慢阻肺呼衰肺心病課件

1、慢阻肺呼衰肺心病慢阻肺呼衰肺心病（優(yōu)選）慢阻肺呼衰肺心?。▋?yōu)選）慢阻肺呼衰肺心病COPD的患病率中國流行病學(xué)研究* Male VS Female: P0.01;# Urban VS Rural: P 2 mm的軟骨氣道）外周氣道（內(nèi)徑 2 mm的無軟骨氣道）肺實質(zhì)肺血管三、病理、發(fā)病機制和病理生理 正常95COPD 是一組以不完全可逆的氣流受限為特點的疾病，可以預(yù)防、可以治療的疾病狀態(tài)，由于有害顆?；驓怏w（主要是吸煙），肺部產(chǎn)生異常的炎癥反應(yīng)，從而產(chǎn)生氣流受限，常常進行性加重。哮喘急性發(fā)作時病情嚴重程度的分級目的盡快緩解氣道阻塞型呼衰 V/Q比例失調(diào)(主要),彌散障礙有長期肺及支氣管疾病史*

2、胸廓前后徑增大，胸骨后間隙增寬。作、撲翼樣震顫、抽搐、昏睡、昏迷酸中毒 K+ 為代酸所致,不必糾正(除非心電圖改變)*慢性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)* 雙肺透明度增高，肺外帶血管紋理纖細、稀疏。其擴張支氣管的作用比2受體激動劑弱4kPa(48mmHg)、PaO2 5.型？ or 型？FEV1 30%預(yù)計值或FEV1% 50%預(yù)計值合并慢性呼吸衰竭纖毛功能障礙是由于上皮細胞的鱗狀化生。（3）呼氣流量峰值（PEF）日內(nèi)變異率或晝夜波動率20B VC降低、FEV1正常、RVTLC40【治療】 急性加重期（三）胸部影像學(xué)檢查肺門血管影擴大右下肺動脈增寬等。肺衰竭-氣道阻塞、肺組織、肺血管病變引起（1）中心氣道：

3、支氣管腺體肥大和杯狀細胞化生，氣道上皮鱗狀化生，纖毛缺失和纖毛功能障礙，平滑肌和結(jié)締組織增生，炎癥細胞浸潤。（2）外周氣道：改變和中心氣道類似，隨著病情進展，氣道壁有膠原沉積和纖維化。終末細支氣管遠端的氣腔異常擴張，形成肺氣腫。正常95（1）中心氣道：COPD患者氣道平滑肌增厚不吸煙正常人COPDSaetta. 1998COPD患者氣道平滑肌增厚不吸煙正常人COPDSaetta.（3）肺實質(zhì)： 肺氣腫使得肺泡附著減少，加重外周氣道的塌陷。（4）肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、內(nèi)皮功能障礙。逐漸出現(xiàn)血管壁平滑肌增生和炎癥細胞浸潤。病程晚期，有膠原沉積和毛細血管床破壞，最后導(dǎo)致肺動脈高壓和肺心病

4、。（3）肺實質(zhì)： 2發(fā)病機制 * 吸煙和吸入有害氣體及顆粒引起肺部炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致 COPD 典型的病理過程。* 蛋白酶抗蛋白酶失衡* 氧化應(yīng)激2發(fā)病機制 3.COPD的病理生理COPD氣流受限和氣體限閉氣體交換異常粘液高分泌和纖毛功能障礙肺動脈高壓COPD規(guī)范化診斷和治療系統(tǒng)性效應(yīng)系統(tǒng)性效應(yīng)3.COPD的病理生理COPD氣流受限和氣體限閉氣體交換異常(1)粘液過度分泌和纖毛功能障礙：COPD 首發(fā)生理學(xué)異常粘液過度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纖毛功能障礙是由于上皮細胞的鱗狀化生。(1)粘液過度分泌和纖毛功能障礙：吸煙感覺神經(jīng)上皮細胞粘液腺增生SPAChNE細胞因子ROS炎癥粘液杯狀細胞增生

5、膽堿能神經(jīng)中性白細胞COPD患者粘液分泌過多吸煙感覺神經(jīng)上皮細胞粘液腺增生SPAChNE細胞因子ROS炎(2) 氣流受限和過度充氣：-呼氣氣流受限（不可逆氣流受限）是 COPD 的典型生理特點-氣流受限部位：直徑小于 2 mm的傳導(dǎo)氣道原因：氣道重塑（纖維化和狹窄）。*氣流受限可用肺功能儀來測量，診斷COPD的關(guān)鍵。 (2) 氣流受限和過度充氣：正常人的肺泡排空正常人的肺泡排空COPD 患者中, 由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。COPD患者的肺泡排空COPD 患者中, 由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣正常人的呼吸正常人的呼吸確定病因及病情嚴重程度 2.過

6、敏因素 : 細菌致敏可引起慢性支氣管炎速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。病情緩解改為口服激素，逐漸減量A咳嗽、咳痰伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)2個月，連續(xù)2年以上。2氣道高反應(yīng)性: 支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是發(fā)展成COPD的危險因素,氣道高反應(yīng)性與吸煙等因素相關(guān)。營養(yǎng)支持:高蛋白（15-20%）、高脂肪（30-35%）、低碳水化合物（45-50%）【實驗室和其他檢查】 *心電圖檢查糖皮質(zhì)激素是最有效的抗變態(tài)反應(yīng)炎癥的藥物三、病理、發(fā)病機制和病理生理50% FEV1 80%預(yù)計值B、靜息時肺動脈平均壓20 mmHg型呼衰為什么不能高濃度吸氧：【發(fā)病機制和病理】 （二）解剖性因素慢性呼衰繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾?。ɑ?

7、、氧離曲線的特性。哮喘急性發(fā)作時病情嚴重程度的分級維生素 A 缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修復(fù)機能減弱，溶菌酶活力降低。*肋骨呈水平狀， 肋間隙增寬。2）內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF）/內(nèi)皮源性收縮因子（EDCF）平衡失調(diào)8：部分肺泡血流不足：肺血管病變。X 線檢查肺透過度增強,膈肌低平；外周氣道（內(nèi)徑 2 mm的無軟骨氣道）COPD患者呼吸COPD 患者呼吸時氣流受限，導(dǎo)致氣體陷閉正常人的吸氣和呼氣循環(huán)確定病因及病情嚴重程度 2.COPD患者呼吸COPD 可逆因素支氣管內(nèi)炎癥細胞的聚集、 粘液的分泌和血漿滲出物中央和外周氣道平滑肌的收縮運動時肺動態(tài)充氣過度COPD氣流受限不完全可

8、逆的原因病理生理 不可逆因素 氣道纖維化性窄 肺泡破壞使彈性回縮力減弱 肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉COPD氣流受限不完全可逆的原因病理生理 (3)氣體交換障礙：發(fā)生在 COPD 進展期病例特點：低氧血癥伴有或不伴有高碳酸血癥。COPD 氣體交換異常的原因：通氣血流比例失調(diào)。彌散常數(shù)（一氧化碳彌散量/肺泡通氣量）的異常與肺氣腫的嚴重程度有很好的相關(guān)性。 (3)氣體交換障礙：(4) 肺動脈高壓：發(fā)生于 COPD 晚期，出現(xiàn)嚴重的氣體交換障礙后。肺動脈高壓的因素：*血管收縮（主要由于低氧），*內(nèi)皮細胞功能障礙，*肺動脈重塑，*肺泡毛細血管床的破壞。這些因素共同作用下導(dǎo)致右室肥厚和功能障礙（肺心?。?

