冠心病0104(改)課件

1、陳蘇寧 教授中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院 冠心病中醫(yī)辨證治療中醫(yī)如何認識冠心病冠心病中醫(yī)病名認識；冠心病的中醫(yī)病因病機認識；冠心病的中醫(yī)辨證分型及方劑認識；中醫(yī)藥防治冠心病常用中藥：丹參、紅花、人參、川芎等。冠心病中醫(yī)病名認識 祖國醫(yī)學(xué)文獻中沒有冠心病這一病名，但是對冠心病的臨床表現(xiàn)早有認識和詳細記載，對治療也積累了豐富的經(jīng)驗。 冠心病的臨床表現(xiàn)最早見于內(nèi)經(jīng)，靈樞五邪篇指出：“邪在心，則病心痛?！?靈樞 厥論：“真心痛，手足青至節(jié)，心痛甚，旦發(fā)夕死，夕發(fā)旦死”。 胸痹的定義：是指胸部悶痛，甚者胸痛徹背，短氣、喘息不得臥為主癥的一種疾病，輕者僅感胸悶如窒，呼吸欠暢，重者則有胸痛，嚴重者心痛徹背，背痛

2、徹心。冠心病中醫(yī)病因病機認識 本病的發(fā)生多與寒邪內(nèi)侵，飲食不當(dāng)，情志失調(diào)，年老體虛等因素有關(guān)，其病機總屬本虛標實，本虛為陰陽氣血的虧虛，標實為陰寒、痰濁、血瘀交互為患。寒邪內(nèi)侵：素體陽衰，胸陽不足，陰寒之邪乘虛侵襲，寒凝氣滯，痹阻胸陽飲食不當(dāng)：飲食不節(jié)，以致脾胃損傷，運化失健，聚濕成痰，痰阻脈絡(luò)則氣滯血瘀，胸陽失展情志失調(diào)：情志失調(diào)而致氣血瘀滯，或痰瘀交阻，胸陽不運，心脈痹阻，不通則痛年邁體虛：本病常見于中老年人，可在本虛的基礎(chǔ)上形成標實，導(dǎo)致氣滯血瘀，而使胸陽失運，心脈阻滯胸痹冠心病中醫(yī)辨證分型及治療 心血瘀阻： 癥狀：胸部刺痛，固定不移，入夜更甚，時或心悸不寧， 舌質(zhì)紫暗，脈象沉澀。 治法

3、：活血化瘀，通絡(luò)止痛。 方藥：血府逐瘀湯加減。 痰濁壅塞： 癥狀：胸悶如窒而痛，或痛引肩背，氣短喘促，肢體沉 重，形體肥胖，痰多，苔濁膩，脈滑。 治法：通陽泄?jié)?，豁痰開結(jié)。 方藥：栝蔞薤白半夏湯加味。氣陰兩虛 癥狀：胸悶隱痛，時作時止，心悸氣短，倦怠懶言，面色少 華，頭暈?zāi)垦?，遇勞則甚，舌偏紅或有齒印，脈細弱 無力，或結(jié)代。 治法：益氣養(yǎng)陰，活血通絡(luò)。 方藥：生脈散合人參養(yǎng)營湯加減。陽氣虛衰 癥狀：胸悶氣短，甚則胸痛徹背，心悸，汗出，畏寒，肢 冷，腰痠，乏力，面色蒼白，唇甲淡白或青紫，舌淡 白或紫暗，脈 沉細或沉微欲絕。 治法：益氣溫陽，活血通絡(luò)。 方藥：參附湯合右歸飲加減。冠心病中醫(yī)辨證分型

4、及治療冠心病中醫(yī)藥研究單味藥研究：1. 抗心律失常中藥：苦參、萬年青、黨參、陳皮、甘松、黃連、 琥珀等；2. 強心藥有福壽草、蟾蜍、夾竹桃、鈴蘭、羊角拗、附子、五加皮、葶藶子等；3. 降血脂藥有靈芝、何首烏、蒲黃、山楂、決明子、澤瀉、大蒜、大黃、姜黃、水飛薊，女貞子、沒藥、虎杖、薤白、絞股藍等；4. 抗心絞痛要有麝香、淫羊藿、冰片、蘇合香、五靈脂、麥冬、丹皮、毛冬青、紅花、三七、川芎、丹參、益母草、葛根、銀杏葉等；5. 抗高血壓藥有羅布麻、鉤藤、漢防己、黃芩、臭梧桐、野菊花、地龍、杜仲、八厘麻、夏枯草、萊菔子、玉米須、青木香、豨薟草等。紅 花 紅花性味辛、溫，入心、肝經(jīng)。功能活血通經(jīng)、去瘀止痛

