醫(yī)學(xué)資料：傳染病學(xué)之致青春版

1、傳染病整理致青春版第一章 總論傳染?。翰≡⑸锖图纳x感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可造成流行的疾病。（傳染性，流行性）感染性疾病：由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。傳染病學(xué)：研究傳染病和寄生蟲病在人體內(nèi)外環(huán)境中發(fā)生發(fā)展傳播及防治的一門科學(xué)。1.（1個(gè)概念）感染：病原體對(duì)人體的一種寄生過程，也是病原體和人體之間相互作用，相互斗爭(zhēng)的過程。（首發(fā)，重復(fù)，重疊，混合，繼發(fā)性）2.（2個(gè)作用）：感染過程中病原體的作用（致病力）：侵襲力；毒力；數(shù)量；變異性感染過程中免疫應(yīng)答作用：1）非特異性免疫：天然屏障，吞噬作用，體液因子 2）特異性免疫：cell免疫（Tc介導(dǎo)）；體液

2、免疫（Bc介導(dǎo)）Ig可分為5類：IgM：最大，出現(xiàn)早，時(shí)間短，近感標(biāo)志；IgG：含量多（80%），出現(xiàn)晚，時(shí)間長(zhǎng)，既往感染標(biāo)志；IgA：血清型分泌型局部抗體，呼吸道和消化道黏膜局部抗體；IgE：變態(tài)反應(yīng)、寄生蟲感染；IgD：作用欠清，與過敏有關(guān)；3.（3個(gè)必備因素）感染三要素：病原體（致病力），人體（免疫力），環(huán)境4.（5種表現(xiàn)）感染過程的五表現(xiàn)（感染譜）：（1）清除病原體：非特異和特異免疫兩道防線；（2）隱性感染：無臨表，只產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答康復(fù)or健康攜帶；（3）顯性感染：有臨表，可通過特異性免疫應(yīng)答康復(fù)or恢復(fù)期攜帶or死；（4）病原攜帶狀態(tài)：病原體：帶病毒者、帶菌者、帶蟲者；感染過程：

3、潛伏期攜帶者、恢復(fù)期攜帶者、慢性攜帶者；時(shí)間：急性攜帶 3M ( 乙肝 6M )特點(diǎn)：無臨床表現(xiàn)；向外排病原體，充當(dāng)傳染源；慢性病原攜帶者罕見：甲肝，登革熱，流感；（5）潛伏性感染：無臨床表現(xiàn)；不向外排病原體，不充當(dāng)傳染源；5. 傳染病發(fā)病機(jī)制：發(fā)生發(fā)展：入侵定位排出；組織損傷機(jī)制：直接損傷，毒素作用，免疫損傷；重要病理生理變化：發(fā)熱，代謝改變。6. 流行過程基本條件：傳染源：病原體已在體內(nèi)生長(zhǎng)、繁殖并能將其排出體外的人和動(dòng)物。 患者，隱形感染者，病原攜帶者，受感染動(dòng)物； 傳播途徑：呼吸道，消化道，接觸，蟲媒，血液、體液； 人群易感性：對(duì)某種傳染病缺乏特異性免疫力的人為易感者；影響流行過程的因

4、素：自然，社會(huì)；（易感性升高：免疫預(yù)防，流行或隱性感染后；易感性降低：新生兒增加，易感人群的遷入，免疫力的自然消退，免疫人口的死亡）7. 自然疫源性傳染?。ㄈ双F共患?。耗承┳匀簧鷳B(tài)環(huán)境為傳染病在野生動(dòng)物之間的傳播創(chuàng)造良好條件，如恙蟲病和鉤體病，人類進(jìn)入這些地區(qū)時(shí)也可受感染。（腎鉤恙乙出登）8. （1）傳染病4大基本特征：病原體；傳染性；流行病學(xué)特征；感染后免疫（持久：麻疹脊髓灰質(zhì)炎，乙腦；短暫：流感，菌?。蝗比纾喝湎x?。?； （2）臨床特點(diǎn)：病程發(fā)展的階段性：潛伏期，前驅(qū)期，癥狀明顯期，恢復(fù)期； （潛伏期：從病原體侵入人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時(shí)間。） 常見癥狀與體征：發(fā)熱，發(fā)疹，毒血癥