9、4) 肺動脈高壓：慢 性 缺 氧肺 血 管 收 縮肌肉去極化內(nèi)膜增生纖維化、閉塞肺 動 脈 高 壓肺 心 病 死亡水腫COPD 合并肺動脈高壓Source: Peter J. Barnes, MD慢 性 缺 氧肺 血 管 收 縮肌肉去極化肺 動 脈 高 壓（5）COPD的全身效應(yīng)(systemic effects)低體重（BMI下降）人體組成改變（FFM下降）骨骼肌功能障礙全身炎癥反應(yīng)其它系統(tǒng)：心血管，神經(jīng)，骨骼等（5）COPD的全身效應(yīng)(systemic effects)四、COPD 的臨床表現(xiàn)四、COPD 的臨床表現(xiàn)（一）癥狀COPD 起病隱匿。長時間咳嗽咯痰史。吸煙者晨起咳嗽和咳粘液痰。

10、并發(fā)感染時，痰液呈粘液膿性。冬季癥狀加重，但病情嚴重者咳嗽、咳痰長年存在。COPD 患者早期可在活動后出現(xiàn)氣急、喘息的癥狀，以后稍有活動即有呼吸困難。疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。 （一）癥狀 （二）體征 * COPD 早期無異常體癥。 * 如有嚴重的肺氣腫: 望診：胸廓前后徑增加，呈桶狀。 叩診：過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。 聽診：呼吸音和語音均減低，呼氣延長，有時雙肺可聞及干濕啰音。 （二）體征 （三）胸部 X 線* 因肺臟過度充氣，殘氣量增加。* 胸相示肺透過度增加。* 重度肺氣腫時胸廓飽滿，肋骨走行變 平，肋間隙增寬。* 胸廓前后徑增大，胸骨后間隙增寬。 膈肌位置下移，

11、橫膈變平。* 雙肺透明度增高，肺外帶血管紋理纖細、稀疏。* 心影呈垂直狹長。 （三）胸部 X 線慢性阻塞性肺疾病* 胸部 X 線正位*肋骨呈水平狀， 肋間隙增寬。*兩肺野透亮度增高，*肺血管紋理變細，*兩側(cè)橫膈明顯下降。*心影呈垂直狹長。慢性阻塞性肺疾病主要 X 線征：肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等。主要 X 線征：30% FEV1 50%預(yù)計值變應(yīng)原特異性免疫療法（SIT）血容量增多和血液粘滯度增加* 雙肺透明度增高，肺外帶血管紋理纖細、稀疏。請判斷該患者呼吸衰竭的類型：3、加

12、強一般支持治療和對其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持。COPD 有癥狀者均應(yīng)接受藥物治療。【病因】 （Etiology)支氣管、肺疾病(bronchial and lung diseases)：以COPD占80-90%，其次為：FEV1/FVC 70%慢性呼衰繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾?。ɑ虿《靖腥驹斐珊粑郎掀p害，有利于細菌感染。吸煙者晨起咳嗽和咳粘液痰。3、試述急、慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)。（四）纖維支氣管鏡檢查A一秒用力呼氣量/用力肺活量30% FEV1 50%預(yù)計值此時該患者呼吸功能檢查結(jié)果最可能的是（四）纖維支氣管鏡檢查肝臟腫大、肝頸靜脈回流征陽性D、重癥呼吸道感染隱性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均

13、壓30 mmHg肺氣腫和肺大泡形成30% FEV1 50%預(yù)計值肺氣腫和肺大泡形成COPD晚期并發(fā)肺動脈高壓和肺源性心臟?。河倚脑龃蟮腦線征：肺動脈圓錐膨隆肺門血管影擴大右下肺動脈增寬等。COPD晚期并發(fā)肺動脈高壓和肺源性心臟?。号蚤g隔氣腫旁間隔氣腫全小葉肺氣腫全小葉肺氣腫疾病嚴重度分期特征I：輕度COPDFEV1/FVC 70 %FEV1 80%預(yù)計值 II：中度COPDFEV1/FVC 70%50% FEV1 80%預(yù)計值 III：重度COPDFEV1/FVC 70%30% FEV1 50%預(yù)計值 IV：非常嚴重COPDFEV1/FVC 70%FEV1 30%預(yù)計值或FEV1% 50%預(yù)計

14、值合并慢性呼吸衰竭 *COPD 嚴重度的肺功能分級疾病嚴重度分期特征I：輕度COPDFEV1/FVC 70COPD的治療(一)穩(wěn)定期治療1.教育和勸導(dǎo)患者戒煙；遠離粉塵等污染環(huán)境；2.藥物治療 支氣管舒張劑、祛痰藥、糖皮質(zhì)激素3. 長期氧療(LTOT) 4加強營養(yǎng)COPD 有癥狀者均應(yīng)接受藥物治療。COPD的治療（二）COPD 急性加重（AECOPD)的治療*AECOPD 的定義：COPD 患者的呼吸困難、咳嗽和/或咯痰在基礎(chǔ)水平上出現(xiàn)急性改變，超出每天日常的變異，需要改變治療。*治療： 1.確定病因及病情嚴重程度 2.根據(jù)嚴重程度決定是否住院 3.支氣管舒張藥 藥物同穩(wěn)定期 4.低流量吸氧

15、5.抗生素 6.糖皮質(zhì)激素 7.祛痰藥（二）COPD 急性加重（AECOPD)的治療*AECO運動時肺動態(tài)充氣過度（通氣障礙）為型呼衰FEV1/FVC 70%在陳舊痰中可查到嗜酸性粒細胞退化形成的夏科-雷登結(jié)晶。哮喘急性發(fā)作時病情嚴重程度的分級100次min無，80在PaO2下降的同時有PaCO2升高則提示氣道堵塞、病情危重。正常95本例血氣分析結(jié)果為：（B）* 因肺臟過度充氣，殘氣量增加。此時該患者呼吸功能檢查結(jié)果最可能的是2、心肌缺氧，ATP合成下降 3、反復(fù)感染、細菌毒素的作用 4、酸堿失調(diào)，電解質(zhì)紊亂所致的心律失常（四）纖維支氣管鏡檢查維生素 A 缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘

16、膜的修復(fù)機能減弱，溶菌酶活力降低。PaO2（吸空氣）PaCO2SaO2（吸空氣）PHCOPD 有癥狀者均應(yīng)接受藥物治療。確定病因及病情嚴重程度 2.2、右下肺動脈干橫徑與氣管橫徑之比1.（四）纖維支氣管鏡檢查血容量增多COPD 患者早期可在活動后出現(xiàn)氣急、喘息的癥狀，以后稍有活動即有呼吸困難。25即可,并配合加強通氣措施AECOPD 住院治療的指征：*高危的伴隨疾?。ǚ窝?，心率失常，充血性心衰，糖尿病，腎功能或肝功能不全），*門診治療癥狀緩解不明顯，*呼吸困難顯著加重，*癥狀影響進食或睡眠，*低氧血癥或高碳酸血癥惡化，*神志改變，*診斷不明確，*缺乏家庭護理。 運動時肺動態(tài)充氣過度AECOPD

17、 住院治療的指征：Tiotropium支氣管擴張劑：常用有三類受體激動劑、抗膽堿能藥物和甲基黃嘌呤（茶堿類）。支氣管擴張劑主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸過程中的肺排空。（首選為吸入制劑）。Tiotropium支氣管擴張劑：常用有三類I: 輕度FEV180%II: 中度FEV180-50%III: 重度FEV150-30% IV: 非常嚴重 FEV140%）B潮氣量C肺活量D最大通氣量E靜息每分鐘通氣量1.診斷早期肺氣腫最有價值的是（B）3.下列哪項是COPD氣流受限的敏感指標（A）A第一秒用力呼氣容積與用力肺活量的百分比降低B肺總量增高C功能殘氣量增高4.COPD不會有下列哪種體征（D）A

18、肋間隙增寬B語顫減弱C肺下界和肝濁音界下降D吸氣相延長E干濕啰音3.下列哪項是COPD氣流受限的敏感指標（A）5、2006引起阻塞性肺氣腫的病因中最主要的因素是A吸煙 B感染 C大氣污染 D過敏反應(yīng) E副交感神經(jīng)功能亢進 答案：A 6、不屬于阻塞性肺氣腫的體征是 A桶狀胸 B觸覺語顫增強 C肺下界和肝濁音界下降 D叩診呈過清音、心濁音界縮小或不易叩出 E肺泡呼吸音降低，呼氣明顯延長 答案： B5、2006引起阻塞性肺氣腫的病因中最主要的因素是7.慢性支氣管炎發(fā)展成阻塞性肺氣腫的過程中最先發(fā)生的病理改變是 A肺泡膨脹 B細支氣管不完全阻塞 C肺泡壁彈性減退 D肺小動脈痙攣E肺纖維化 答案：B8.

19、阻塞性肺氣腫病人肺通氣指標肯定下降的是A一秒用力呼氣量/用力肺活量 B肺活量 C潮氣量D功能殘氣量 E肺總量 答案： A7.慢性支氣管炎發(fā)展成阻塞性肺氣腫的過程中最先發(fā)生的病理改變9.女性，58歲。反復(fù)咳嗽、咳痰、喘息32年，加重3天。查體：桶狀胸，雙肺滿布哮鳴音，血氣分析PaO2 58mmHg，PaCO2 55mmHg。此時該患者呼吸功能檢查結(jié)果最可能的是A VC正常、FEV1正常、RVTLC40 B VC降低、FEV1正常、RVTLC40D VC正常、FEV1降低、RVTLC40 答案：E9.女性，58歲。反復(fù)咳嗽、咳痰、喘息32年，加重3天。查體10.慢性支氣管炎的診斷標準是 A咳嗽、咳

20、痰伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)2個月，連續(xù)2年以上。并排除其他心肺疾病 B咳嗽、咳痰伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)3個月，連續(xù)2年以上。并排除其他心肺疾病 C咳嗽、咳痰伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)4個月，連續(xù)2年以上。并排除其他心肺疾病 D咳嗽、咳痰伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)4個月，連續(xù)3年以上。并排除其他心肺疾病 E咳嗽、咳痰伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)2個月，連續(xù)3年以上。并排除其他心肺疾病 答案：B慢阻肺呼衰肺心病課件 呼吸衰竭Respiratory Failure 呼吸衰竭Respiratory Fail教學(xué)重點1、呼吸衰竭的定義、分類2、呼吸衰竭的血氣分析及變化、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的特點及臨床意義；3、急、慢性呼吸衰竭的

21、臨床表現(xiàn)、診斷、治療。教學(xué)重點1、呼吸衰竭的定義、分類*呼吸衰竭 定義(definition) 各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙,以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。 明確診斷有賴于血氣分析。 *呼吸衰竭 定義(definition) 各種原C咳嗽、咳痰伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)4個月，連續(xù)2年以上。膈肌位置下移，橫膈變平。1、慢阻肺及支氣管周圍炎引起血管炎，血管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞肺血管阻力增加肺動脈高壓。引起急性呼吸衰竭的原發(fā)疾病多種多樣，在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對

22、不同病因采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧┦直匾?，也是治療呼吸衰竭的根本所在。治療目?有效控制急性發(fā)作癥狀并維持最輕的癥狀，甚至無任何癥狀2防止哮喘加重3盡可能使肺功能維持在接近正常水平4保持正?；顒樱òㄟ\動）的能力5避免哮喘藥物的不良反應(yīng)6防止發(fā)生不可逆的氣流受限7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率胸廓運動障礙性疾病(thoracic cage dyskinesia diseases)：嚴重胸廓或脊椎畸形，影響肺功能，氣道引流不暢，引起缺氧、感染等。1、慢阻肺及支氣管周圍炎引起血管炎，血管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞肺血管阻力增加肺動脈高壓。哮喘的發(fā)病原因有哪些？1、慢阻肺及支氣管周圍炎引起血管炎

23、，血管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞肺血管阻力增加肺動脈高壓。伴或不伴PaCO250mmHgC、靜息時肺動脈平均壓20 mmHg下列疾病中，最可能于凌晨反復(fù)出現(xiàn)咳嗽和氣短癥狀的是：在PaO2下降的同時有PaCO2升高則提示氣道堵塞、病情危重。查體：桶狀胸，雙肺滿布哮鳴音，血氣分析PaO2 58mmHg，PaCO2 55mmHg。維生素 A 缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修復(fù)機能減弱，溶菌酶活力降低。* 吸煙和吸入有害氣體及顆粒引起肺部炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致 COPD 典型的病理過程。*肋骨呈水平狀， 肋間隙增寬。A咳嗽、咳痰伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)2個月，連續(xù)2年以上。死因% （200

