糖代謝紊亂課件

1、關(guān)于糖代謝紊亂第一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第三章 糖 代 謝 紊 亂第二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月糖的生理作用1.氧化供能,是人體的主要能量來源2.構(gòu)成機(jī)體結(jié)構(gòu)物質(zhì)的重要組成成分第三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 血糖及血糖濃度的調(diào)節(jié)血糖: 指血液中的葡萄糖正常人空腹血糖濃度:3.896.11mmol/L2003年美國糖尿病協(xié)會推薦的參考范圍上限為5.6mmol/L (100mg/dl) 第四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月食物糖類肝糖原分解糖異生作用 非糖物質(zhì) 有氧氧化 糖原（肌肉、肝臟） 非糖物質(zhì) 其他糖及衍生物一.血糖的來源及

2、去路： 血糖來源 血糖去路 血糖3.89-6.11mmol/L70-110mg/dl 8.9-10mmol/L 尿糖第五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月二、血糖濃度的調(diào)節(jié) 肝臟、神經(jīng)、激素、酶高糖血癥（hyperglycemia） 7.3mmol/L(130mg/dl)低糖血癥（hypoglycemia） 7.0mmol/L (高血糖癥)一、 糖尿病的定義 （Diabetes Mellitus, DM） 由于胰島素絕對或相對不足并伴不同程度的外周組織對胰島素的生理效應(yīng)的抵抗而致機(jī)體糖類、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂，臨床表現(xiàn)為血糖、血脂升高、血管和神經(jīng)病變的異質(zhì)性臨床綜合征群。第二十五張，P

3、PT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病的發(fā)病機(jī)制:胰腺細(xì)胞的自身免疫性損傷機(jī)體對胰島素的作用產(chǎn)生抵抗，引起胰腺功能受損第二十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月根據(jù)病因分為四大類型： 1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊類型的糖尿病 妊娠期糖尿病二、糖尿病的分類分型及特點(diǎn)第二十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月1、1型糖尿?。╰ype 1 diabetes ） 胰島細(xì)胞特異性自然免疫性疾病 由胰島細(xì)胞在遺傳易感背景下，受環(huán)境因素如病毒感染、化學(xué)因素等作用下，產(chǎn)生由細(xì)胞和體液免疫介導(dǎo)的自身免疫反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞壞死，使胰島素分泌不足或缺如。 “三多一少”癥狀明顯第二十八張，PPT共

4、七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月1型糖尿病的發(fā)病機(jī)制:遺傳因素病毒感染自身免疫第二十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2、2型糖尿?。?type 2 diabetes ） 血胰島素量不低于正常 多發(fā)于肥胖型成年人 常伴有高血壓、高血脂、肥胖等胰島素抵 抗癥候群 飲食控制或服降糖藥可治療 有遺傳易感性 第三十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2型糖尿病的發(fā)病因素：胰島素受體數(shù)目及結(jié)合力的改變葡萄糖受體異常胰島素受體抗體（競爭與胰島素受體結(jié)合）胰島素受體后缺陷神經(jīng)因素（腎上腺素分泌增加）環(huán)境因素（活動量下降，飲食結(jié)構(gòu)，肥胖）第三十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 1型

5、2型發(fā)病年齡 通常20歲 40歲起病方式 急 緩慢臨床癥狀 明顯 不明顯體形 消瘦 大多肥胖空腹血糖 11-17mmol/L 11mmol/L占DM的百分比 10% 90%血胰島素 很低 正?；蛟龈哌z傳因素 與HLA有關(guān) 遺傳易感性（家族史）發(fā)病機(jī)理 胰島素抗體 胰島素受體缺陷第三十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月3、特殊類型的糖尿病 這類糖尿病往往繼發(fā)于其他疾病，病因眾多，但患者較少。 第三十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月4、妊娠期糖尿?。℅DM）定義： 指在妊娠期間任何程度的糖耐量減退或糖尿病發(fā)作，不論是否使用胰島素治療或飲食治療，也不論分娩后這一情況是否持續(xù)。分

6、娩6周后，均應(yīng)按復(fù)查的血糖水平和糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)重新確定為： 糖尿病 空腹高血糖（IFG） 糖耐量減退（IGT） 正常血糖第三十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月三、糖尿病的主要代謝紊亂第三十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月主要代謝紊亂糖代謝紊亂-高血糖和糖尿 血糖過高（超過腎糖閾），可經(jīng)腎臟排出，引起糖尿，并產(chǎn)生滲透性利尿。脂類代謝紊亂-高脂血癥和高膽固醇血癥 由于乙酰乙酸和-羥丁酸的產(chǎn)生增多，消耗血液緩沖系統(tǒng)而導(dǎo)致酸中毒。 體重減輕和生長緩慢蛋白質(zhì)、脂肪合成下降，分解加速第三十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月胰島素不足糖利用障礙組織蛋白分解增加脂肪酸分解增