5、狀，單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)反應(yīng)； （發(fā)疹順序：水仙花莫悲傷；麻疹：特殊；水痘：向心性；天花：離心性）9. 傳染病的預(yù)防：指導(dǎo)方針：“預(yù)防為主”；兩個(gè)原則：“防止結(jié)合，分類管理”；中華人民共和國(guó)傳染病防治法，3類，37種。（1）管理傳染源：甲類：鼠疫和霍亂。強(qiáng)制管理的傳染病。城鎮(zhèn)發(fā)現(xiàn)2h內(nèi)，農(nóng)村6h內(nèi)。 乙類：25種，嚴(yán)格管理的傳染病。城鎮(zhèn)發(fā)現(xiàn)6h內(nèi)，農(nóng)村12h內(nèi)。 丙類：10種，監(jiān)測(cè)管理的傳染病。發(fā)現(xiàn)24h內(nèi)。如流感。 責(zé)任報(bào)告人：凡執(zhí)行職務(wù)的醫(yī)療保健人員、衛(wèi)生防疫人員。（2）切斷傳播途徑：隔離和消毒。（3）保護(hù)易感人群：改善營(yíng)養(yǎng)、鍛煉身體和提高機(jī)體非特異性免疫力；預(yù)防接種提高人群主動(dòng)或被動(dòng)特異性

6、免疫力。（特異性主動(dòng)免疫：疫苗菌苗類毒素；特異性被動(dòng)免疫：抗毒素丙種球蛋白HBIG；）（乙中SARS-傳染性非典型肺炎；肺炭疽，人感染高致病性禽流感，灰髓炎，必須采取甲類的報(bào)告，控制措施）。第三章 病毒感染性疾病第一節(jié) 病毒性肝炎（一）概述：1. 病毒性肝炎是由嗜肝病毒感染引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。2. 甲戊型：糞-口途徑，臨床以急性肝炎為主，尚未有慢性或攜帶者。乙丙丁型：體液傳播，以慢性肝炎多見，可發(fā)展為肝硬化和原發(fā)性肝癌。 肝炎病毒：HAV，HBV，HCV，HDV，HEV（二）病毒學(xué)特征：1. 甲型肝炎病毒：?jiǎn)喂烧準(zhǔn)雀蜶NA 病毒，體外抵抗力較強(qiáng)（1005min滅活）；僅

7、有一個(gè)抗原抗體系統(tǒng)，HAV-IgM：3-6m，急性感染；HAV-IgG：多年，保護(hù)性抗體；2. 乙型肝炎病毒：嗜肝DNA病毒。存在三種形式顆粒：大球形顆粒（Dane顆粒）：包膜（HBsAg）與核心（DNA、DNAP、HBcAg、HBeAg）；小球形顆粒；管形顆粒。 乙肝三對(duì)抗原抗體系統(tǒng)及意義：（1）表面抗原與表面抗體（是否感染HBV，有無免疫力，是否需要接種疫苗） HBsAg：包膜，抗原性，本身無傳染性，存在于血液體液中，HBV感染后最早出現(xiàn)的血清標(biāo)志物。（+）提示HBV現(xiàn)癥感染。 HBsAb（抗-HBs）：恢復(fù)期出現(xiàn)，保護(hù)性抗體，（+）提示對(duì)HBV有免疫力，（-）易感 （中和抗體，免疫力指標(biāo)

8、）（2）核心抗原與核心抗體（與HBV復(fù)制狀態(tài)有關(guān)） HBcAg：HBV核心成分之一，抗原性最強(qiáng)，反映病毒復(fù)制的直接、特異指標(biāo)。 HBcAb（抗-HBc）：窗口期，抗-HBc-IgM（+）：急性期或慢性活動(dòng)期；抗-HBc-IgG（+）：急性恢復(fù)期或既往感染。（3）e抗原與e抗體（與傳染性有關(guān)） HBeAg：一般僅見于HBsAg（+）血清，HBV活動(dòng)性復(fù)制和傳染性強(qiáng)的重要標(biāo)志，乙肝抗病毒治療效果的重要評(píng)估指標(biāo)。 HBeAb（抗-HBe）：急性自限性感染于HBeAg陰轉(zhuǎn)后，抗-HBe與抗-HBs同時(shí)出現(xiàn)。提示HBV復(fù)制減少，傳染性下降。 表面：現(xiàn)癥感染/免疫力/接種疫苗;e抗原e抗體：傳染性；核心：

9、HBV復(fù)制狀態(tài)。 乙肝兩對(duì)半常見模式HBsAgHBsAbHBeAgHBeAbHBcAb臨床意義過去和現(xiàn)在未感染過HBV+注射過乙肝疫苗；既往感染；假陽性+急性或慢性乙肝感染。提示HBV復(fù)制，傳染強(qiáng)。大三陽！+急性HBV感染趨向恢復(fù)；慢性HBsAg攜帶者；傳染性弱。小三陽！+急性HBV感后康復(fù)+既往感染，有免疫力。HBV感染，恢復(fù)期。+既往感染未能測(cè)出抗-HBs；恢復(fù)期HBsAg已消，抗-HBs尚未出現(xiàn)；無癥狀HBsAg攜帶者+急性HBV感染；慢性HBsAg攜帶者；傳染性弱3. 丙肝：發(fā)達(dá)；血清中含量極微；高度遺傳變異性（基因型10）；血清標(biāo)志物：抗HCV-IgM，抗HCV-IgG（非保護(hù)性抗體

