第十章_大氣污染物的環(huán)境毒理學ppt課件

1、第九章 大氣污染物的環(huán)境毒理學 二次污染物的毒性往往比一次污染物大 第一節(jié) 顆粒物粒徑：0.001100m 降塵：粒徑10m 飄塵：粒徑10m 懸浮顆粒物：粒徑 100m 可吸入顆粒物：粒徑10m 一. 污染來源 自然來源：數量較大 人為來源：毒性、危害較大二. 理化性質 燃煤排放：灰褐色、球形、平滑，外表含A1、Si、 Fe、S等 燃油排放：黑色、不平，外表含Pb、V、Si、S等 冶金工業(yè)排放：紅褐色、金屬光澤、不規(guī)那么，含Fe、 Al、Mn等 建筑工業(yè)排放：灰色、形狀多樣，含Ca等 顆粒物沉降：100m 49h 1m 1998d 0.4m 120140d 0.1m 510y 呼吸道 鼻咽

2、氣管支氣管 肺泡 顆粒物在肺泡區(qū)堆積的百分率： 10m 0 5m 25 3.5m 50 2.5m 75 2m 100 成分復雜、很強的吸附性很多有害物質的載體 Pb、Cd、Ni、Mn、V、Br、Zn、多環(huán)芳烴等，主要 吸附在小于2m 顆粒物上 堆積在肺泡區(qū)的Pb，吸收率達70% 三. 體內代謝過程 維護構造 鼻腔阻留 氣管、支氣管粘膜粘附 纖毛細胞清掃 粒徑15m的粒子在支氣管各部堆積 粒徑lm的粒子大部分能到達肺泡堆積 到達肺泡的飄塵可被吞噬細胞吞噬 飄塵在支氣管樹內的運輸速度：1020mm /分 支氣管樹內的飄塵90%在1h內排到咽部 肺泡內的飄塵或含塵細胞： 咳出或咽入消化道 進入肺間質

3、 淋巴系統(tǒng) 隨血液保送 肺部長期堆積 纖維狀粉塵不易被吞噬 很難去除 四. 毒作用及其機理 1. 對呼吸系統(tǒng)的損害 慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺炎、肺 氣腫、肺水腫、纖維組織增生等 粒徑0.015m的顆粒物危害最大，引 起慢性阻塞性肺部疾病 2. 誘發(fā)心血管病、肺癌等 低氧血癥 肺性高血壓、肺心病 肺癌 刺激皮膚和眼睛、引起機體免疫功能下降 第二節(jié) 二氧化硫CO、 SO2、碳氫化合物、顆粒物、NOX中SO2約占15%一. 理化特性 中等毒性 在枯燥清潔大氣中停留12個星期： SO2 光化學過程 SO3 H2O H2SO4 在潮濕、含有雜質的大氣中1h： SO2 H2O H2SO3 Fe、Mn

4、H2SO4 SO3的毒性較SO2大10倍左右 二. 污染來源 含S燃料的熄滅占70% 含S礦物的開采、冶煉 含S原料的加工、消費過程 SO2：大氣對流層中平均濃度約0.6g/m3 城市上空濃度約0.053.00mg/m3 三. 體內代謝過程 1. 吸收 4090%被鼻腔和上呼吸道粘膜吸收 吸附于顆粒物外表的SO2可進入呼吸道深部 2. 分布 血液中：與蛋白質結合 氣管、肺、肺門淋巴結和食道中含量最高， 其次為肝、腎、脾等 3. 轉化和排泄 肝臟最多 SO2 SO3= 亞硫酸氧化酶 SO4= 隨尿排出 鉬：亞硫酸氧化酶活性中心元素 實驗動物低鉬食物或抗鉬劑鎢 正常動物 2350ppmSO2 活1

5、h 活3h 四. 毒作用及其機理 1. 對呼吸道的刺激作用 1mg/m3：嗅覺感知 4mg/m3：上呼吸道刺激病癥 50mg/m3，短期：高危人群出現超額死亡 300mg/m3：急性支氣管炎、喉頭水腫、聲帶痙攣、 自發(fā)性氣胸、縱膈氣胸，甚至死亡 1000mg/m3：立刻危及生命 吸入低濃度SO2： 氣管和支氣管收縮、呼吸道阻力添加 肺功能受損 影響呼吸道纖毛運動和粘液的分泌 短期吸入低濃度SO2：促進去除作用 長期吸入低濃度SO2：抑制去除作用 SO2平均濃度0.28mg/m3慢性支氣管炎患病率 吸入高濃度SO2：急性支氣管炎、肺水腫 吸入極高濃度SO2：窒息死亡 對SO2的敏感性與個體、呼吸

6、途徑、活動程度等有關 2. 對覺得器官和反射功能的影響 眼結膜、嗅覺細胞、大腦皮質 0.9mg/m3 SO2：腦電波阻斷、光敏感度添加， 暗順應抑制 3. 對代謝功能的影響 4. 致突變作用 尿嘧啶、胞嘧啶 SO3= 磺酸類產物 自在基SO3 、O2 5. SO2與顆粒物的結協(xié)作用 硫酸的刺激、腐蝕作用比SO2大420倍 隨顆粒物進入肺部的SO2： 隨血液分布全身各個器官 堆積在肺泡產生刺激和腐蝕作用第三節(jié) 一氧化碳一. 理化特性 大氣中停留：23年 二. 污染來源 含C物質不完全熄滅產生 汽車廢氣：CO 47% 近地面大氣CO天然背景值：0.125mg/m3三. 體內代謝過程 1. 吸收 與