7、加糖分解氧化下降A(chǔ)TP減少疲乏無力多食高血糖糖尿高滲性利尿多尿體重減輕脫水口渴多飲脂肪酸分解酮體酮血癥酮尿酸中毒昏迷第三十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月腦中風(fēng)動脈硬化心肌梗死感染膀胱炎、肺炎、尿路感染腎病脂肪肝壞疽、神經(jīng)損害視網(wǎng)膜癥、白內(nèi)障第三十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病的并發(fā)癥（1）血管病變高血糖粘多糖合成沉積于主動脈小血管動脈粥樣硬化遠(yuǎn)側(cè)小血管硬化阻塞導(dǎo)致缺血壞疽，發(fā)黑發(fā)紫第三十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月截肢腦心臟足部動脈硬化腦中風(fēng)心肌梗塞足部病變間歇跛行足部冰冷足部易感染傷口愈合慢第四十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月葡萄

8、糖山梨醇果糖不能再逸出晶狀體晶狀體內(nèi)晶體滲透壓水進(jìn)入晶狀體的纖維中纖維積水、液化而斷裂晶狀體腫脹混濁空泡白內(nèi)障復(fù)視失明（）眼睛的病變：第四十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月水晶體的病變：白內(nèi)障視網(wǎng)膜的病變：使血管破裂或視網(wǎng)膜剝落 玻璃體的出血：使血液跑到玻璃體液里，而引起視 力的障礙。 第四十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（3）神經(jīng)病變 神經(jīng)根病變： 由此神經(jīng)根所支配的部位有刺痛的感覺，較少見的神經(jīng)并發(fā)癥。 單神經(jīng)病變： 腦神經(jīng)： 發(fā)生運(yùn)動或知覺的障礙 坐骨神經(jīng)：自發(fā)性的疼痛第四十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月多發(fā)性神經(jīng)病變：酸麻、刺痛、灼熱的感覺，通常

9、在夜間癥狀會較嚴(yán)重。 糖尿病性肌肉萎縮自律神經(jīng)病變： 交感神經(jīng)受影響。常見胃部蠕動障礙而產(chǎn)生的腹脹、膽囊機(jī)能失調(diào)、膀胱無力、腹瀉、姿態(tài)性低血壓、姿態(tài)性心跳過快 第四十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（4）腎臟病變 膀胱炎、腎盂炎：糖尿病人對細(xì)菌侵犯的抵抗力較差，容易發(fā)生膀胱炎。若細(xì)菌由膀胱延伸上去，可造成腎盂炎。 膀胱無力： 由于局部神經(jīng)的障礙，使得控制膀胱收縮的肌肉作用失靈。使得尿液無法排除干凈，而產(chǎn)生尿液貯留，細(xì)菌則容易在貯留于膀胱的尿液中繁殖，以致造成膀胱炎。 腎小球硬化癥：若患者的腎小球發(fā)生硬化現(xiàn)象，排泄障礙，導(dǎo)致“尿毒癥”。 第四十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年

10、6月四、糖尿病的診斷（WHO 2001年）1、出現(xiàn)糖尿病癥狀并加上隨機(jī)血糖11.1mmolL（200mgdl）。 隨機(jī)是指一天內(nèi)任何時間，不管上次用餐時間。典型糖尿病癥狀包括多尿、多飲和不明原因的體重下降。2、空腹血糖7.0mmolL（126mgdl） 空腹指至少8小時內(nèi)無含熱量食物的攝取。3、口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)（OGTT）， 2小時血糖11.1mmolL（200mgdl）。 成人口服75克葡萄糖，兒童每公斤體重用1.75克、總量不超過75克 注：任何一種方法出現(xiàn)陽性，必須用另外一種方法進(jìn)行復(fù)查才能正式確診。第四十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于

11、2022年6月空腹血糖損傷和糖耐量減退的診斷標(biāo)準(zhǔn) 空腹血糖損傷(impaired fasting glucose,IFG) 空腹血漿葡萄糖濃度在6.17.0mmol/L（110126mg/dl）內(nèi)時，即可診斷。糖耐量減退(impaired glucose tolerance,IGT)1.空腹血漿葡萄糖濃度7.0mmol/L （126mg/dl）。2.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)，2小時血漿葡萄糖（2h-PG）在7.811.1mmol/L（140200mg/dl）。檢測結(jié)果同時滿足以上兩項(xiàng)時，即可診斷。第四十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月五、糖尿病的生物化學(xué)檢測：（一）測定血液中

12、的葡萄糖含量 測定血糖的方法很多，按其測定原理可分為三類： 無機(jī)化學(xué)法 有機(jī)化學(xué)法 生物化學(xué)法第四十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月生物化學(xué)法： 主要是酶法葡萄糖氧化酶法（Glucose Oxidase，GOD）原理 葡萄糖氧化酶葡萄糖 葡萄糖酸 + 過氧化氫H2O2 + 4-氨基安替比林+ 酚 O2 +有色化合物 其顏色深淺同血糖濃度呈正比。 過氧化物酶第五十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月葡萄糖氧化酶法特點(diǎn)： 操作簡便，特異性較高 推薦方法 溶血（膽色素0.34mol/L） VitC 5mg/L以上 左旋多巴（0.5mol/L） 谷胱苷肽 100mg/L本法第一步是特