5、。在常壓缺氧的條件下，提高心肌細胞內(nèi)乳酸脫氫酶活性，從而可增強細胞內(nèi)的氧代謝功能，提高心臟的耐缺氧能力，可減弱劇烈運動對心肌細胞的損傷，對心臟有保護作用。 黃 芪 甘，溫。 歸肺、脾經(jīng) 。功效補氣固表，利尿托毒，排膿，斂瘡生肌?，F(xiàn)代藥理研究表明：可抑制心肌缺血再灌注時心肌細胞的凋亡，減少心肌缺血再灌注損傷，可改善心肌收縮及舒張功能 。川 芎 辛，溫。歸肝、膽、心包經(jīng)。功效：活血行氣，祛風(fēng)止痛。現(xiàn)代藥理研究：解除血管平滑肌痙攣。擴張冠狀血管，增加冠脈血流量。對抗垂體后葉素引起的心肌缺血缺氧，抑制血小板聚集 丹 參 苦，微寒。歸心、肝經(jīng)。功效：活血調(diào)經(jīng)，祛瘀止痛，涼血消癰，清心除煩，養(yǎng)血安神?，F(xiàn)代

6、藥理研究：加強心肌收縮力、改善心臟功能，不增加心肌耗氧量 ；擴張冠脈，增加心肌血流量；擴張外周血管，增加血流。 郁 金 性味辛苦，涼；入心、肺、肝經(jīng)。功效：活血行氣止痛、清心解郁、利膽退黃、涼血止血之功效。 現(xiàn)代藥理研究：可以降低血漿纖維蛋白原含量；對人的主動脈和肝臟的膽固醇和甘油三酯含量升高，有明顯的抑制作用。血府逐瘀湯 血府逐瘀湯出自清代名醫(yī)王清任著作醫(yī)林改錯，由當(dāng)歸、生地、桃仁、紅花等ll味藥組成。具有活血化瘀、行氣止痛的功效，是當(dāng)代中醫(yī)學(xué)行氣活血的代表方，備受醫(yī)藥界的廣泛重視和高度評價。冠心病中醫(yī)治療理論研究進展 近來，根據(jù)氣血相關(guān)理論,認為氣虛血瘀是冠心病的主要病機,益氣活血法是中醫(yī)

7、治療冠心病的基本治則。 從作用機制方面認為益氣活血方可以抗血小板聚集,改善血流變學(xué)指標,改善血管內(nèi)皮功能,抗動脈粥樣硬化,抗氧自由基損傷,減輕心肌缺血再灌注損傷時心肌細胞凋亡等。氣虛血瘀冠心病中醫(yī)治療理論研究進展 肝主疏泄又主調(diào)暢情志 ，若惱怒憂思、精神長期緊張或抑郁 ,可使肝失疏泄、氣機郁滯 ,或致瘀血 ,或郁久化火。導(dǎo)致肝氣疏泄不及 ,清陽不升 ,腦竅失養(yǎng)則頭悶不適 ;氣郁化火則煩躁不安 ,入睡困難。情志失調(diào)造成氣血紊亂、痰濁凝滯而形成的胸痹。肝氣郁結(jié)冠心病中醫(yī)治療理論研究進展 心肺雖居上焦，實賴脾胃之健運。若肥甘無度，饑飽不調(diào)，勞逸過度，致使脾胃損傷，氣虛無以上奉，久則心陽虛衰，血虧無以

8、灌注，則血脈不充，久則脈絡(luò)不通。脾主運化，脾虛不運則濕濁中阻，積久生痰，濕濁上蘊胸中，則胸陽不展；痰濁上逆，阻滯血脈，則痹而不通。中陽虛弱則寒自內(nèi)生，寒邪猖獗，上犯心君，則胸陽閉阻，心脈不通。乃本虛標實之胸痹生焉。脾胃失調(diào)西醫(yī)冠心病的定義 冠心病的定義：指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或（和）冠狀動脈粥樣硬化功能性改變導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。無癥狀性心肌缺血型缺血性心肌病型心肌梗死型心絞痛型猝死型冠心病西醫(yī)治療心肌梗死m(xù)yocorrdial infarction 陳蘇寧 教授中國醫(yī)科大學(xué)盛京醫(yī)院中醫(yī)科病因和發(fā)病機制 基本病

