醫(yī)學專題急性中毒性血液系統(tǒng)損害

1、急性中毒性血液系統(tǒng)損害2016中國中毒年會記錄12021/7/19 星期一根據(jù)發(fā)病機制分類高鐵血紅蛋白血癥：苯的氨基硝基化合物，亞硝酸鹽。溶血反應：砷化氫，含溶血毒素的生物?？鼓饔茫嚎鼓饔玫臍⑹髣?。其他作用：慢性苯中毒，鉈，蛇毒毒素。22021/7/19 星期一根據(jù)物質來源分類職業(yè)性：砷化氫，硝基，硝基苯。藥物源性：利多卡因，磺胺類。植物源性：菌類，蓖麻子。生物源性：蛇毒，蜘蛛，馬蜂。32021/7/19 星期一職業(yè)性毒物溶血性貧血：砷化氫，苯胺，苯肼，有機磷農藥高鐵血紅蛋白血癥：苯胺，硝基苯，苯肼，硝基苯乙醚，一氧化氮，亞硝酸鹽。42021/7/19 星期一一、高鐵血紅蛋白血癥發(fā)病機

2、制：Fe2+氧化為Fe3+，不能與氧結合。高鐵血紅蛋白（MetHb）人體中正常值01%，如2%，即稱為高鐵血紅蛋白血癥。常見毒物：亞硝酸鹽，硝酸銀（燒傷用藥），硝基苯，乙酰苯胺，磺胺藥，利多卡因。52021/7/19 星期一高鐵血紅蛋白血癥的臨床表現(xiàn)疑診：無法用心肺功能異常解釋的紫紺，氧療無效。確診：誘因+MetHb含量測定?？砂l(fā)生血管外溶血：Heinz Body形成，損傷細胞膜，導致紅細胞在單核-巨噬細胞系統(tǒng)內阻留。62021/7/19 星期一高鐵血紅蛋白血癥的臨床表現(xiàn)1020%：無癥狀或輕微；30%：呼吸困難，惡心，心動過速；55%：呆滯，昏睡，心律失常，循環(huán)衰竭；70%：致死。72021

3、/7/19 星期一高鐵血紅蛋白血癥的治療1020%：停止接觸，觀察；20%：停止接觸，考慮使用亞甲藍；20%：停止接觸，亞甲藍12mg/kg靜推；注意事項：1、稀釋后緩慢注射；2、0.51h起效；3、1h后可重復；4、注射過快可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等副作用。82021/7/19 星期一二、中毒性溶血反應溶血反應分類：血管內溶血：紅細胞自身異常，急性起病，血清游離血紅蛋白40mg/L。血管外溶血：紅細胞外部異常，慢性起病，血清游離膽紅素增高。92021/7/19 星期一中毒性溶血反應的機制血管內溶血：非氧化劑類毒物，包括砷化氫，Cu中毒，生物毒素。血管外溶血：氧化劑類毒物，高鐵血紅蛋白形成。10

4、2021/7/19 星期一血管內凝血-臨床表現(xiàn)起病急，高熱，腰背及四肢酸痛，少尿或醬油色尿，面色蒼白，黃疸。實驗室檢查：直接征象：游離血紅蛋白40mg/L，血紅旦白尿，游離膽紅素增高，外周血涂片，紅細胞大小、形態(tài)各異，有紅細胞碎片。間接征象：急性腎損傷，網織紅細胞增多。112021/7/19 星期一血管內凝血-治療處理原發(fā)病。清除游離的血紅蛋白：血漿置換。保護腎功能：堿化尿液，擴容，血液凈化。早期激素沖擊。輸洗滌紅細胞。122021/7/19 星期一血管外凝血-臨床表現(xiàn)起病慢，皮膚鞏膜輕度黃染，肝脾腫大。血清總膽紅素增高，以游離膽紅素增高為主，結合膽紅素15%。肝功能損害。132021/7/1

5、9 星期一血管外凝血-治療同血管內凝血治療。重度貧血可輸洗滌紅細胞。142021/7/19 星期一三、抗凝血作用-抗凝血類殺鼠劑機制：抑制Vit K1的還原，導致凝血因子2、7、9、10的合成障礙。1,3茚滿二酮類：敵鼠、氯敵鼠、殺鼠酮。4-羥基香豆素類：溴敵隆、殺鼠靈、殺鼠醚。152021/7/19 星期一抗凝血類殺鼠劑-中毒癥狀輕度中毒：鼻衄、牙齦出血、皮膚淤癍、紫癜。中度中毒：在輕度中毒基礎上，出現(xiàn)下列之一：血尿、便血、陰道流血、球結膜出血。重度中毒：出現(xiàn)危及生命的情況，如 消化道大出血、顱內出血、大咯血。162021/7/19 星期一抗凝血類殺鼠劑-治療消化道洗消。特效解毒藥物：早期、

6、足量應用Vit K1。輕、中度中毒：1020mg/次，24次/日。重度中毒：2040mg/次，34次/日。監(jiān)測PT INR，待其恢復正常再減量，常用數(shù)周。172021/7/19 星期一抗凝血類殺鼠劑-治療其他止血措施：早期激素沖擊。重度中毒：新鮮血漿、凝血酶原復合物、冷沉淀。182021/7/19 星期一四、砷化氫中毒砷化氫中毒是指在職業(yè)活動中，短期內吸入較高濃度砷化氫氣體所致的以急性血管內溶血為主的全身性疾病，嚴重者可發(fā)生急性腎功能衰竭。發(fā)病機制：吸入中毒，進入血液，砷-血紅蛋白形成，紅細胞內還原性谷胱甘肽下降，過氧化氫蓄積，細胞膜破裂，溶血，AKI。192021/7/19 星期一砷化氫中毒

7、-臨床表現(xiàn)早期（3060min）：乏力、頭痛、發(fā)熱、腰背部酸痛、呼吸困難。溶血-數(shù)h即可發(fā)生，持續(xù)至4天；2448h急性腎損傷：血清游離血紅蛋白2g/ml外周血涂片：紅細胞大小、形態(tài)各異，紅細胞碎片，堿性染色可見Heinz小體、影細胞。202021/7/19 星期一砷化氫中毒-臨床表現(xiàn)骨髓像正常。Coombs試驗（抗人球蛋白試驗-自身免疫性溶血性貧血）、Hams試驗（酸溶血試驗-陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿）、紅細胞滲透脆性試驗正常。尿檢：46h后棕色、紅色，蛋白2+，游離Hb。212021/7/19 星期一砷化氫中毒-臨床表現(xiàn)特征性皮膚：青銅色。中樞神經系統(tǒng)：早期頭痛，數(shù)天內煩躁、記憶力減退、定向力障礙、焦慮。肝損害：右上腹痛、肝大、球蛋白增高、轉氨酶增高、PT延長。骨骼肌損害：疼痛、抽搐、血Ck增高、尿MYO。222021/7/19 星期一砷化氫中毒-治療清除自