10、）；分子生物學(xué)標(biāo)志物：HCV-RNA反映感染復(fù)制；4. 丁肝：HDV缺陷病毒。必須依賴DNA病毒復(fù)制。（三）流行病學(xué)特征：1. 傳染源：患者和亞臨床患者；2. 傳染期：甲肝：病前2w病后1w；乙肝：較長(zhǎng)；（嬰兒是乙肝最危險(xiǎn)的易感者）3. 傳播途徑：甲、戊：隱性感染者，其次是急性期患者，糞-口；乙、?。杭?、慢性乙型肝炎患者和病毒攜帶者，乙型：注射途徑（經(jīng)典）+母嬰傳播+性接觸傳播；丙：急、慢性患者和無癥狀病毒攜帶者，輸血途徑（輸血后肝炎）+社區(qū)獲得性（非輸血途徑）；(出生后12h內(nèi)注射HBIG和乙肝疫苗可接受HBsAg(+)的母乳喂養(yǎng))。（四）發(fā)病機(jī)理：1. 甲肝：以免疫介導(dǎo)的肝損傷為主本身無細(xì)

11、胞致病性；乙肝：HBV在體內(nèi)的復(fù)制過程逆轉(zhuǎn)錄過程；HBV損傷肝細(xì)胞的機(jī)理：以細(xì)胞免疫介導(dǎo)的肝損傷為主（靶抗原HBcAg主+HBe）；臨床轉(zhuǎn)歸與免疫的關(guān)系：正常急肝/低下慢肝/亢進(jìn)重肝；HBV感染與HCC的關(guān)系：基因整合；丙肝：HCV與HCC的關(guān)系：慢性肝炎肝硬化肝細(xì)胞癌（三步曲）2. 慢性乙型肝炎：三階段：免疫耐受階段免疫清除階段免疫殘留期3. 病理生理：黃疸，肝性腦病，出血，急性腎功能不全，肝肺綜合征，腹水（五）臨床表現(xiàn)：1. 病毒性肝炎分為：急性肝炎（急性黃疸型肝炎和急性無黃疸型肝炎）；慢性肝炎：輕中重度；重型肝炎（急性，亞急性，慢性）；淤膽型肝炎；肝炎肝硬化。2. 急性黃疸型肝炎：黃疸前

12、期（5-7d）：急起病、畏寒、發(fā)熱、乏力；全身食欲不振、厭油，（甲肝為例） 惡心、嘔吐；尿色漸加深。黃疸期（26周）：上述癥狀緩解；鞏膜和皮膚黃染（2周內(nèi)達(dá)高峰）；肝腫大，部分伴脾臟腫大；肝功能明顯異常?；謴?fù)期（2周4月，平均1月，總病程約2-4m）：黃疸消退，癥狀減輕或消失；肝脾回縮，肝功能漸復(fù)正常3. 慢性肝炎：輕度：病情較輕，反復(fù)癥狀；肝稍大輕痛，輕度脾大；肝功能指標(biāo)僅1或2項(xiàng)輕度異常； 中度：居于輕度和重度之間； 重度：有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，肝脾腫大、 伴有慢性肝病特征。白蛋白、 膽紅素、PTA明顯異常（1/3）4. 重型肝炎（肝衰竭）：九大表現(xiàn)：黃疸迅速加深17.1mol/L；嚴(yán)重

13、消化道癥狀；肝臟進(jìn)行性縮??；肝臭；腹水，鼓腸；肝腎綜合征；嚴(yán)重出血傾向PTA171mol/L；（血氨；血糖；血漿膽固醇；補(bǔ)體；）PTA凝血酶原時(shí)間檢測(cè)：6M）。5%-20%發(fā)生率。7. 實(shí)驗(yàn)室檢查：（1）血象：WBC；（2）腦脊液檢查：顱壓升高（CSF外觀清亮or稍渾濁），蛋白（+）-（+）；WBC50-500106/L；（3）血清學(xué)檢查：特異性IgM抗體測(cè)定：早期診斷標(biāo)準(zhǔn)，補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)，血凝抑制試驗(yàn)； CSF檢查：化膿性：流腦為代表；漿液性：乙腦、結(jié)腦；出血性：蛛網(wǎng)膜下腔出血8. 治療：尚無特效的抗病毒治療藥物。采取對(duì)癥和支持治療。過“三關(guān)”：高熱：物理、藥物降溫；抽搐：去除病因及鎮(zhèn)靜止痙；

