圍術(shù)期支氣管痙攣的防治課件

1、 圍術(shù)期支氣管痙攣的防治 臨床表現(xiàn)急性支氣管痙攣首先表現(xiàn) 吸氣峰壓突然升高 ETCO2波形顯示一條長的上坡 呼出潮氣量減少 肺過度膨脹可以導(dǎo)致低血壓 聽診可聞及喘鳴支氣管壁平滑肌生理支氣管壁由平滑肌和軟骨板組成從氣管到肺泡管的氣道被平滑肌束斜行環(huán)繞平滑肌收縮導(dǎo)致氣道狹窄和縮短副交感神經(jīng)系統(tǒng)是支配氣道平滑肌緊張的 主要神經(jīng)元外源性或副交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿通過 激活氣道平滑肌上的M3毒蕈堿受體引起氣道收縮 術(shù)中支氣管痙攣的原因 術(shù)中支氣管痙攣的原因氣道操作和反射 不當(dāng)?shù)穆樽硭幬?類過敏/過敏反應(yīng) 反應(yīng)性氣道疾病 哮喘、 慢性阻塞性肺疾病（COPD） 氣道操作和反射 麻醉誘導(dǎo)引起的嚴(yán)重支氣管

2、痙攣 通常與氣管插管反應(yīng)有關(guān)支氣管痙攣70%發(fā)生于氣管插管期間氣管插管時(shí)沒有足夠的神經(jīng)肌肉阻滯 嗆咳可引起支氣管痙攣對(duì)氣道高反應(yīng)病人，氣管插管時(shí)通過加深麻醉 有助于將發(fā)生支氣管痙攣的可能性減至最小不當(dāng)?shù)穆樽硭幬?阿片類藥：瑞芬、嗎啡、杜冷丁阿曲庫銨等引起組胺釋放的肌松藥 新斯的明毒蕈堿作用也能引起支氣管痙攣 大于正常劑量的胃長寧（0.6mg） 或阿托品（1mg）可以預(yù)防 拮抗劑使用緩慢，給藥時(shí)間超過10-15min其他藥物類過敏/過敏反應(yīng)術(shù)中支氣管痙攣的治療病例男性61歲，右上肺癌，胸腔鏡手術(shù)高血壓、糖尿病、 40年吸煙史，1-2包/日雙肺呼吸音清、血?dú)庹Ｗ枞酝夤δ苷系K，F(xiàn)EV1 52.

3、6%,氣道阻力增高丙泊酚、舒芬、羅庫溴銨誘導(dǎo)，左39F雙腔管，定位好丙泊酚、瑞芬靜脈維持麻醉插管后，氣道壓41mmHg，ETCO250mmHg，波形斜形上升聽診雙肺哮鳴音（左側(cè)重），PaCO260mmHg，氧合正常停輸瑞芬、甲強(qiáng)龍80mg加深麻醉丙泊酚30-40ml/h,七氟烷3.5%/2L流量 氣道壓40min開始下降，60min降至26mmHg，ETCO2波形改善 聽診仍喘鳴，血壓略降低2hr后恢復(fù) 思考：術(shù)前有受體激動(dòng)劑的吸入治療強(qiáng)烈建議擇期手術(shù)前戒煙至少8周有支氣管痙攣可能的患者麻醉最關(guān)鍵是氣道操作 使用喉罩全麻或區(qū)域麻醉 氣管插管前加深麻醉 靜脈或氣管內(nèi)使用1-2/kg利多卡因避免使

4、用可誘發(fā)組胺釋放的藥物如卡肌寧、美維松、阿片類 靜脈麻醉藥氯胺酮通過非-受體機(jī)制 對(duì)氣道平滑肌具有直接和間接的松弛作用氯胺酮預(yù)防和治療支氣管痙攣的臨床數(shù)據(jù)大多是非對(duì)照的氯胺酮的副作用-幻覺、分泌物增多、交感神經(jīng)興奮氯胺酮在血管內(nèi)容量衰竭時(shí)，有利于血管舒縮的穩(wěn)定性丙泊酚、咪唑安定和依托咪酯在體外都松弛氣道平滑肌在減少喘鳴和氣道阻力方面，丙泊酚強(qiáng)于依托咪酯巴比妥類可能有直接的支氣管收縮作用鹵代烴（揮發(fā)性麻醉藥）揮發(fā)性麻醉藥對(duì)氣道平滑肌 都有直接或間接的松弛作用藥效有差異，七氟烷強(qiáng)于異氟烷、地氟烷和氟烷七氟烷和異氟烷劑量依賴性的支氣管擴(kuò)張地氟烷1MAC降低氣道阻力，2MAC氣道阻力升高吸入麻醉與氯胺酮和丙泊酚 前瞻性對(duì)照研究還沒有術(shù)后處理手術(shù)結(jié)束時(shí)理想狀態(tài)是無哮喘提前給予抗膽堿類藥物（阿托品）深麻醉下拔管（氣道反射恢復(fù)） 可防止清醒時(shí)支氣管痙攣利多卡因1.5-2mg/有利于減少氣道反射小結(jié)預(yù)防圍術(shù)期支氣管痙攣的策略用局部麻醉作為單獨(dú)或主要麻醉方式 減少氣道內(nèi)操作 盡量使用聲門上氣道裝置 插管時(shí)用利多卡因預(yù)處理 深度肌松和深麻醉下進(jìn)行 使用無組胺釋放的麻醉藥 考慮深麻醉下拔管 治療注意事項(xiàng)一旦支氣管痙