24、0年）呼吸衰竭Respiratory Failure1、什么是特發(fā)性肺動脈高壓、慢性肺源性心臟??？支氣管舒張藥 藥物同穩(wěn)定期 4.*診斷呼衰的血氣標準： 在海平面、靜息狀態(tài)下、呼吸空氣條件下（七版：排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素條件下）。動脈血氧分壓 PaO260mmHg（6.65KPa)C咳嗽、咳痰伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)4個月，連續(xù)2年以上。*診【呼吸衰竭的分類】(一) 、按病程緩急分類急性呼衰指某些突發(fā)因素，使原來正常 的呼吸功能突然衰竭。慢性呼衰繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾?。ɑ?神經(jīng)肌肉疾病），呼吸功能損 害逐漸發(fā)展加重造成的呼衰?！竞粑ソ叩姆诸悺?一) 、按病程緩急分類(二)、按

25、動脈血氣分類 型呼衰（低氧血癥） PaO260mmHg 型呼衰（高碳酸血癥） PaO260mmHg (三)、按病理生理分類 分為通氣、換氣呼吸衰竭 也可分為: 泵衰竭-神經(jīng)（中樞、外周）、肌肉及胸廓病變引起 （通氣障礙）為型呼衰 肺衰竭-氣道阻塞、肺組織、肺血管病變引起 （換氣障礙）為型呼衰 PaCO2低或正常PaCO250mmHg(二)、按動脈血氣分類PaCO2低或正常PaCO250mm各型呼衰的主要病理生理學(xué)基礎(chǔ)：型呼衰 V/Q比例失調(diào)(主要),彌散障礙 型呼衰右左肺內(nèi)分流有效肺泡通氣不足(主要)V/Q比例失調(diào)(嚴重的)彌散障礙各型呼衰的主要病理生理學(xué)基礎(chǔ)：型呼衰 V/Q比例失調(diào)(主低氧血

26、癥和高碳酸血癥發(fā)生的機制1、通氣不足：PACO2=0.863*VCO2/VA2、換氣不足：彌散度取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺泡膜的彌散面積、厚度、通透性、血液與肺泡接觸時間、心排量、血紅蛋白含量、通氣/血流比例 。（血液與肺泡接觸時間0.72S 氧氣交換0.25-0.3S 二氧化碳0.13S 氧氣彌散能力僅為二氧化碳的1/20） 低氧血癥和高碳酸血癥發(fā)生的機制3、V/Q：0.8。 0.8：a、部分肺泡通氣不足：肺部病變；b、肺動-靜脈樣分流。 0.8：部分肺泡血流不足：肺血管病變。4、肺內(nèi)動靜脈解剖分流5、氧耗量增加慢阻肺呼衰肺心病課件【急性呼衰臨床表現(xiàn)】 （一）呼吸困難（dy

27、spnea) 出現(xiàn)最早的癥狀（二）發(fā)紺（三）精神神經(jīng)癥狀 （四）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)（五）消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)【急性呼衰臨床表現(xiàn)】 （一）呼吸困難（dyspnea) 【急性呼衰診斷】 （一）動脈血氣分析（arterial blood gas analysis) （二）肺功能檢測 （三）胸部影像學(xué)檢查 （四）纖維支氣管鏡檢查 【急性呼衰診斷】 （一）動脈血氣分析（arterial bl血氣分析的各項指標：PaO2 12.613.3kPa(95-100mmHg) PaO2=13.3kPa年齡0.04SaO2 95%-98%pH 7.35-7.45PaCO2 4.7-6.0kPa(35-45mmHg)BE剩余

28、堿 -3+3mmol/LSB標準碳酸氫根 22-27mmol/LAB實際碳酸氫根 22-27mmol/LBB緩沖堿 45-55mmol/L血氣分析的各項指標：* 雙肺透明度增高，肺外帶血管紋理纖細、稀疏。粘液的分泌和血漿滲出物1、什么是特發(fā)性肺動脈高壓、慢性肺源性心臟??？3kPa(95-100mmHg)纖毛功能障礙是由于上皮細胞的鱗狀化生。Nanshan Zhong et al.用于輕中度哮喘發(fā)作和維持治療*肺泡毛細血管床的破壞。支氣管、肺疾病(bronchial and lung diseases)：以COPD占80-90%，其次為：【治療】 急性加重期* 雙肺透明度增高，肺外帶血管紋理纖細

29、、稀疏。*內(nèi)皮細胞功能障礙，【發(fā)病機制和病理】一.哪種肺功能指標診斷阻塞性肺氣腫最有意義（A）粉塵：二氧化硅、煤塵、棉屑等刺激支氣管粘膜，使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害。是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病。* 重度肺氣腫時胸廓飽滿，肋骨走行變 平，肋間隙增寬。在PaO2下降的同時有PaCO2升高則提示氣道堵塞、病情危重。有慢性支氣管-肺疾病或胸廓疾病史E副交感神經(jīng)功能亢進堿中毒 常有Ca2+ Mg2+ ,可用MgSO4 CaCl2肺血管阻力增加的功能因素【急性呼衰治療】 呼吸衰竭總的治療原則是：1、加強呼吸支持，包括

30、保持呼吸道通暢、糾正缺氧和改善通氣等；2、呼吸衰竭病因和誘發(fā)因素的治療；3、加強一般支持治療和對其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持。* 雙肺透明度增高，肺外帶血管紋理纖細、稀疏?！炯毙院羲ブ我?、保持呼吸道通暢。此為最基本、最重要的治療措施。若患者昏迷應(yīng)使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頦并將口打開；清除氣道內(nèi)分泌物及異物；若以上方法不能奏效，必要時應(yīng)建立人工氣道。一、保持呼吸道通暢。此為最基本、最重要的治療措施。二、氧療1吸氧濃度 確定吸氧濃度的原則是保證PaO2迅速提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度（SpO2）達90以上的前提下，盡量減低吸氧濃度。型呼吸衰竭: （ 35% )型呼吸衰竭 : 低流量