9、因是冠狀動脈粥樣硬化，偶有冠狀動脈栓塞，炎癥，先天性畸形，痙攣，冠狀動脈口阻塞。 在上述病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血達1小時以上時，發(fā)生心肌梗死。1.冠脈阻塞管腔內(nèi)血栓形成、粥樣斑塊破潰；2.冠狀動脈灌流量減低-休克，脫水，出血，嚴重心律失常等；3.心肌需氧量增加-體力活動、情緒激動等。 病理表現(xiàn) 心肌病變：閉塞后20-30分鐘-少量壞死，1-2小時-大部分凝固性壞死，后心肌纖維逐漸溶解，1-2周后開始吸收并逐漸纖維化，6-8周形成瘢痕愈合。臨床表現(xiàn) （1）先兆 50-81.2%的病人在發(fā)病前數(shù)日有乏力、胸部不適、氣短、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)

10、癥狀。 有的病人突然起病，起病的方式以新 發(fā)的心絞痛或有的心絞痛突然加重為常見。臨床表現(xiàn) （2）癥狀 1.疼痛：發(fā)生在心前區(qū)，劇烈疼痛向左上肢肩胛部擴散，并伴有大汗，面色蒼白、瀕死感。多在清晨、安靜狀態(tài)下發(fā)生，持續(xù)時間長，超過30分鐘。用硝酸甘油不溶解。 2.全身癥狀：發(fā)熱，心動過速，WBC升高，血沉增快等。 3. 胃腸道癥狀：惡心，嘔吐和上腹脹痛。與迷走神經(jīng)受 壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān)。臨床表現(xiàn) 4.心律失常：室性，房性，房室或束支傳導(dǎo)阻滯等。 5.低血壓和休克：有休克的臨床表現(xiàn)，多為心源性（心肌40%以上壞死），其他有血容量不足，進食少，用擴血管藥等。 6.心力衰竭：左

11、心衰竭多，右室梗時可先有右心衰竭。體 征 1.心臟體征：濁音界可擴大，心率多快亦可慢，音低，可有3或4音奔馬律，反應(yīng)心包炎，收縮期雜音，心律失常。 2.血壓：早期可高，多低。 3.其他：心律失常，休克，心衰的體征。實驗室和其他檢查 （1）心電圖檢查（2）心電圖定位改變（3）心電圖向量圖（4）超聲心動圖（5）放射性核素檢查 實驗室和其他檢查 實驗室檢查：1.血清心肌酶含量增高：肌酸激酶(CK) (CK-MB) 6h升高，24h高峰，3-4日恢復(fù)正常。天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)： 6-12h升高，24-48h高峰，3-6日恢復(fù)正常。乳酸脫氫酶(LDH) (LDH1) ： 8-10h升高，2-3日

12、高峰，1-2周恢復(fù)正常。2.血、尿肌紅蛋白增高,血清肌鈣蛋白I和T增高，血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈增高。 鑒別診斷 1.心絞痛 2.急性心包炎 3.急性肺動脈栓塞 4.急腹癥 5.主動脈夾層分離并發(fā)癥 1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 2.心臟破裂 3.栓塞 4.心室膨脹瘤 5.心肌梗塞后綜合征 心肌梗死的治療治療原則 （一）監(jiān)護和一般治療:休息，吸氧，監(jiān)測， 護理。 （二）解除疼痛 （三）再灌注心肌：1.溶栓療法 2.經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù) （四）抗凝 （五）消除心律失常 （六）控制休克 （七）治療泵衰1.受體阻斷劑 ISIS-1研究證明，AMI病人即刻給予阿替洛爾5-10mg，繼以100mg口服，可降

13、低AMI死亡率。此外，受體阻斷劑可減少致死性心律失常的發(fā)生率，國內(nèi)AMI時受體阻斷劑使用較保守，主要是擔(dān)心其負性肌力和負性頻率作用。AMI的藥物治療（DRUG THERAPY OF AMI） 2. ACEI ACEI主要通過改 善心功能來降低死亡率，所以前壁心梗伴左室功能不全(LVEF0.1mV，方可進行溶栓治療。這類心梗用溶栓療法可以降低死亡率。 非透壁心梗(如非Q心梗，ST段壓低的心內(nèi)膜下心梗)用溶栓療法反而可增加死亡率。不穩(wěn)定型心絞痛用溶栓療法非但不能降低死亡率，反而可使心梗提前出現(xiàn)。溶栓的時間窗問題非常重要。一般認為，心梗發(fā)生后盡快溶栓可提高冠脈再通率，所以發(fā)病后6小時內(nèi)溶栓是最理想的