14、呼吸衰竭：（1）一般治療：隔離飲食輸液護(hù)理；（2）對(duì)癥治療：高熱（30/物理降溫/藥物降溫：消炎痛）；驚厥；呼衰：中樞興奮，吸氧等；（3）中醫(yī)中藥：安宮牛黃素；(4)恢復(fù)期治療：ATP，針灸，推拿，理療，高壓氧等。9. 預(yù)防：以防蚊、滅蚊及預(yù)防接種為主的綜合措施?？刂魄袛啵ǚ牢脺缥茫┍Ｗo(hù)（乙腦疫苗）第十一節(jié) 登革熱1. 登革熱：由登革病毒引起的有伊蚊傳播的急性傳染病，臨床特點(diǎn)為突起發(fā)熱，全身肌肉、骨、關(guān)節(jié)痛，極度疲乏，皮疹，淋巴結(jié)腫大及白細(xì)胞減少。（僅次于瘧疾的重要傳染病， 窮親戚）；2. 流行病學(xué)：傳染源：患者和隱性感染者（無病毒攜帶）；傳播途徑：埃及伊蚊，白紋伊蚊；易感人群：新流行區(qū)普遍，

15、地方性流行區(qū)兒童；流行特征：熱帶亞熱帶，夏季雨季。免疫力：同型：長(zhǎng)期（40y以上）；異型：短期交叉保護(hù)性免疫（6-9m）；（不同蚊子致病：按蚊瘧疾；伊蚊登革熱，黃熱病；庫蚊流腦，絲蟲病；）3. 發(fā)病機(jī)制：DV單核吞噬cell系統(tǒng)血循環(huán)病毒血病（發(fā)熱頭痛）免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體使血管通透性導(dǎo)致皮疹 or 骨髓抑制導(dǎo)致WBC，PLT而出血4. 病理解剖：肝腎心腦退行性變，組織出血，皮疹內(nèi)小血管病變5. 臨床表現(xiàn)：（潛伏5-8d）PPT picture（1）典型登革熱：1發(fā)熱：急起，高熱，短程，雙峰馬鞍熱，毒血癥狀：骨肌肉關(guān)節(jié)痛（斷骨熱），極度疲乏，消化道癥狀。2皮疹：多型性，階段性。皮膚充血（早），斑

16、丘疹或麻疹樣（后）；3出血：5-8d。不同部位出血，如鼻腔，牙齦，消化道，皮膚。癢感不脫屑。4肝脾、淋巴結(jié)腫大（2）輕型登革熱：低熱，疼痛輕，皮疹少，出血少，淋巴結(jié)腫大，病程短。常被忽視。（3）重型登革熱：典型登革熱3-5d腦膜炎，大出血+休克死于中樞性呼吸衰竭或出血性休克；6. 并發(fā)癥：急性血管內(nèi)溶血，心肌炎、肝腎損害、眼部病變等7. 實(shí)驗(yàn)室檢查：WBCPT；血清特異性IgM抗體檢測(cè)（陽性or雙份血清：4倍增高有確診意義）；病毒分離（+），核酸檢測(cè)：RT-PCR（快速診斷及血清型鑒別）8. 治療：一般治療（隔離期）；對(duì)癥治療（最主要）：毒血酌用腎上腺皮質(zhì)激素；9. 預(yù)防：控制切斷：防蚊滅蚊1

17、0. 預(yù)后：自限性；11. 登革出血熱：登革熱嚴(yán)重類型，分為無休克的登革出血熱DHF和登革休克綜合征DSS。（1）臨床表現(xiàn)：典型登革熱極期+加重癥狀；DHF：僅有出血；DSS：出血+休克；（2）治療應(yīng)加強(qiáng)支持治療和對(duì)癥治療。抗休克不宜輸全血（加重血液濃縮）。預(yù)防重點(diǎn)：防蚊消滅伊蚊。第十四節(jié) 狂犬?。炙Y）1. 狂犬?。河煽袢《疽鸬那址钢袠猩窠?jīng)系統(tǒng)為主的急性人獸共患傳染病。由病獸以咬傷方式傳人，臨表為特有的恐水，怕風(fēng)，恐懼不安，咽肌痙攣，進(jìn)行性癱瘓。100%死！2. 流行病學(xué)：傳染源：帶狂犬病毒的動(dòng)物，主要是病犬；傳播途徑：咬傷，傷口黏膜感染3. 發(fā)病機(jī)制：組織內(nèi)病毒小量增殖期：肌細(xì)胞停留

18、3d入侵末梢N；侵入中樞N期；向各器官擴(kuò)散期4. 病理變化：主要是急性彌漫性腦脊髓炎，以海馬回、腦干、小腦損害最為明顯。 鏡下：具特征性的病變是嗜酸性包涵體，內(nèi)基（尼氏）小體5. 臨床表現(xiàn)：前驅(qū)期：低熱，頭痛，全身不適，暴露部位疼痛或感覺異常，出現(xiàn)蟻?zhàn)吒校?興奮期：高度興奮，恐怖，恐水（本病特征），怕風(fēng)，流涎，多汗，心率血壓 麻痹期：患者漸趨平靜，反應(yīng)減弱或消失，進(jìn)入全身弛緩性癱瘓。迅速出現(xiàn)心衰、呼衰死亡。6. 實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC，輕度蛋白尿，抗原檢查，病毒分離，內(nèi)基小體檢查，核酸測(cè)定7. 治療：隔離患者；對(duì)癥綜合治療（為主）；抗病毒治療8. 預(yù)防：管理傳染源；傷口處理：擠壓傷口徹底沖洗消毒傷