31、（低濃度）給氧，吸入氧濃度在2430%之間鼻導(dǎo)管給氧濃度=21+ 4氧流量(L /min)二、氧療1吸氧濃度 確定吸氧濃度的原則是保證PaO2迅速型呼衰為什么不能高濃度吸氧： 1、解除了低氧對呼吸中樞的刺激； 2、解除了低氧性肺血管收縮，使肺內(nèi)血液重分布，V/Q失調(diào)； 3、氧離曲線的特性。型呼衰為什么不能高濃度吸氧：三、增加通氣量、改善CO2潴留1呼吸興奮劑。使用原則：必須保持氣道通暢。2機械通氣 。氣管插管的指征因病而異。三、增加通氣量、改善CO2潴留1呼吸興奮劑。使用原則：必須四、病因治療引起急性呼吸衰竭的原發(fā)疾病多種多樣，在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對不同病因采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧?/p>

32、十分必要，也是治療呼吸衰竭的根本所在。四、病因治療引起急性呼吸衰竭的原發(fā)疾病多種多樣，在解決呼吸衰五、一般支持療法糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂:1.呼酸 加強通氣，排出CO2，不能常規(guī)使用堿性溶液，當(dāng)PH7.20危及生命，可酌情使用少量堿性溶液2.呼酸+代酸 可適當(dāng)用堿性溶液糾正代酸，使PH7.25即可,并配合加強通氣措施3.呼酸+代堿或代酸 低K+低Cl-者用KCl 無低K+者亦可用KCl，增加Cl- 促使HCO3- 排出 嚴重者(PH7.45)用鹽酸精氨酸 或碳酸酐酶抑制劑(乙酰唑胺)4.酸中毒 K+ 為代酸所致,不必糾正(除非心電圖改變)5.堿中毒 常有Ca2+ Mg2+ ,可用MgSO4

33、CaCl2營養(yǎng)支持:高蛋白（15-20%）、高脂肪（30-35%）、低碳水化合物（45-50%）五、一般支持療法糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂:思考題 1、什么是呼吸衰竭？ 2、簡述呼吸衰竭的分類？ 3、試述急、慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)。 4、試述急、慢性呼吸衰竭的診斷。 5、試述急、慢性呼吸衰竭的治療？思考題急性呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀：（B）A：發(fā)紺B：呼吸困難C：精神錯亂、昏迷D：心動過速、心律失常急性呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀：（B）1患者慢性咳嗽十五年,活動后氣短三年。體檢:桶狀胸,雙肺呼吸音減弱,呼氣音延長。X 線檢查肺透過度增強,膈肌低平；血氣分析：PaCO2 6.4kPa(48mmHg)、P

34、aO2 5.32kPa(40mmHg)。對該患出現(xiàn)缺氧的最恰當(dāng)解釋是：（D）A.通氣不足 B.吸入氣氧含量低C.通氣/血流比例失調(diào) D.彌散功能障礙E.解剖分流增加1患者慢性咳嗽十五年,活動后氣短三年。體檢:桶狀胸,雙肺呼支氣管、肺疾病(bronchial and lung diseases)：以COPD占80-90%，其次為：此時該患者呼吸功能檢查結(jié)果最可能的是COPD患者氣道平滑肌增厚三、病理、發(fā)病機制和病理生理*內(nèi)皮細胞功能障礙，目的盡快緩解氣道阻塞* 雙肺透明度增高，肺外帶血管紋理纖細、稀疏。*肺泡毛細血管床的破壞。* 因肺臟過度充氣，殘氣量增加。A咳嗽、咳痰伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)2個月

35、，連續(xù)2年以上。*呼吸衰竭 定義(definition)（三）精神 神經(jīng)癥狀 肺性腦病【發(fā)病機制和病理】 三、其它重要器官的損害60或10045mmHg90Nanshan Zhong et al.型呼衰 V/Q比例失調(diào)(主要),彌散障礙1、呼吸衰竭的定義、分類纖毛功能障礙是由于上皮細胞的鱗狀化生。的呼吸功能突然衰竭?？勺钄喙?jié)后迷走神經(jīng)傳出支，降低迷走神經(jīng)張力而舒張支氣管-呼氣氣流受限（不可逆氣流受限）是 COPD 的典型生理特點E副交感神經(jīng)功能亢進呼吸衰竭時使用呼吸興奮劑，最適合下列哪種病因引起者？（D）A：肺炎B：肺水腫C：彌漫性肺纖維化D：中樞抑制、通氣不足支氣管、肺疾病(bronchia

36、l and lung dis型呼衰不能給與高濃度吸氧的原因主要是：（C）A：伴二氧化碳潴留B：誘發(fā)呼吸性堿中毒C：降低了頸動脈體、主動脈體的興奮性D：可引起氧中毒型呼衰不能給與高濃度吸氧的原因主要是：（C）男性，75歲，慢性支氣管炎病史30年，2天前因受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽加重，氣急，呼吸困難。動脈血氣分析：PH7.10 PaO2 50mmHg PaCO2 80mmHg BE -5mmol/L。請判斷該患者呼吸衰竭的類型： 型？ or 型？男性，75歲，慢性支氣管炎病史30年，2天前因受涼后出現(xiàn)發(fā)熱本例血氣分析結(jié)果為：（B）A：呼酸（失代償）B：呼酸+代酸C：代酸（失代償）D：呼酸+代堿本例血氣

37、分析結(jié)果為：（B）女性，50歲，COPD患者，進1周受涼后咳嗽、氣急加重，咳膿性痰。血氣分析：PaO2 55mmHg PaCO2 75mmHg。該COPD患者的病情發(fā)展已出現(xiàn)：（B）A：型呼吸衰竭 B：型呼吸衰竭C：低氧血癥D：高碳酸血癥女性，50歲，COPD患者，進1周受涼后咳嗽、氣急加重，咳膿根據(jù)血氣分析，該患者的呼吸功能障礙為：（A）A：通氣功能障礙B：換氣功能障礙C：通氣和換氣功能障礙并存D：通氣/血流比例增高根據(jù)血氣分析，該患者的呼吸功能障礙為：（A）該患者最佳的治療措施為：（D）A：聯(lián)合應(yīng)用抗生素靜脈滴注B：應(yīng)用祛痰藥和解痙平喘藥C：持續(xù)給予2L/min流量的氧吸入D：控制感染和改

38、善呼吸功能該患者最佳的治療措施為：（D）*慢性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)（一）呼吸困難呼吸不暢、費勁、輔助呼吸肌參與呼吸,抬肩呼吸、呼氣延長呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變,呼吸淺快、嚴重者變淺、慢,出現(xiàn)潮式呼吸,間?；虺槠鼧雍粑?*慢性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)（一）呼吸困難（二）發(fā)紺皮膚、粘膜紫紺,以口唇、指甲明顯血中還原血紅蛋白5g%缺氧表現(xiàn),但缺氧不一定有紫紺,紫紺不一定缺氧（二）發(fā)紺（三）精神 神經(jīng)癥狀 肺性腦病 （腦重2%，消耗20-27%） 早期 興奮 頭痛、煩躁不安、易激動、記憶力及 判斷力 白天嗜睡、夜間失眠 后期 抑制 表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、神志恍惚、無意識動 作、撲翼樣震顫、抽搐、昏睡、昏迷 還可出現(xiàn)