13、異反應(yīng)，第二步特異性差，誤差往往發(fā)生在反應(yīng)的第二步。負(fù)偏差第五十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月葡萄糖 + ATP G6P + ADP G6P + NADP 6-磷酸葡萄糖酸+ NADPH NADPH的生成速率與葡萄糖濃度成正比，在波長340nm監(jiān)測吸光度升高速率，計算血清中葡萄糖濃度。 己糖激酶G6PD己糖激酶法原理第五十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 己糖激酶法的特點(diǎn) 參考方法 試劑盒貴 輕度溶血 脂血、黃疸、 VitC NaF、肝素、EDTA、草酸鹽 但從紅細(xì)胞中釋放出來的有機(jī)磷酸酯和一些酶能消耗NADP，有干擾。葡萄糖脫氫酶法無干擾第五十三張，PPT共七十二頁

14、，創(chuàng)作于2022年6月（二） 測定尿中葡萄糖 臨床初判斷作為過篩 正常人24小時尿糖 0.5g 尿糖試驗(yàn) （）1.班氏試劑：CuSO4 Glu Cu磚紅色2.尿10A：干酶試劑、折光儀比色第五十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(Oral glucose tolerance test , OGTT） 一種葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn)，了解機(jī)體對葡萄糖的調(diào)節(jié)作用。 空腹血糖濃度67mmol/L，+OGTT OGTT 試驗(yàn)前準(zhǔn)備： a 試驗(yàn)前3天，每日食物中糖150g b 影響試驗(yàn)藥物停用3d c 試驗(yàn)前病人1016h未進(jìn)食 d 坐位取血5min后飲250ml含75g無水葡 萄

15、糖水，以后每隔30min取血一次，共 四次，歷時2h。 第五十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月1.正常糖耐量（1）空腹靜脈血漿葡萄糖7.8mmol/L 峰值超過10mmol/L并出現(xiàn)糖尿 延遲（2小時后）回復(fù)到空腹水平 判斷指標(biāo)是服葡萄糖后2小時的血漿葡萄糖值增高。第五十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月3.糖耐量受損 輕度耐量能力下降（1）空腹血漿葡萄糖7.8mmol/L（2）口服葡萄糖后30、60、90min的血漿 葡萄糖11mmol/L（3）2h值在811mmol/L 稱為亞臨床或無癥狀的糖尿病 1/3恢復(fù)正常 1/

16、3仍為糖耐量受損 1/3明確糖尿病第五十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月4、影響糖耐量試驗(yàn)的因素 年齡 飲食 勞動 應(yīng)激 藥物 胃腸道功能 標(biāo)本采集 葡萄糖測定的方法但糖耐量試驗(yàn)可反映近期體內(nèi)糖代謝的情況。第六十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)（IGTT）靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)(IGTT)的適應(yīng)癥與OGTT相同。對某些不宜作OGTT的患者，排除影響葡萄糖吸收的因素，應(yīng)按WHO的方法進(jìn)行IGTT。 第六十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）糖化蛋白的測定 HbA 90% HbA2 HbF HbA1和HbA0 連接己糖的HbA 1、糖化血紅蛋

17、白GHb（Glycosylated Hb，GHb）：HbA1和HbA0 作為68周前血糖水平定量指標(biāo)，是DM長期控制指標(biāo)。Hb第六十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2、果糖胺（fructosamine）主要測定糖化清蛋白，反映近2-3周血糖的情況。3、糖化終末產(chǎn)物（advanced glycation end production ，AGE）第六十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（五）胰島素、C肽測定 C肽：mol胰島素=mol C肽 反映細(xì)胞生成和分泌 胰島素能力 胰島素經(jīng)循環(huán)一次，被正常肝處理 一半，C肽很少被肝代謝C肽、胰 島素測定，可估計肝攝取胰島素能力。第六十

18、四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（六）其他檢測項(xiàng)目 尿中酮體：未控制的糖尿病病人和饑 餓病人，尿中可檢出酮體。 血脂測定： 甘油三脂 膽固醇 極低密度脂蛋白 升高 中間密度脂蛋白 高密度脂蛋白降低 糖尿病的高脂血癥 第六十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月低血糖癥的分類及其病因 病 因相 關(guān) 病 因新生兒低血糖癥早產(chǎn)和未成熟。呼吸窘迫綜合征。母體糖尿病。 妊娠毒血癥。其他（如寒冷應(yīng)激，紅細(xì)胞增多癥等）。嬰兒低血糖癥酮性低血糖癥。先天性糖代謝酶缺陷。糖原貯積病。糖異生酶缺陷。半乳糖血癥。遺傳性果糖不耐受癥。亮氨酸超敏癥。內(nèi)源性高胰島素血癥。萊耶綜合征（Reyes syndrome）。特發(fā)性低血糖癥。成人低糖血癥醫(yī)源性（胰島素、口服降糖藥）。中毒性（酒精、降糖氨酸）。嚴(yán)重肝功能受損。激素缺乏（如糖皮質(zhì)激素、生長激素）。胰島細(xì)胞瘤；胰島素抗體。非胰腺的腫瘤。敗血癥。