19、口尚要注意預(yù)防破傷風(fēng)及細(xì)菌感染；疫苗接種；免疫球蛋白注射第十五節(jié) 艾滋病1. 艾滋病：即獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS），由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性傳染病。臨床特點(diǎn)：發(fā)病緩慢，多系統(tǒng)損害，病死率高。2. 病原學(xué)：HIV：?jiǎn)捂淩NA病毒。特性：嗜淋巴細(xì)胞性，嗜神經(jīng)性，高度遺傳變異性。分型：HIV-1,HIV-2；不耐熱及干燥消毒劑敏感耐紫外線；3. 流行病學(xué)：傳染源：HIV感染者（無癥狀攜帶者）和艾滋病病人；傳播途徑：性接觸（主要）、血液和血制品、母嬰傳播，其他；（有效性：血母性；重要性：性母血）；易感人群：男同，性亂交者，靜脈藥癮者，血友病和多次輸血者，父母是HI感染者的兒女；4.

20、發(fā)病機(jī)制：病毒侵犯破壞CD4+T淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞免疫功能嚴(yán)重缺陷，最終并發(fā)各種機(jī)會(huì)性感染和腫瘤。5. 臨床特點(diǎn)：（1）急性期（血清轉(zhuǎn)換期）：類血清病癥狀，持續(xù)314天左右，血檢可查出HIV RNA及p24 抗原，血病毒含量高。窗口期：從HIV感染到血清抗-HIV轉(zhuǎn)陽，這一段時(shí)間稱為窗口期。輸血傳播2-8周，性傳播2-3個(gè)月。30天陽轉(zhuǎn)達(dá)90%，98%在6個(gè)月之內(nèi)陽轉(zhuǎn)。（2）無癥狀期（艾滋病前期）：2-10年。被感染者無癥狀，自覺良好；血病毒含量低；血HIV抗體陽性、HIV-RNA 陽性；T細(xì)胞總數(shù)、CD4 +T細(xì)胞可在正常范圍。（3）艾滋病期：為感染HIV 后的最終階段。病人CD4+T淋

21、巴細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯下降，多70%，維持?jǐn)?shù)月。 O抗體1/80，H抗體1/160。肥達(dá)氏反應(yīng)有重要輔助診斷價(jià)值，不能確診。并發(fā)癥：腸出血（最常見）；腸穿孔（最嚴(yán)重）；中毒性肝炎（傷寒肝炎）；中毒性心肌炎；支氣管炎及肺炎；治療：一般治療：消毒隔離，休息護(hù)理，飲食；對(duì)癥治療：降溫措施（物理），便秘（低壓灌腸），腹脹（禁用新斯的明），腹瀉（別吃鴉片），腎上腺皮質(zhì)激素（地塞米松）；病原治療：喹喏酮類（首選）第四節(jié) 霍亂霍亂：甲類傳染病，有霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，由于腹瀉嘔吐（核心癥狀），可引起脫水，肌肉痙攣，嚴(yán)重者導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭和急性腎衰竭。病原學(xué)：G-，有鞭毛，見穿梭狀運(yùn)動(dòng)，致病力：鞭毛運(yùn)動(dòng)、粘蛋

22、白溶解酶、黏附素；霍亂腸毒素（外毒素）和內(nèi)毒素。 分三群：O1群霍亂弧菌（主要致病菌：古典生物型和埃爾托生物型，依O抗原分小川型，稻葉型，彥島型）；非O1群霍亂弧菌：O139型霍亂弧菌；不典型O1群霍亂弧菌；流行病學(xué)：傳染源: 病人和帶菌者；傳播途徑: 污染的水或食物通過消化道傳播；易感性: 普遍易感；O139霍亂流行特征：地區(qū)性，季節(jié)性（夏秋季），無家庭聚集性發(fā)病機(jī)制：霍亂弧菌粘附于小腸上皮細(xì)胞產(chǎn)生霍亂腸毒素cell內(nèi)cAMP刺激隱窩cell和抑制絨毛cell導(dǎo)致嚴(yán)重水樣腹瀉or 杯狀cell、膽汁導(dǎo)致“米泔水”樣 水和電解質(zhì)紊亂：等滲性脫水；代酸；急腎衰；低鉀癥臨床表現(xiàn)：吐瀉期：腹瀉（第一