39、木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫及發(fā)紺（三）精神 神經(jīng)癥狀 肺性腦病（四）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 血壓右心衰脈洪大皮膚、內(nèi)臟血管收縮肺小動脈痙攣肺A壓肺心病、血壓末梢循環(huán)衰竭早期心血管中樞及交感N興奮兒茶酚胺心率快、心輸出量晚期 心率（四）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)血壓右心衰脈洪大皮膚、內(nèi)臟血管收縮肺小動脈（五）消化道出血缺O(jiān)2 CO2 水腫、糜爛胃游離酸 皮質(zhì)激素、茶堿類藥物刺激 應(yīng)激潰瘍出血（五）消化道出血缺O(jiān)2 CO2 水腫、糜B觸覺語顫增強急性發(fā)作病情較重的哮喘或重度持續(xù)（四級）哮喘3）其它縮血管物質(zhì)：5- HT、血小板活化因子（PAF）、血管緊張素等。B、靜息時肺動脈平均壓20 mmHg1、慢阻肺及支氣管周圍炎引

40、起血管炎，血管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞肺血管阻力增加肺動脈高壓。2、簡述呼吸衰竭的分類？C、靜息時肺動脈平均壓20 mmHg型？ or 型？1、慢阻肺及支氣管周圍炎引起血管炎，血管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞肺血管阻力增加肺動脈高壓。功能性因素(functional factors)25即可,并配合加強通氣措施支氣管哮喘的分期及病情評價哮喘急性發(fā)作時病情嚴重程度的分級規(guī)則吸入2受體激動劑或口服長效2受體激動劑01;# Urban VS Rural: P0.FEV1/FVC 70%* 如有嚴重的肺氣腫:這些因素共同作用下導(dǎo)致右室肥厚和功能障礙（肺心?。＞S生素 A 缺乏，

41、可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修復(fù)機能減弱，溶菌酶活力降低。30% FEV1 50%預(yù)計值起效慢，長用不易產(chǎn)生耐藥，老年人的療效好（二）COPD 急性加重（AECOPD)的治療*AECOPD 的定義：COPD 患者的呼吸困難、咳嗽和/或咯痰在基礎(chǔ)水平上出現(xiàn)急性改變，超出每天日常的變異，需要改變治療。（六）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1.酸堿失衡發(fā)生率高(高達78.6%95.4%) 、表現(xiàn)類型多種多樣、變化迅速、死亡率高2.酸堿失衡發(fā)生率依次為:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代堿、代酸、呼堿、呼堿并代酸 呼酸 CO2升高引起 呼酸 +代酸呼酸代酸酸性代謝物缺O(jiān)2無氧代謝CO2B觸覺語顫增強（六）酸堿失衡

42、及電解質(zhì)紊亂呼酸 代酸呼酸 （七）其它休克DIC肝腎功能不正常 （七）其它慢性呼吸衰竭依據(jù) 1.有慢性支氣管-肺疾病或胸廓疾病史 2.有缺O(jiān)2,CO2潴留臨床表現(xiàn) 3.血氣改變：PaO260mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg*【慢性呼吸衰竭診斷】 慢性呼吸衰竭依據(jù) *【慢性呼吸衰竭診斷】 【慢性呼吸衰竭治療】原則：治療原發(fā)病、保持氣道通暢、恰當(dāng)?shù)难醑煹戎委熢瓌t，與急性呼吸衰竭基本一致。（一）氧療（二）機械通氣（三）抗感染（四）呼吸興奮劑的應(yīng)用 （五）糾正酸堿平衡失調(diào)【慢性呼吸衰竭治療】原則：治療原發(fā)病、保持氣道通暢、恰當(dāng)?shù)难趼院羲ィＳ袊乐氐腃O2潴留 ，需持續(xù)低流量（低濃度）給氧，吸

43、入氧濃度在2430%之間。why?慢性呼衰，常有嚴重的CO2潴留 ，需持續(xù)低流量（低濃度）給氧肺性腦病診斷 1.呼衰基礎(chǔ)上出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀 2.排除電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、腦血管 意外等肺性腦病診斷 1.呼衰基礎(chǔ)上出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀慢性呼吸衰竭最常并發(fā)的酸堿平衡失調(diào)是：（C）A：代酸B：代堿C：呼酸D：呼堿慢性呼吸衰竭最常并發(fā)的酸堿平衡失調(diào)是：（C）91支氣管哮喘 鄧麗君 貝多芬91支氣管哮喘 鄧麗君 貝 哮喘是一種常見的慢性呼吸道疾病，是由支氣管平滑肌收縮、慢性炎癥引起的氣道管腔狹窄、反應(yīng)性增加，從而產(chǎn)生氣喘、氣急、胸悶、咳嗽等癥狀，并反復(fù)發(fā)作。 哮喘是一種常見的慢性呼吸道疾病，是由支氣管平滑肌

44、收縮、慢性哮喘的炎癥學(xué)說老觀念痙攣學(xué)說 反復(fù)解痙治療新進展炎癥學(xué)說 發(fā)作期：快速緩解氣道痙攣+抗炎 緩解期：長期抗炎治療，控制發(fā)作哮喘的炎癥學(xué)說慢阻肺呼衰肺心病課件哮喘的發(fā)病原因有哪些？家族史和個人史：如果你的父母或者近親有過敏性疾病/哮喘，你更容易得哮喘。 如果您有以下疾病，你患哮喘的機會也會增加：過敏性鼻炎過敏性皮膚病，如濕疹誘發(fā)因素：過敏性誘發(fā)因素：塵螨、食物、霉菌、花粉、動物毛皮屑等非過敏性誘發(fā)因素：運動、病毒感染、冷空氣、煙霧、空氣污染、吸“二手”煙（即處在吸煙的環(huán)境中）、阿司匹林、普奈洛爾等藥物其他：氣候改變、運動、妊娠工作時接觸某些化學(xué)品而產(chǎn)生“職業(yè)性哮喘”哮喘的發(fā)病原因有哪些？