14、。 發(fā)病6-12小時的病例如ST段仍抬高，病人胸痛仍很明顯，也可考慮溶栓，但冠脈再通率明顯降低。12小時以后，因心肌梗塞已經(jīng)完成，冠脈再通率也很低，溶栓反而可以增加出血和心臟破裂的風(fēng)險，因此不宜進行。 至于病人年齡，高齡(75歲)病人進行溶栓治療，腦出血風(fēng)險明顯增加。因此，決定高齡病人是否溶栓時，醫(yī)師應(yīng)慎重權(quán)衡利弊。 無論病人性別、血壓、心率、有無糖尿病或陳舊性心梗史，溶栓治療均有意義。溶栓開始越早，獲益越大。前壁心梗溶栓獲益較下壁心梗大。3. 溶栓再通的指標直接指標：冠狀動脈造影間接指標：心電圖ST段抬高于2小時 內(nèi)回降 50% 胸痛2小時內(nèi)基本消失 2小時內(nèi)出現(xiàn)心律失常（再灌注性心律失常）

15、 血清CPK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14小時內(nèi)）4.溶栓劑的選擇 美國FDA批準的溶栓劑有三種：鏈激酶(SK)，阿尼普酶(甲氧苯基化纖溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物，APSAC)和組織型纖溶酶原激活劑(tPA)。我國常用尿激酶(UK)。正在開發(fā)的溶栓劑還有： 瑞替普酶(reteplase,rPA)：為tPA單鏈非糖基化缺失突變產(chǎn)物。 TNK-tPA：為野生型tPA突變產(chǎn)物。 藍替普酶(lanoteplase,nPA)：為tPA的缺失突變體，半衰期長。 單鏈尿激酶纖溶酶原激活劑(SCUPA)：即尿激酶原(Pro UK)，有選擇性溶栓作用，血漿半衰期約18-20min。 重組葡激酶(rSAK)：對抗2抗纖

16、溶酶，分子量小，可發(fā)揮特異性溶栓作用。其冠脈再通率與tPA相似，出血并發(fā)癥較低，對血小板血栓的效果優(yōu)于SK。主要缺點為抗原性較高，因此尚未用于臨床。 AFA-UK：生物工程研制的雙功能融合分子，為一種導(dǎo)向型溶栓劑，血漿半衰期長為61.3min。 吸血蝠涎液纖溶酶原激活劑(DSPA)：為單鏈纖溶酶原激活劑，對纖維蛋白的親和力極強。 尿激酶脂質(zhì)體(lipo UK)：脂質(zhì)體(卵磷脂)與尿激酶嵌合，使尿激酶在血漿中難以被分解，半衰期從14min延長為33min，AUC延長6倍。所用溶栓劑量僅為UK的1/10，因而可大大減少出血的并發(fā)癥。 急性心肌梗塞(AMI)早期溶栓治療使血管再通，可明顯降低病死率并

17、改善生存者左心室功能。但溶栓治療有許多限制：在全部AMI患者中大約僅有1/3適宜并接受溶栓治療，而不適宜溶栓治療的患者其病死率大大高于適于溶栓的患者；不論應(yīng)用何種溶栓劑、采用何種給藥方法，其用藥后90分鐘通暢率最多達到85%，達到TIMI3級血流者至多50%-55%；另外，溶栓治療后由于殘余狹窄的存在，大約15-30%缺血復(fù)發(fā)；且0.3%-1%發(fā)生顱內(nèi)出血。由于以上限制，AMI的介入性治療近年來被較廣泛應(yīng)用并取得重要進展。 急性心肌梗塞的介入性治療 (一)直接PTCA 不進行溶栓治療，直接進行PTCA做為冠狀動脈再通的手段，其目的在于挽救心肌。 根據(jù)大多數(shù)研究顯示AMI直接PT-CA的效果優(yōu)于

18、溶栓，但我國目前階段，AMI的再灌注治療無疑仍以溶栓治療為主。 然而對有溶栓禁忌或不適宜溶栓治療的患者以及對升壓藥無反應(yīng)的心源性休克患者應(yīng)首選直接PTCA；對無溶栓禁忌癥的高危患者如年齡70歲、既往有MI史、廣泛前壁心肌梗塞以及收縮壓100mmHg、心率100次/分或Killip分級1級的患者，若有條件最好選擇直接PTCA。 (二)補救性PTCA 在溶栓治療失敗以后進行，目的在于使血管再通、挽救心肌、改善梗塞區(qū)愈合。 對溶栓治療后臨床判斷冠狀動脈未再通者，特別是發(fā)病時間較早(12小時以內(nèi))，溶栓后仍有胸痛、既往有Q波梗塞史、前壁梗塞或廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段持續(xù)抬高、血壓低或血液動力學(xué)不穩(wěn)定的高?；颊?，

