冠狀動脈搭橋術(shù)后監(jiān)護(hù)

1、冠狀動脈搭橋術(shù)后監(jiān)護(hù)隨著近年來我國居民生活方式的改變，冠心病發(fā)病率和死亡率呈上升趨勢，已經(jīng)逐步成為影響國民健康的主要心血管疾病。目前我國冠心病患病率為4.6%，其中城市人群中發(fā)病率高達(dá)12.4%，農(nóng)村為2%。人們?yōu)橹委煿谛牟∵M(jìn)行不懈的努力，尤其是藥物緩釋支架廣泛使用。雖然CABG手術(shù)量逐年下降，但CABG技術(shù)已完全成型，治療多支病變或高危病變患者，與其他治療相比有明顯優(yōu)勢冠心病的危險因素血脂異常吸煙高血壓糖尿病腹性肥胖心理社會因素蔬菜水果攝入不足缺乏鍛煉缺少適量乙醇攝入有關(guān)全球52個國家29972人的研究發(fā)現(xiàn)，90%的心肌梗死可由9個可測可控的因素所引發(fā)其他危險因素炎癥 大量流行病學(xué)調(diào)查與臨床

2、研究提示慢性感染與動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展有一定相關(guān)性。冠狀動脈粥樣硬化的斑塊內(nèi)存在巨細(xì)胞病毒或肺炎支原體。最近一些研究表明，牙周炎可能會引起冠心病，動物實驗表明，口腔微生物注入血液會導(dǎo)致動脈粥樣硬化。高半胱氨酸高尿酸感染性疾病 結(jié)核栓塞自體免疫性疾病 系統(tǒng)性紅斑狼瘡類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎血管炎白塞氏病川崎病川崎?。↘awasakis Disease）又稱皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合癥（Mucocutaneous lymph node syndrome, MCLS） 1967年日本川崎富作首次報告。 1979年、1982年、1985年日本曾有3次大流行。 在美、韓一些城市每2-4年流行一次，年齡2月-5歲，男女比

3、例1.3-1.5 : 1。 1983-1986年我國27個城市72所醫(yī)院川崎病初步調(diào)查共965例，男女比例1.4 : 1。 亞、歐、美、澳洲及南非等均有報告。臨床表現(xiàn)： 持續(xù)發(fā)熱5天、雙側(cè)結(jié)膜充血、多形紅斑。 口唇發(fā)紅、楊梅舌、口腔及咽部粘膜充血 。 發(fā)病初期手足硬腫，掌跖發(fā)紅，恢復(fù)期手指尖脫皮。 頸部淋巴結(jié)腫大。 心動過速、奔馬律、心臟雜音、腹瀉嘔吐、黃疸、咳嗽、嗜睡或煩躁。表1 川崎病的臨床和病理分期 分期 病程日數(shù) 臨床表現(xiàn) 病理改變 （急性期） 10天 發(fā)熱、結(jié)膜充血，皮疹、口腔 急性冠狀動脈周圍炎及其它 病變、淋巴結(jié)腫大。 部位的動脈炎，全心炎。（亞急性期）1228天 煩躁、脫皮、心

4、臟表現(xiàn)（心 急性冠狀動脈炎及動脈瘤，有 包滲液、房室瓣反流、心衰)， 梗阻或血栓形成 冠狀動脈瘤形成。 （恢復(fù)早期）2845天 恢復(fù)正?；蜻z留心臟特征。 冠狀動脈亞急性炎變，動脈瘤， 炎變逐漸消退。（恢復(fù)晚期）50天 同上 瘢痂形成，仍可有動脈瘤，冠 狀動脈鈣化、狹窄和再通，心肌 纖維化，可發(fā)展為缺血性心臟病 冠狀動脈受累的比例約為1525% 據(jù)Tseng等人報道冠狀動脈病變的發(fā)生率為： 2歲 10% 8歲 10% 據(jù)Newburger等人報道冠狀動脈瘤的發(fā)生率為： 8歲21% 急性期冠狀動脈瘤5060%2年內(nèi)消退。 5%的川崎病患兒發(fā)展為缺血性心臟病。 2%發(fā)展為心梗，死亡率為1%。CABG

5、時機的選擇50%的狹窄，既往或計劃主動脈、肢體動脈或頸動脈進(jìn)行干預(yù)2神經(jīng)功能不全/疾病嚴(yán)重影響行動或日常生活功能2既往心臟手術(shù)需要打開心包3血清肌酐術(shù)前200mmol/l2活動性心內(nèi)膜炎術(shù)前患者正用抗生素治療心內(nèi)膜炎3術(shù)前危重狀態(tài)室速、室顫或復(fù)蘇成功的猝死，術(shù)前心臟按摩，進(jìn)手術(shù)室前需進(jìn)行機械通氣，術(shù)前正性肌力藥物支持，主動脈內(nèi)球囊反搏或術(shù)前急性腎功能衰竭3不穩(wěn)定型心絞痛需要靜脈用硝酸酯類藥物的靜息性心絞痛2左室功能不全(中度)LVEF 30%-50%1左室功能不全(重度)LVEF 30%3最近心肌梗死90d之內(nèi)2肺動脈高壓肺動脈收縮壓8.0kPa(60mmHg)2急診手術(shù)2除CABG以外的手術(shù)