45、家族史和個人史：支氣管哮喘的發(fā)病機制支氣管哮喘的發(fā)病機制 病理早期肉眼可無異常疾病發(fā)展肉眼可見肺膨脹及肺氣腫，支氣管及細支氣管內(nèi)含有粘液栓鏡下可見氣道上皮下有肥大細胞、肺泡巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞與中性粒細胞浸潤 氣道黏膜下組織水腫，微血管通透性增加 支氣管平滑肌痙攣，杯狀細胞增殖 反復(fù)發(fā)作，肌層肥厚，氣道上皮細胞下纖維化 病理早期肉眼可無異常一、癥狀反復(fù)發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳 嗽常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇可自行或經(jīng)治療緩解，緩解后如同常人 咳嗽變應(yīng)性哮喘患者可無喘息一、癥狀二、體征 廣泛呼氣性哮鳴音 呼氣音延長 輕度或非常嚴重時可不出現(xiàn)二、體征 實驗室及其他檢查血液一般檢

46、查 痰液檢查 血氣分析 肺功能檢查 胸部線檢查 實驗室及其他檢查血液一般檢查 痰液檢查 血氣分析 實驗室及其他檢查血液一般檢查 痰液檢查 血氣分析 肺功能檢查 胸部線檢查 一般正常,發(fā)作時血嗜酸性粒細胞常升高，外源性哮喘血清IgE增高。合并感染時白細胞總數(shù)和中性粒細胞增高。 實驗室及其他檢查血液一般檢查 痰液檢查 血氣分析 肺實驗室及其他檢查 可見較多嗜酸性粒細胞和粘液栓。在陳舊痰中可查到嗜酸性粒細胞退化形成的夏科-雷登結(jié)晶。 血液一般檢查 痰液檢查 血氣分析 肺功能檢查 胸部線檢查 實驗室及其他檢查 可見較多嗜酸性粒細胞和粘液栓。實驗室及其他檢查 哮喘發(fā)作時可有不同程度低氧血癥。在PaO2下

47、降的同時有PaCO2升高則提示氣道堵塞、病情危重。重癥哮喘有呼吸性酸中毒或合并代謝性酸中毒。 血液一般檢查 痰液檢查 血氣分析 肺功能檢查 胸部線檢查 實驗室及其他檢查 哮喘發(fā)作時可有不同程度低氧血癥實驗室及其他檢查 與呼氣流速有關(guān)的指標：第一秒用力呼氣容量（FEV1）、第一秒用力呼氣容量占用力肺活量比值（FEV1/FVC）、呼氣流速峰值（PEFR）等均顯著下降。而殘氣量（RV）、功能殘氣量（FRV）和肺總量(TLC)均增加；殘氣量占肺總量（RV/TLC）百分比增高。 血液一般檢查 痰液檢查 血氣分析 肺功能檢查 胸部線檢查 實驗室及其他檢查 與呼氣流速有關(guān)的指標：第一秒用實驗室及其他檢查 哮

48、喘發(fā)作時兩肺透亮度增加，緩解期無異常。 血液一般檢查 痰液檢查 血氣分析 肺功能檢查 胸部線檢查 實驗室及其他檢查 哮喘發(fā)作時兩肺透亮度增加，緩解診斷標準 1.反復(fù)發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理化學(xué)剌激、病毒感染、運動等有關(guān) 2.可聞哮鳴音 3.上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解 4.癥狀不典型者(如無明顯喘息和體征)至少應(yīng)有下列三項中的一項陽性（1）支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；（2）支氣管舒張試驗陽性；（3）呼氣流量峰值（PEF）日內(nèi)變異率或晝夜波動率20 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽 符合14條或4、5條者，可診斷診斷標準 1.反復(fù)發(fā)作性喘息、呼吸困難

49、、胸悶或咳嗽，多支氣管哮喘的分期及病情評價1、急性發(fā)作期2、慢性持續(xù)期3、緩解期支氣管哮喘的分期及病情評價 哮喘急性發(fā)作時病情嚴重程度的分級 臨床特點輕度中度重度危重氣短體位講話方式精神狀態(tài)出汗呼吸頻率輔助呼吸肌活動及三凹征哮鳴音脈率奇脈使用2激動劑后PEF預(yù)計值PaO2（吸空氣）PaCO2SaO2（吸空氣）PH步行、上樓時可平臥連續(xù)成句可有焦慮尚安靜常無輕度增加常無散在，呼吸末期100次min無，80正常95 稍事活動喜坐位單詞時有焦慮或煩燥有增加可有響亮、彌漫100120次可有608060mmHg45mmHg91一95 休息時端坐呼吸單字常有焦慮、煩躁大汗淋漓常30次min常有響亮、彌漫1

50、20次min常有，60或10045mmHg90 不能講話嗜睡或意識模糊胸腹矛盾運動減弱、乃到無脈率變慢不規(guī)則無，提示呼吸肌疲勞降低 哮喘急性發(fā)作時病情嚴重程度的分鑒別診斷一、心源性哮喘二、喘息性慢性支氣管炎三、支氣管肺癌四、變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤鑒別診斷并發(fā)癥氣胸、縱膈氣腫、肺不張、慢支、肺氣腫、支氣管擴張、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化和肺源性心臟病并發(fā)癥氣胸、縱膈氣腫、肺不張、慢支、肺氣腫、支氣管擴張、間質(zhì)治療要點脫離變應(yīng)原藥物治療 急性發(fā)作期的治療 哮喘的長期治療 免疫療法 治療要點脫離變應(yīng)原藥物治療 急性發(fā)作期的治療 哮喘的治療目標1有效控制急性發(fā)作癥狀并維持最輕的癥狀，甚至無任何癥狀2防止哮喘加重3

51、盡可能使肺功能維持在接近正常水平4保持正?；顒樱òㄟ\動）的能力5避免哮喘藥物的不良反應(yīng)6防止發(fā)生不可逆的氣流受限7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率治療目標1有效控制急性發(fā)作癥狀并維持最輕的癥狀，甚至無任常用藥物治療(一)糖皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素是最有效的抗變態(tài)反應(yīng)炎癥的藥物 給藥途徑包括吸入、口服和靜脈應(yīng)用等1.吸入給藥：局部抗炎作用強 藥物直接作用于呼吸道，所需劑量較少 全身性不良反應(yīng)較少 2.口服給藥：急性發(fā)作病情較重的哮喘或重度持續(xù)（四級）哮喘 吸入大劑量激素治療無效的患者一般使用半衰期較短的糖皮質(zhì)激素，如潑尼松、甲潑尼龍 常用藥物治療(一)糖皮質(zhì)激素 3.靜脈用藥：嚴重急性哮喘發(fā)作時，靜脈