19、應(yīng)行急診冠狀動脈造影，若梗塞相關(guān)動脈TIMI 0-1級灌注，應(yīng)盡快進行補求性PTCA。 (三)立即PTCA 在成功的溶栓后立即對殘余狹窄進行PTCA，目的在于預(yù)防再閉塞及進一步改善左室功能。目前一般認為，成功的溶栓治療以后應(yīng)避免立即PTCA，除非患者胸痛、血液動力學(xué)不穩(wěn)定或血管次全閉塞伴TIMI2級血流。(四)延遲PTCA 溶栓治療1-7天后，對已再通但有殘余狹窄的冠狀動脈進行PTCA，目的在于預(yù)防缺血復(fù)發(fā)。1.急診CABG適應(yīng)證冠脈解剖適于作CABG，PTCA失敗并有持續(xù)胸痛或血流動力學(xué)紊亂。冠脈解剖適于作CABG，有持續(xù)性或復(fù)發(fā)性缺血，藥物治療無效，且不準備作導(dǎo)管治療者。合并VSD或二尖瓣

20、關(guān)閉不全，需手術(shù)治療者。冠脈解剖適于作CABG的心源性休克者。2.急診CABG禁忌證PTCA失敗，但危及心肌面積不大，血流動力學(xué)狀況穩(wěn)定。預(yù)計CABG死亡率適當(dāng)藥物治療的死亡率。晚期冠心病治療新突破 激光心肌血管重建術(shù)（TMLR）是近年新發(fā)展的對晚期冠心病患者的一種治療方法，能有效地改善心肌供血并增強心肌收縮功能。TMLR利用激光在缺血心肌和心室肌之間造成許多孔道，使心室的血液直接供給心肌，適應(yīng)征為大劑量藥物治療無法控制的心絞痛、冠狀動脈彌漫狹窄，不宜施行經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠脈血管成型術(shù)（PTCA）和冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）的患者。 加拿大醫(yī)療專家最近用基因療法為一名心臟病患者進行了治療，目前專家

21、們正在對療效進行觀察和評估。如果治療成功，一些心臟病患者將有可能通過注射DNA（脫氧核糖核酸）來解脫病魔的困擾。美國在兩年前已開始試用基因療法治療心臟病，但使用的基因來自病毒。采用人體基因治療心臟病，在世界上還屬首次?；虔煼ㄖ委熜呐K病 干細胞治療 研究顯示：BMSC可應(yīng)用于多種疾病的治療,雖然BMSC在心臟領(lǐng)域己取得了一些突破性進展,但BMSC在心臟疾病中的有關(guān)研究還不盡完全,例如BMSC向心肌細胞分化的機制是什么,以及BMSC是否可安全有效地應(yīng)用于臨床等都不是十分清楚。 但是隨著我們對BMSC的認識的加深,以及BMSC在心臟中深入地研究, 相信BMSC一定會為各種心臟病的治療提供更多新的思

22、路和方法，有可能成為心臟疾病的有效治療手段。干細胞治療 干細胞是當(dāng)今生命科學(xué)研究的熱點, 干細胞的研究成果被Science雜志評為1999、2000 和2003年度世界“十大”重大科技進展之一, 是2 l世紀最為引人注目的科技成果之一。 骨髓間充質(zhì)干細胞（BMSC）是一種成體干細胞,是組織工程的重要種子細胞之一。它來源豐富,取材方便,不但具有自我更新和多向分化的性質(zhì),還具有明顯的可塑性特性。組方科學(xué) 由黃芪、地龍、全蝎、水蛭，當(dāng)歸、 川芎、丹參、赤芍、紅花、桃仁、 乳香、沒藥、桑枝、牛膝、桂枝、 雞血藤共十六味藥組成。中醫(yī)方解君 黃芪，性味甘溫，能大補元氣，使元氣充盛。方中重用黃芪，發(fā)揮益氣活血之效，通過補氣使元氣充盛，達到氣行則血行之功。佐 當(dāng)歸,川芎,丹參,赤芍,桃仁,紅花乳沒,雞血藤,桑枝十味活血通絡(luò)藥