6、除CABG以外的心臟大手術(shù)或附加于CABG的手術(shù)2胸主動脈手術(shù)升主動脈、主動脈弓或降主動脈手術(shù)3得分2分，預(yù)測術(shù)后死亡危險行為1.3%；得分3-5分，預(yù)測術(shù)后死亡危險行為3%；得分6分，預(yù)測術(shù)后死亡危險行為11%歐洲評分(EuroSCORE)危險評估系統(tǒng)術(shù)前合并高血壓病和糖尿病為手術(shù)死亡促進(jìn)因素乳內(nèi)動脈橋的應(yīng)用、主動脈阻斷時間60%是減少手術(shù)死亡的保護(hù)性因素 嚴(yán)密觀察病人動態(tài)變化，而不是單一評估監(jiān)測數(shù)據(jù)！一. 臨床資料（2008年1月12月）冠狀動脈搭橋病人總數(shù) 2149例 體外循環(huán) 248例 非體外循環(huán) 1901例其中同期行室壁瘤切除 37例 室間隔穿孔修補 10例 瓣膜成形或置換 130例

7、 升主動脈置換 9例 其他 62例術(shù)后情況 二次開胸 35例 二次插管 22例 氣管切開 4例 急性心肌缺血 13例 IABP 133例 ECMO 14例 CRRT 25例 二. 監(jiān)護(hù)要點1. 監(jiān)測血液動力學(xué)變化 監(jiān)測血壓，觀察引流量，查ACT。 控制血壓，應(yīng)用血壓擴張劑，補容量、保暖尤為重要。 預(yù)防低心排，連續(xù)監(jiān)測心排量（CCO)。 按醫(yī)囑用藥經(jīng)泵入，糾正酸中毒，改善低體溫。 2 . 應(yīng)用IABP觀察反搏波形，及時識別反搏中的時相錯誤。 讀X胸片，了解氣囊導(dǎo)管在主動脈內(nèi)的位置。 注意肢體血運，觀察左橈動脈及足背動脈搏動。 注意觀察有無骨筋膜室綜合征。 注意觀察腹部：聽診腸鳴音、腹部觸診有無觸

8、痛、肌緊張及腹脹。觀察尿量 二. 監(jiān)護(hù)要點IABP時相錯誤充氣過遲 主動脈內(nèi)球囊充氣顯著遲于主動脈瓣的關(guān)閉 波形特點：主動脈內(nèi)球囊遲于重搏波凹陡直 “V” 波缺失生理特點：冠狀動脈灌注不理想過早充氣主動脈內(nèi)球囊在主動脈瓣關(guān)閉前充氣波形特點：主動脈球囊在重搏波前即開始充氣舒張期增強波形提前至收縮期生理效應(yīng)：可使主動脈瓣提前關(guān)閉可能增加左室舒張末容積和左室舒張末壓或肺毛細(xì)血管嵌入壓增加左室壁張力或后負(fù)荷主動脈瓣返流增加氧耗排氣過早 在舒張期主動脈內(nèi)球囊排氣過早 波形特點：在舒張期增高波以后，主動脈內(nèi)球囊排氣，表現(xiàn)為陡直的下降壓力波形輔助的主動脈舒張末壓可能等于或低于非輔助的主動脈舒張末壓輔助的收縮

9、壓可能升高生理效應(yīng)：冠狀動脈灌注不理想有可能導(dǎo)致冠狀動脈或頸動脈血流逆向灌注后負(fù)荷下降不理想心肌耗氧增加IABP時相錯誤排氣過晚 波形特點：輔助的主動脈舒張末壓可能等于非輔助的主動脈舒張末壓輔助的收縮期壓波形斜率降低舒張期增強波加寬生理效應(yīng)：基本上不出現(xiàn)降低后負(fù)荷的效果因為左室射血時阻力較大以及等容收縮期延長，因而心肌耗氧增加主動脈內(nèi)球囊可阻止左室射血并增加后負(fù)荷3. 觀察心電圖心肌缺血表現(xiàn) 常規(guī)每日做全套心電圖一次，對照術(shù)前心電圖 連續(xù)心電示波監(jiān)測能較早反映術(shù)后心肌缺血情況 ST段異常抬高，同時血液動力學(xué)明顯變化 經(jīng)醫(yī)生確認(rèn)盡早再次手術(shù)。川崎病行CABG術(shù)日心電圖4. 呼吸管理監(jiān)測血氣變化，

10、輕度呼堿認(rèn)真評估呼吸音，及時清除分泌物，加強胸部理療 應(yīng)用密閉式吸痰管，選擇性早拔管，預(yù)防VAP 嚴(yán)密觀察有無膈神經(jīng)損傷（NAVA模式）乳內(nèi)動脈起源于近端鎖骨下動脈，在胸廓上口第一肋軟骨處與膈神經(jīng)關(guān)系密切膈神經(jīng)從乳內(nèi)動脈的外側(cè)轉(zhuǎn)到內(nèi)側(cè)乳內(nèi)動脈70%位于膈神經(jīng)后方，30%位于膈神經(jīng)前方（冠07-368）膈神經(jīng)損傷或膈神經(jīng)麻痹可引起呼吸功能不全4. 呼吸管理 年齡70 ， EF30% ， Cr2.5mg/dL ECG 明顯缺血，延遲拔管。 對病理性肥胖、睡眠暫停綜合征病人應(yīng)審慎評估后選擇拔管時機。 拔管后嚴(yán)密監(jiān)測血氧飽和度，間斷使用BiPAP（無創(chuàng)通氣）、CPAP（持續(xù)氣道正壓） 5. 嚴(yán)密觀察神經(jīng)系統(tǒng)變化 栓子來源于升主動脈，頸動脈。 腦水腫，梗塞，蛛網(wǎng)膜下