23、癥狀）：“米泔水樣”便，無發(fā)熱、腹痛、里急后重；嘔吐 脫水期：脫水；肌肉痙攣：腓腸肌和腹直肌；低血鉀：肌張力，腱反射；尿毒癥、酸中毒：呼吸增快，意識(shí)障礙；循環(huán)衰竭：低血容量休克； 恢復(fù)期或反應(yīng)期：脫水糾正后癥狀逐漸好轉(zhuǎn)尿量增加，脈搏及血壓恢復(fù)正常。實(shí)驗(yàn)室檢查：糞便培養(yǎng)霍亂弧菌（+）；每天腹瀉3次以上均需進(jìn)行霍亂弧菌培養(yǎng)；血清學(xué)檢查：抗菌抗體、抗毒素抗體，恢復(fù)期/發(fā)?。?倍以上升高； 病原學(xué)檢查：動(dòng)力試驗(yàn)和制動(dòng)試驗(yàn)（+）快速診斷方法； 增菌培養(yǎng)：提高檢出率，確診方法治療：及時(shí)足量補(bǔ)液，糾正脫水、酸中毒及電解質(zhì)失衡，使心功能改善。 補(bǔ)液：靜脈（早期迅速足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補(bǔ)鈣，見尿補(bǔ)鉀）

24、重度；口服（ORS）輕中度脫水； 抗菌治療：首選：喹諾酮類（縮短病程、減少腹瀉和迅速從糞便清除病原菌）預(yù)防：控制感染源：隔離至癥狀消失后6d，并隔日糞便培養(yǎng)1次，連續(xù)3次陰性切斷傳播途徑提高人群免疫力第六節(jié) 細(xì)菌性痢疾（菌?。┚。河芍举R菌屬引起的腸道傳染病。主要病理變化為直腸、乙狀結(jié)腸的炎癥與潰瘍，以腹痛、腹瀉、里急后重、排粘液膿血便（核心癥狀）為特征，可伴有發(fā)熱及全身毒血癥狀。嚴(yán)重者可出現(xiàn)感染性休克和中毒性腦病。病原學(xué)：G-，無鞭毛，分A痢疾氏（致病最強(qiáng)） B福氏 C鮑氏 D宋內(nèi)氏； 四種均能產(chǎn)生內(nèi)毒素，A有外毒素（腸毒素，N毒素，cell毒素）流行病學(xué)：傳染源：急慢性菌痢病人和帶菌者；途

25、徑：糞-口傳播；人群易感性：普遍易感，短暫不穩(wěn)定免疫力，無交叉保護(hù)性免疫；流行特征：夏秋，兒童青少年，散發(fā)。發(fā)病機(jī)制：特異性體質(zhì)對(duì)內(nèi)毒素強(qiáng)烈過敏性反應(yīng)全身微循環(huán)障礙DIC、循環(huán)、呼吸衰竭臨床表現(xiàn)：急性菌痢：普通型（典型）：畏寒發(fā)熱，頭痛、乏力、食欲減退；腹痛、腹瀉，排黏液膿血便；里急后重。左下腹壓痛；病程1-2周，少數(shù)可轉(zhuǎn)為慢性。輕型（非典型）：癥狀輕微重型：癥狀重，并發(fā)癥多，預(yù)后差中毒性菌?。憾嘁娪?-7歲兒童；起病急驟，病勢(shì)兇險(xiǎn)；嚴(yán)重毒血癥狀、呼吸或循環(huán)衰竭；腸道癥狀很輕或缺如。分為休克型；腦型；混合型（最兇險(xiǎn)）。常需鹽水灌腸或肛拭子行糞便檢查可診斷。慢性菌?。翰粩嗯懦隽〖矖U菌，2M以上。

26、（慢性遷延，急性發(fā)作，慢性隱匿）實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC，粘液膿血便（WBC、膿cell、RBC）；糞便培養(yǎng)出痢疾桿菌可確診。鑒別診斷：急性菌痢與急性阿米巴痢疾的鑒別阿米巴痢疾細(xì)菌性痢疾全身癥狀輕微較重，多有發(fā)熱腹痛腹瀉輕，數(shù)次較少較重，次數(shù)較多里急后重輕或無顯著壓痛部位右下腹為主左下腹為主大便眼觀有糞質(zhì)，果醬樣，有腐腥臭糞質(zhì)少，粘液與鮮血，混合，無糞臭大便鏡檢少數(shù)白細(xì)胞，大量紅細(xì)胞，夏科-萊結(jié)晶大量膿細(xì)胞，紅細(xì)胞，常見巨噬細(xì)胞大便培養(yǎng)無志賀菌生長(zhǎng)可有志賀菌生長(zhǎng) 腦型與乙腦：進(jìn)展緩慢，意識(shí)障礙，乙腦病毒特異性IgM（+），腦脊液WBC治療：急性菌?。阂话阒委?；抗菌治療：喹諾酮類（首選）；對(duì)癥治療；預(yù)

