腎功能 衰竭表現(xiàn)。湖北醫(yī)藥學院病理學教研室原發(fā)性高血壓之腦 高血壓腦病 腦軟化腦軟化灶 腦出血腦破裂性出血 （好發(fā)部位、出血原因、臨床表現(xiàn)）湖北醫(yī)藥學院病理學教研室病 變：視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細動脈硬化。 眼底鏡：血管迂曲、反光增強、動靜脈交叉處靜脈受 壓，重者視乳頭水腫,視網(wǎng)膜滲血、出血。意 義：臨床上常通過眼底檢查判斷高血壓病的病變 程度及預后。原發(fā)性高血壓之視網(wǎng)膜湖北醫(yī)藥學院病理學教研室急進型高血壓（accelerated hypertension) 又稱惡性高血壓，多見于青少年，血壓顯著升高，

13、尤以舒張壓明顯，常大于230/130mmHg，病變進展迅速，較早出現(xiàn)腎衰竭。湖北醫(yī)藥學院病理學教研室 基 本 病 變 增生性小動脈硬化壞死性細動脈炎病變主要累及腎、腦和視網(wǎng)膜。 特征性病變：back湖北醫(yī)藥學院病理學教研室好發(fā)部位：心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下組織、腦和血管好發(fā)年齡：5-15歲，以6-9歲為發(fā)病高峰好發(fā)區(qū)域：寒冷潮濕地區(qū)第三節(jié) 風濕病(rheumatism) 是一種與A組溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應性疾病。主要累及全身結(jié)締組織，以形成風濕小體為其病理特征。湖北醫(yī)藥學院病理學教研室1、發(fā)病前1-2周有溶血性鏈球菌感染史2、病人血中抗“O”滴度增高（1:500u以上）3、抗菌素預防和治

14、療，可降低發(fā)病率及復發(fā)率4、發(fā)病與溶血性鏈球菌流行季節(jié)、區(qū)域一致一、病因與發(fā)病其發(fā)生與A組溶血性鏈球菌感染有關(guān)：但不是溶血性鏈球菌直接引起的 風濕病的發(fā)病機制仍不清楚，多傾向于抗體交叉反應學說。湖北醫(yī)藥學院病理學教研室二、基 本 病 理 變 化 根據(jù)病變發(fā)展過程,大致分為三期：1.變質(zhì)滲出期2.肉芽腫期有關(guān)名詞：風濕細胞 風濕小體3.纖維化期或硬化期湖北醫(yī)藥學院病理學教研室 三、風濕病的各器官病變 （一）風濕性心臟病 （rheumatic hear disease，RHD）1、風濕性心內(nèi)膜炎2、風濕性心肌炎3、風濕性心外膜炎風濕病的發(fā)病與進展湖北醫(yī)藥學院病理學教研室1.風濕性心內(nèi)膜炎（rheu

15、matic endocarditis）病變初期 瓣膜腫脹，間質(zhì)粘液樣變性和纖維素樣壞死。 病變主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最多見，其次為二尖瓣、主動脈瓣同時受累。病變后期 1，疣狀心內(nèi)膜炎 在瓣膜閉鎖緣形成單行排列、灰白色、粟粒大小疣贅 物，易機化，不易脫落。 2、心內(nèi)膜Mc Callum斑湖北醫(yī)藥學院病理學教研室2.風濕性心肌炎(rheumatic myocarditis)成 人 表現(xiàn)為灶性間質(zhì)性心肌炎 兒 童 表現(xiàn)為彌漫性間質(zhì)性心肌炎湖北醫(yī)藥學院病理學教研室漿液滲出為主 心包炎性積液（濕性心包炎）3、風濕性心外膜炎（rheumatic pericarditis）病 變：有多少不一的纖維素和（或

16、）漿液滲出臨 床：可有心前區(qū)疼痛或胸悶不適體檢有心包 磨擦音或心界擴大，心音遙遠等。纖維素滲出為主 （絨毛心,corvillosum）縮窄性心包炎 (constrictive pericarditis）湖北醫(yī)藥學院病理學教研室（二）風濕性關(guān)節(jié)炎（rheumatic arthritis）特 點：1、呈多發(fā)性、游走性、復發(fā)性；2、主要侵犯大關(guān)節(jié)； 3、局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛及功能障礙等；4、關(guān)節(jié)滑膜呈漿液及纖維素性炎的特點；5、愈復時，滲出液可完全吸收，不致關(guān)節(jié)變形。湖北醫(yī)藥學院病理學教研室（三）皮膚病變?nèi)?眼：淡紅色環(huán)狀紅暈，中央色澤正常，微隆起鏡 下：呈非特異性滲出性炎改變 1、環(huán)形紅斑（er

