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1、腎性骨病與血管鈣化的內(nèi)在聯(lián)系及干預(yù)骨的內(nèi)分泌作用腎性骨營養(yǎng)不良()與血管鈣化()的內(nèi)在聯(lián)系與的干預(yù)骨的內(nèi)分泌作用骨的內(nèi)分泌功能的構(gòu)造根底成纖維細胞生長因子()23的產(chǎn)生、作用與調(diào)節(jié)小結(jié)構(gòu)造根底一:成骨細胞與骨細胞構(gòu)造根底二:骨組織的血管23的產(chǎn)生23由成骨細胞與骨細胞分泌,作用于腎、甲旁腺等靶器官,增加尿磷排泄;并抑制1-羥化酶,減少1,25-() D3合成 23的作用:調(diào)節(jié)磷穩(wěn)態(tài)一FGF23 J, 2021 J, 202123調(diào)節(jié)磷穩(wěn)態(tài)二:患者血清異位鈣化安康人患者腎功能排泄23調(diào)節(jié)磷穩(wěn)態(tài)三:骨礦化 J 2006 J 2006 202123的作用:抑制1-羥化酶 J 202123的作用:抑制

2、合成與分泌J 200723的調(diào)節(jié)一:磷攝入J 200523的調(diào)節(jié)二:J 2007小結(jié)J 2007骨的內(nèi)分泌作用腎性骨營養(yǎng)不良()與血管鈣化()的內(nèi)在聯(lián)系與的干預(yù)腎性骨營養(yǎng)不良()與血管鈣化()病理類型及意義患者的特點與的內(nèi)在聯(lián)系:骨的內(nèi)分泌作用病理類型一:分類系統(tǒng)骨轉(zhuǎn)化骨礦化骨含量低轉(zhuǎn)化礦化不良低骨量正常轉(zhuǎn)化正常礦化正常骨量高轉(zhuǎn)化高骨量各型發(fā)生率的演變情況. . 2004. i913患者的特點閆鐵昆,林珊,中華內(nèi)科雜志,2021患者的機制是一個血管主動的、向成骨細胞轉(zhuǎn)分化過程患者血清鈣磷、的異常,骨密度與骨轉(zhuǎn)化的異常異常均參與了的發(fā)生開展、基質(zhì)蛋白、胎球蛋白A等骨調(diào)節(jié)分子也參與了向成骨細胞轉(zhuǎn)分

3、化的調(diào)節(jié)過程存在信號通路的激活是一個主動的、成骨樣過程. 2021閆鐵昆,林珊,中華腎臟病雜志,2021Cbfa-1OPNCol-1與信號通路激活. 2021von KossaHERANKL與的內(nèi)在聯(lián)系“骨-血管軸 假說一骨是機體最大的“鈣磷庫,骨通過23調(diào)節(jié)血磷,或在D3、降鈣素等作用下釋放或攝取鈣磷,調(diào)節(jié)血清鈣磷穩(wěn)定在患者,腎排泄鈣磷的能力受損,使骨對鈣磷的緩沖作用變得更為重要;骨23上調(diào),使活性D3合成減少,鈣磷代謝進一步紊亂血管壁因此成為病理性“鈣磷庫與的內(nèi)在聯(lián)系“骨-血管軸 假說二血管鈣化并非鈣磷被動沉積,而是主動攝取鈣磷、合成骨基質(zhì)的過程低轉(zhuǎn)化骨病患者,骨組織對鈣磷緩沖能力下降,導(dǎo)

4、致高鈣血癥及血管鈣化的發(fā)生高轉(zhuǎn)化骨病患者骨組織與血清磷、鈣的交換過程明顯加速,促進鈣、磷在血管壁鈣沉積 骨的內(nèi)分泌作用腎性骨營養(yǎng)不良()與血管鈣化()的內(nèi)在聯(lián)系與的干預(yù)與的干預(yù)針對與的干預(yù)與干預(yù)措施的“同與“異小結(jié)針對與的干預(yù):降低血磷靶目標低磷飲食磷結(jié)合劑 司維拉姆的多效性透析液鈣磷濃度、磷去除司維拉姆的多效性不含金屬和鈣、不可吸收、有多價陽離子,副作用較少抑制甲旁亢,改善纖維性骨炎不抑制,可增加低轉(zhuǎn)化性骨病患者骨形成率明顯改善去勢大鼠的骨質(zhì)疏松可螯合膽酸,調(diào)節(jié)脂代謝抑制氧化應(yīng)激,減輕內(nèi)膜斑塊損害其它措施治療甲旁亢補充1,25-()D3二磷酸鹽雌激素單克隆抗體二膦酸鹽為焦磷酸類似物,可結(jié)實結(jié)合羥基磷灰石,干擾骨形成與礦化與破骨細胞接觸后被吞噬,誘發(fā)破骨細胞凋亡,抑制骨吸收 在各期 (包括透析) 及腎移植患者中小樣本研究中發(fā)現(xiàn),可明顯延緩甚至阻斷血管鈣化的進展,并改善患者骨密度對于存在低轉(zhuǎn)化骨病風(fēng)險的晚期患者,建議在使用前行骨活檢單克隆抗體2021 與干預(yù)措施的“同與“異與干預(yù)措施的“同與“異硬性終點與替代終點 23是否可作為替代終點?小結(jié)血管鈣化是心血管事件與死亡率的重要預(yù)測因子,積極糾正血管鈣化對于患者的預(yù)后有重要意義由于對血管鈣化的影響,尤其是低轉(zhuǎn)化骨病與血管鈣化的密切聯(lián)系

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