27、防：管理傳染源切斷傳播途徑（主要措施）保護(hù)易感人群第十三節(jié) 流行性腦脊髓膜炎（流腦）流腦：由腦膜炎奈瑟菌引起的化膿性腦脊髓膜炎，主要臨床表現(xiàn)為高熱、頭痛嘔吐、瘀點(diǎn)瘀斑和腦膜刺激征，嚴(yán)重者可有休克及腦實(shí)質(zhì)損害。病原學(xué)：腦膜炎奈瑟菌，G -，內(nèi)毒素是主要致病因素，抵抗力弱流行病學(xué)：傳染源：帶菌者和流腦病人；經(jīng)呼吸道傳播；普遍易感，感染后可獲一定免疫力； 流行特征：冬春季病理解剖：敗血癥期：血管內(nèi)皮損害，血管壁炎癥壞死和血栓形成，血管周圍出血； 腦膜炎期：軟腦膜和蛛網(wǎng)膜、血管充血、出血、炎癥、水腫；腦底部炎癥粘連，腦神經(jīng)損害；顱內(nèi)壓升高；臨床表現(xiàn)：普通型（最常見90%） 前驅(qū)期（上呼吸道感染期）：1

28、-2d，上呼吸道感染癥狀； 敗血癥期：急起高熱寒戰(zhàn)，全身中毒癥狀，精神萎靡，皮膚粘膜瘀點(diǎn)或瘀斑； 腦膜腦炎期：顱內(nèi)高壓，腦膜刺激征，腦炎癥狀； 恢復(fù)期：癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，1-3w痊愈； 暴發(fā)型：休克型：敗血癥休克為特征；腦膜腦炎型：腦膜及腦實(shí)質(zhì)損傷；混合型 輕型：上呼吸道感染癥狀，腦脊液多無明顯變化； 慢性型實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC中性粒；腦脊液檢查：壓力，外觀渾濁，蛋白量；細(xì)菌學(xué)檢查（確診）：涂片，細(xì)菌培養(yǎng)（金標(biāo)準(zhǔn)）血/CSF腦膜刺激征/CSF異常不明顯或缺如：治療：普通型：病原治療：原則：盡早、足量應(yīng)用細(xì)菌敏感并能透過血腦屏障的抗菌藥物，青霉素（首選）；一般對(duì)癥治療：隔離，監(jiān)護(hù)； 暴發(fā)型：休克型：盡

29、早抗菌，迅速糾正休克，腎上腺皮質(zhì)激素，對(duì)癥處理； 腦膜腦炎型：抗生素，防治腦水腫腦疝，防治呼衰；預(yù)防：管理傳染源切斷傳播途徑提高人群免疫力：國(guó)內(nèi)以腦膜炎球菌A群多糖體菌苗，國(guó)外以A、C群雙價(jià)多糖菌苗，藥物預(yù)防：適用于密切接觸者。第七章 螺旋體感染第一節(jié) 鉤端螺旋體病（鉤體?。?. 鉤體病：致病性鉤端螺旋體引起的急性動(dòng)物源性疾病。臨床特征：早期：鉤體敗血癥；中期：各種器官損害和功能障礙；后期：變態(tài)反應(yīng)后發(fā)癥。2. 病原體：G-，鍍銀染色易查見，鉤體需氧，常用含兔血清培養(yǎng)基培養(yǎng)（柯氏培養(yǎng)基），接種豚鼠腹腔可提高陽性率?？乖Y(jié)構(gòu)復(fù)雜，常見流行群是黃疸出血群（毒力最強(qiáng)，稻田型），波摩那群（最廣，洪水型

30、和雨水型）。3. 流行病學(xué)：傳染源：鼠類（黑線姬鼠）和pig （主要是豬和野鼠，鉤體從尿中排出，南鼠北豬）；傳播途徑：接觸疫水；普遍易感，感染后獲較強(qiáng)同型免疫力；流行特征：夏秋季，青壯年，農(nóng)村children；流行形式：稻田型，雨水型，洪水型；4. 發(fā)病機(jī)制：鉤體（接觸疫水）早：鉤體敗血癥中：臟器損傷后：變態(tài)反應(yīng)；5. 病理變化：鉤體病病變基礎(chǔ)是全身毛細(xì)血管感染中毒性損傷，肌肉以腓腸肌病變?yōu)槊黠@，表現(xiàn)為腫脹、橫紋消失、出血及炎性cell浸潤(rùn)。6. 臨床表現(xiàn)：早期（鉤體敗血癥期）：3癥狀（發(fā)熱全身酸痛無力）3體征（結(jié)膜充血腓腸肌壓痛淋巴結(jié)腫大）（寒熱酸痛一身乏，眼紅腿痛淋結(jié)大）； 中期（器官損傷

31、期）：流感傷寒型 肺出血型（肺彌漫性出血型是無黃疸型鉤體病常見死因）黃疸出血型（外耳?。ǜ螕p害，出血，腎臟損害） 腎衰竭型（腎功能衰竭是黃疸出血型的主要死因） 腦膜腦炎型 后期（恢復(fù)期或后發(fā)癥期或變態(tài)反應(yīng)期）：后發(fā)熱，眼后發(fā)癥，反應(yīng)性腦膜炎，閉塞性腦A炎7. 實(shí)驗(yàn)室檢查：（1）常規(guī)：血WBC，血小板，蛋白尿，管型尿；（2）血清學(xué)檢查：顯微凝集試驗(yàn)：顯微鏡下凝集試驗(yàn)（MAT):1:400，臨床最常用的診斷方法。（3）血培養(yǎng)：柯氏培養(yǎng)基。8. 治療：“三早一就地”（1）一般治療：臥槽+密切觀察病情；（2）病原治療：首選PG過敏禁用；（不良反應(yīng)：赫式反應(yīng)：青霉素治療后發(fā)生加重反應(yīng)。一般在首劑后0.