7、血紅蛋白結合 碳氧血紅蛋白CO-Hb CO與血紅蛋白的親和力：比O2大200300倍 CO-Hb解離速度：O2-Hb的1/3600 CO-Hb抑制O2-Hb的正常解離 低氧血癥 CO-Hb濃度是空氣中CO濃度、接觸時間的函數 CO的吸收遵照氣體彌散規(guī)律 2. 分布 溶于血漿少數 與血紅蛋白結合大部分 與肌紅蛋白、細胞色素氧化酶等結合 3. 排泄 經肺排出 CO-Hb半減期：128409分鐘，平均320分鐘 CO的半減期與環(huán)境中氧分壓呈反比 吸入一個大氣壓的純氧，半減期：80分鐘 CO消除速度：雌性雄性四. 毒作用及其機理 對機體內呼吸的窒息作用 HbCO% = CO0.858t0.63/197

8、 CO：空氣中CO濃度mg/m3 t：接觸時間分鐘 CO-Hb濃度5%：視覺敏感度降低，行為、任務能 力受影響 7%：輕度頭痛 12%：中度頭痛、眩暈 25%：嚴重頭痛、眩暈 4560%：惡心嘔吐、認識模糊、昏迷 90%：死亡 1. 對神經系統(tǒng)的影響 CO-Hb濃度2%：時間區(qū)分才干發(fā)生妨礙 3%：警惕性降低 5%：光敏感度降低 吸入高濃度CO：腦缺氧、腦水腫、腦血循 環(huán)妨礙 猴子：0.2%CO 212分鐘，5天后出現遲發(fā)性 神經系統(tǒng)損害 CO影響神經遞質去甲腎上腺素、多巴 胺、 5-羥色胺等的含量及代謝 2. 對心血管系統(tǒng)的影響 20003000ppmCO CO-Hb2030% 心瓣膜病發(fā)病

9、率35.5% 兔：225mg/m3CO，2周，CO-Hb1618% 心肌退行性改動 大鼠：3375mg/m3CO，15分鐘 竇性心動過速、血壓下降、體溫下降 心臟功能改動 外周血管系統(tǒng)擴張 血管中類脂質堆積量添加 加重心血管病患者的病癥 3. 對代謝功能的影響 CO與細胞色素P450結合 降低微粒體混 合功能氧化酶的活力 CO與細胞色素a3結合 影響生物氧化過 程 CO影響某些代謝酶類活性 CO協(xié)助苯并芘致癌 4. CO對胚胎的影響 胎兒CO-Hb的半減期比母體長 妊娠大鼠：187.5mg/m3CO 仔鼠學習、 記憶功能受損5. CO的慢性毒作用第四節(jié) 氮氧化物 NO、NO2 N2O、N2O3

10、、N2O4、N2O5等 一. 理化特性 N2O笑氣 N2O3、N2O4、N2O5：易分解為NO、NO2 NO O2、O3 NO2 NO2 光、 O2 NO + O3二. 污染來源 自然來源：雷電、森林火災、火山迸發(fā)、 硝酸鹽復原 人為來源：燃料熄滅、汽車廢氣、某些生 產過程 室內污染來源：爐灶、吸煙 陸地環(huán)境自然本底值：5ppb 三. 體內代謝過程 經上呼吸道進入血液少 全身 侵入肺深部 HNO2、HNO3 肺部損害 吸收入血 NO2-、NO3- 從尿排出 經肺隨呼氣排出 四. 毒作用及其機理 1. NO NO NO-Hb NO2-、NO3- 從尿排出 NO與血紅蛋白的親合力：CO的1400倍

11、 O2的30萬倍 高濃度NO 高鐵血紅蛋白 NO2毒性： NO的45倍 安康男性呼吸道阻力添加： NO 20 ppm NO2 1.62ppm 可引起中樞神經系統(tǒng)損害、呼吸道損害 2. NO2 13ppm：嗅到 5ppm：呼吸道阻力添加 13ppm：對上呼吸道明顯刺激 100150ppm：喉頭水腫、呼吸困難、紫紺、 3060分鐘 窒息致死 肺部損害為主：猛烈的刺激與腐蝕作用 腎、肝、心臟等的損傷 1肺功能降低 呈現劑量效應關系 呼吸道疾病患者對NO2尤為敏感 安康者：1.0ppm 2h，肺功能目的正常 2.5ppm 2h，氣道阻力添加 慢性支氣管炎患者：1.62.0ppm 15分， 氣道阻力添加

12、 哮喘患者：0.1ppm 15分，氣道狹窄作 用加強 機理 直接腐蝕 肺組織細胞的脂質過氧化 肺膠原纖維變形 2呼吸器官形狀改動 纖毛零落，粘膜變性、壞死、零落，細 支氣管及肺泡上皮細胞增生、分泌亢 進，肺泡壁腫脹、肺泡腔擴展、肺氣 腫等 3生化目的異常 大鼠：1.0、2.3 ppm NO2 4天，谷胱甘肽 過氧化物酶 6.2ppm NO2，谷胱甘肽復原酶、 NADPH、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶 豚鼠：15ppm NO2 10星期， 40ppm NO2 4.5小時， 脾腎耗氧量，乳酸脫氫酶、醛縮酶 4對全身的危害作用 致死作用 大鼠、小鼠、豚鼠、家兔、狗：致死閾 濃度為4050ppm 免疫抑制造用 未接種過疫苗的小鼠：0.5ppm NO2 3個月，每天1小時2.0ppm 中和抗體、IgA IgM、IgG1、IgG2 NO2濃度動搖更容易影響免疫功能 小鼠：2.0ppm NO2約10個月，未見影響 0.5ppm NO2 3個月，每天1小時2.0ppm 中和抗體，免疫球蛋白濃度改動 機理 中和