17、ythema annulare） 多見于兒童，為風濕活動的表現(xiàn)之一，具有診斷意義。2、皮下結(jié)節(jié)（subcutaneous nodules) 四肢大關(guān)節(jié)附近的伸側(cè)面皮下 肉 眼：圓形或橢圓形(0.5-2cm),質(zhì)硬，活動無壓痛結(jié)節(jié)。 鏡 下：中央為纖維素壞死，外周見放射狀排列的Aschoff細 胞和成纖維細胞及淋巴細胞。湖北醫(yī)藥學院病理學教研室（四）風 濕 性 動 脈 炎1、大小動脈均可受累；2、表現(xiàn)為血管壁纖維素樣壞死和淋巴細胞、單核細 胞浸潤，可有風濕小體形成； 3、后期血管壁纖維化而增厚，使管腔狹窄，并發(fā)血栓形成。湖北醫(yī)藥學院病理學教研室（五）風 濕 性 腦 病1、多見于5-12歲兒童，女

18、孩較多；2、主要病變?yōu)轱L濕性動脈炎和皮質(zhì)下腦炎；3、病變以大腦皮質(zhì)、基底核、丘腦及小腦皮質(zhì)明顯；3、累及錐體外系時，可出現(xiàn)小舞蹈癥。湖北醫(yī)藥學院病理學教研室 心瓣膜?。╲alvular vitium of the heart）是指心瓣膜因先天發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，引起全身血循障礙，是最常見的慢性心臟病之一。 第五節(jié) 心 瓣 膜 病湖北醫(yī)藥學院病理學教研室心臟正常血流動力學湖北醫(yī)藥學院病理學教研室二尖瓣狹窄（mitral stenosis）狹窄程度輕度22中度22重度小于2正常成人二尖瓣口面積約為5cm2隔膜型漏斗型（魚口狀）湖北醫(yī)藥學院病理學教研

19、室二尖瓣狹窄血流動力學血液流入左室受阻左心房代償性擴張肺靜脈血液回流受阻肺動脈壓升高右心代償性肥大右心室失代償性擴張體循環(huán)靜脈淤血湖北醫(yī)藥學院病理學教研室二尖瓣關(guān)閉不全（mitral insufficiency）收縮期，血液返流入左房左房容量增大，壓力升高左房代償性擴張肥大舒張期左室容量增加失代償，左心衰竭肺淤血、肺動脈高壓、右心肥大，右心衰竭，全身淤血二尖瓣關(guān)閉不全的肉眼觀PathologyTHANK YOU !湖北醫(yī)藥學院病理學教研室脂 紋湖北醫(yī)藥學院病理學教研室back湖北醫(yī)藥學院病理學教研室粥樣斑塊期湖北醫(yī)藥學院病理學教研室back粥樣斑塊期湖北醫(yī)藥學院病理學教研室 斑塊內(nèi)出血 斑塊破

20、潰 血栓形成 動脈瘤形成 管腔狹窄 鈣化湖北醫(yī)藥學院病理學教研室斑塊內(nèi)出血湖北醫(yī)藥學院病理學教研室血栓形成湖北醫(yī)藥學院病理學教研室鈣 化湖北醫(yī)藥學院病理學教研室 動 脈 瘤 形 成 back湖北醫(yī)藥學院病理學教研室back湖北醫(yī)藥學院病理學教研室back湖北醫(yī)藥學院病理學教研室 病變特點 多發(fā)于血管的心壁側(cè)，呈新月性偏心狹窄湖北醫(yī)藥學院病理學教研室分 級 可分、共四級湖北醫(yī)藥學院病理學教研室湖北醫(yī)藥學院病理學教研室好發(fā)部位 左前降支 右主干 左主干、左旋支、后降支 左心重于右心 大支重于小支 近端重于遠端 分支口重湖北醫(yī)藥學院病理學教研室back冠狀動脈粥樣硬化湖北醫(yī)藥學院病理學教研室心內(nèi)膜下

21、心肌梗死back湖北醫(yī)藥學院病理學教研室心肌透壁梗死back湖北醫(yī)藥學院病理學教研室心梗后8-9小時back湖北醫(yī)藥學院病理學教研室back湖北醫(yī)藥學院病理學教研室心梗后1-2天湖北醫(yī)藥學院病理學教研室心梗后4天back湖北醫(yī)藥學院病理學教研室心梗后1周back湖北醫(yī)藥學院病理學教研室標 準: 收縮壓 140 mmHg（18.4 kPa） 舒張壓 90 mmHg（12.0 kPa)原發(fā)性高血壓(占90%95%) 繼發(fā)性高血壓(占5%10%)分 類：高血壓是以體循環(huán)動脈壓升高為主要特點的臨床綜合征back特殊類型高血壓（妊高癥、高血壓腦?。┖贬t(yī)藥學院病理學教研室向心性肥大湖北醫(yī)藥學院病理學教研室向心性肥大湖北醫(yī)藥學院病理學教研室正 常向心性離心性雙室性湖北醫(yī)藥學院病理學教研室back湖北醫(yī)藥學院病理學教研室腎小動脈增生性硬化湖北醫(yī)藥學院病理學教研室back腎細動脈纖維樣壞死湖北醫(yī)藥學院病理學教研室1、風濕病發(fā)生在感染后2-3周，相當于抗體形成期2、組織內(nèi)和細菌培養(yǎng)均不能找到溶血性鏈球菌3、風濕病屬非化膿性炎，與溶血性鏈球菌感染不同證據(jù)是