32、5-4小時(shí)發(fā)生，原因：螺旋體大量裂解釋放毒素所致，青霉素劑量較大易發(fā)生。表現(xiàn)：中毒癥狀加重；氣緊、心慌、窒息感、恐懼；肺大出血、休克。預(yù)防：小劑量開始，分次給藥；皮質(zhì)激素；首劑用藥后加強(qiáng)監(jiān)護(hù)）（3）彌散性肺出血型的處理：及早使用鎮(zhèn)靜劑（避免搬動(dòng)）；及早使用激素；酌用強(qiáng)心劑：西地蘭；禁用升壓藥！第八章 原蟲感染性疾病第一節(jié) 阿米巴病1. 阿米巴病：由溶組織內(nèi)阿米巴引起的一類疾病。分為腸阿米巴?。ńY(jié)腸，痢疾樣癥狀）和腸外阿米巴病（肝肺腦，表現(xiàn)為各臟器膿腫）；2. 腸阿米巴?。ò⒚装土〖玻海?）病原體（2個(gè)周期3種狀態(tài)）：滋養(yǎng)體：致病形態(tài)；包囊：感染形態(tài)；（小滋養(yǎng)體-腸腔型滋養(yǎng)體；大滋養(yǎng)體-組織型

33、滋養(yǎng)體；成熟包囊4核感染性-四核手機(jī)就是快！致病力：偽足運(yùn)動(dòng)，水解酶，吞噬作用）（2）流行病學(xué)：傳染源：慢性病人，恢復(fù)期病人，無癥狀包囊攜帶者糞便中持續(xù)排出包囊； 傳播途徑：經(jīng)口傳播；易感性：普遍易感；（3）病理變化：病變主要在盲腸及升結(jié)腸，腸壁呈燒瓶樣潰瘍，潰瘍間粘膜正常。（4）臨床特點(diǎn)：無癥狀型（包囊攜帶者）：無臨床癥狀，糞檢發(fā)現(xiàn)阿米巴包囊；急性阿米巴痢疾：1輕型：癥狀輕，腹痛腹瀉，糞便中有滋養(yǎng)體包囊2普通型：起病緩（不產(chǎn)生毒素）、熱度低（+細(xì)菌感染高熱）、痛瀉輕（右下）、果醬便（compared to菌?。?。典型特點(diǎn)：黏液血便，呈果醬樣3重型：起病急，中毒癥狀重，黏液血性或血水樣大便4慢

34、性阿米巴痢疾：急性患者持續(xù)2m上（5）診斷：右下+果醬樣便，具有特征性；不潔飲食史；（6）實(shí)驗(yàn)室檢查：糞便檢查檢測(cè)到阿米巴滋養(yǎng)體和包囊可確診；血清學(xué)檢查（腸外阿米巴病意義更大）；（7）治療：一般治療；病原治療：甲硝唑（首選）（消滅腸內(nèi)外滋養(yǎng)體療程5-10d）；3. 阿米巴肝膿腫（1）膿腫中央為大量巧克力醬樣壞死物質(zhì)，膿液呈黃綠色有臭味（2）臨床表現(xiàn)：長(zhǎng)期不規(guī)則發(fā)熱，肝腫大，肝區(qū)壓痛（三大特異性癥狀）；（3）實(shí)驗(yàn)室檢查：肝膿腫穿刺液檢查：膿液呈棕褐色、粘稠、有腥臭味，若能在膿液中找到溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體或檢測(cè)出其抗原，可明確診斷。（4）治療：選用組織內(nèi)殺阿米巴病，輔以腸腔內(nèi)抗阿米巴藥。首選（甲硝唑）。 直徑3cm可行穿刺引流。第二節(jié) 瘧疾1. 瘧疾：由人類瘧原蟲感染引起的寄生蟲病，瘧原蟲先侵入肝cell發(fā)育繁殖，再侵入紅cell繁殖，引起紅細(xì)胞成批破裂而發(fā)病。臨床以反復(fù)發(fā)作的間歇性寒戰(zhàn)、高熱、繼而出大汗后緩解為特點(diǎn)。2. 病原學(xué)：（1）瘧原蟲四種：間日瘧，卵形瘧，三日瘧，惡性瘧。（2）生活史：2個(gè)宿主2個(gè)時(shí)期1中間宿主：