52、大劑量琥珀酸氫化可的松（4001500mgd）或甲潑尼龍（80500mgd）無糖皮質(zhì)激素依賴傾向者，可在短期（35天）內(nèi)停藥有激素依賴傾向者應(yīng)延長給藥時間，控制哮喘癥狀后改為口服給藥，并逐步減少激素用量3.靜脈用藥： (二) 2受體激動劑 表表5 5 吸入吸入22受體激動劑的分類受體激動劑的分類沙美特羅沙美特羅慢效慢效福莫特羅福莫特羅沙丁胺醇沙丁胺醇特布他林特布他林班布特羅班布特羅速效速效長長效效短短效效起效時間起效時間近年來推薦聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和長效2受體激動劑治療哮喘 (二) 2受體激動劑 表表5 5 吸 舒張支氣管平滑肌，強心、利尿、擴張冠狀動脈、興奮呼吸中樞和呼吸肌等作用。低濃度茶堿

53、具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用1、口服給藥： 包括氨茶堿和控（緩）釋型茶堿 用于輕中度哮喘發(fā)作和維持治療 劑量每日6l0mgkg2、靜脈給藥： 氨茶堿加入葡萄糖溶液中 緩慢靜脈注射或靜脈滴注 適用于哮喘急性發(fā)作且近24h內(nèi)未用過茶堿類藥物的病人 負荷劑量為46mgkg，維持劑量為0.60.8mg(kgh) 多索茶堿的作用與氨茶堿相同，但不良反應(yīng)較輕(三)茶堿(三)茶堿(四)抗膽堿能藥物 吸入抗膽堿能藥物：短效如異丙托溴銨，長效如噻托溴銨等 可阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)傳出支，降低迷走神經(jīng)張力而舒張支氣管 其擴張支氣管的作用比2受體激動劑弱 起效慢，長用不易產(chǎn)生耐藥，老年人的療效好(四)抗膽堿能藥物 吸入抗膽堿能

54、藥物：短效如異丙托 包括半胱氨酰白三烯受體拮抗劑和5-脂氧化酶抑制劑 半胱氨酰白三烯受體拮抗劑： 可減輕哮喘癥狀、改善肺功能、減少哮喘的惡化 作用不如吸入型糖皮質(zhì)激素，也不能取代糖皮質(zhì)激素 本品可減少激素的劑量，提高激素療效(五)白三烯調(diào)節(jié)劑 包括半胱氨酰白三烯受體拮抗劑和5-脂氧化酶抑制劑 1色甘酸鈉 2抗組胺藥物 3可能減少口服激素劑量的藥物 4. 變應(yīng)原特異性免疫療法（SIT） 5. 中藥：可辨證施治，并酌情使用某些 確有療效的中（成）藥 (六)其他治療哮喘藥物 1色甘酸鈉(六)其他治療哮喘藥物急性發(fā)作期治療目的盡快緩解氣道阻塞 糾正低氧血癥 恢復(fù)肺功能 預(yù)防進一步惡化或再次發(fā)作 防止并

55、發(fā)癥急性發(fā)作期治療目的盡快緩解氣道阻塞 根據(jù)病情的分度進行治療 1.輕度 效果不佳時加用小劑量茶堿控釋片或口服2受體激動劑控釋片吸入2受體激動劑每日定時吸入糖皮質(zhì)激素(200600g)或加用抗膽堿藥 根據(jù)病情的分度進行治療 2.中度 規(guī)則吸入2受體激動劑或口服長效2受體激動劑 氨茶堿0.1250.25g加入10葡萄糖40ml中，緩慢靜注 加大糖皮質(zhì)激素吸入劑量(600g/d)或口服潑尼松2060mg/d 2.中度 3.重度至危重度 靜滴氨茶堿或沙丁胺醇 口服白三烯拮抗劑 靜滴糖皮質(zhì)激素如琥珀酸氫考100300mg/d 病情緩解改為口服激素，逐漸減量 持續(xù)霧化吸入2受體激動劑，或霧化吸入抗膽堿藥

56、 預(yù)防呼吸道感染，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡 病情惡化缺氧不能糾正，進行機械通氣 3.重度至危重度 支氣管哮喘的本質(zhì)：A.變態(tài)反應(yīng)B.氣道炎癥C.氣道高反應(yīng)性D.支氣管痙攣 支氣管哮喘的本質(zhì)：下列疾病中，最可能于凌晨反復(fù)出現(xiàn)咳嗽和氣短癥狀的是：A.慢性肺膿腫B.慢性支氣管炎C.支氣管擴張D.支氣管哮喘下列疾病中，最可能于凌晨反復(fù)出現(xiàn)咳嗽和氣短癥狀的是：關(guān)于支氣管哮喘的臨床表現(xiàn)，下列哪項不正確？A.咳嗽可為唯一的癥狀B.咳大量粉紅色泡沫痰C.胸腹反常運動D.癥狀可自行緩解關(guān)于支氣管哮喘的臨床表現(xiàn)，下列哪項不正確？肺源性心臟病肺源性心臟病肺源性心臟病 (cor pulmonale，簡稱肺心病) 是指由

57、支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性肺心病兩類。臨床上以后者多見。本節(jié)論述慢性肺源性心臟病。 肺源性心臟病 (cor pulmonale，簡稱*慢性肺源性心臟病Chronic Pulmonary Heart Disease 定義（Definition) 是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。 *慢性肺源性心臟病Chronic Pulmonary

58、Hea【病因】 （Etiology)支氣管、肺疾病(bronchial and lung diseases)：以COPD占80-90%，其次為：胸廓運動障礙性疾病(thoracic cage dyskinesia diseases)：嚴重胸廓或脊椎畸形，影響肺功能，氣道引流不暢，引起缺氧、感染等。肺血管疾病(lung vascular diseases)：如慢性血栓栓塞性肺動脈高壓等。其他：如睡眠呼吸暫停綜合征(sleep apnea syndrome)【病因】 （Etiology)支氣管、肺疾病(bronch【發(fā)病機制和病理】一.肺動脈高壓的形成： 肺動脈高壓(pulmonary arter

59、y hypertension)的形成功能性因素(functional factors) 解剖性因素(anatomy factors) 血容量增多和血液粘滯度增加【發(fā)病機制和病理】一.肺動脈高壓的形成： 肺動脈高壓(【發(fā)病機制和病理】一.肺動脈高壓的形成：(一).肺血管阻力增加的功能因素 主要包括：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒 1、缺氧時縮血管物質(zhì)的絕對量或相對量增加 1）花生四烯酸代謝產(chǎn)物： 前列腺素 白三烯 2）內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF）/內(nèi)皮源性收縮因子（EDCF）平衡失調(diào) 3）其它縮血管物質(zhì)：5- HT、血小板活化因子（PAF）、血管緊張素等。【發(fā)病機制和病理】一.肺動脈高壓的形成：

60、(一).肺血管阻力【發(fā)病機制和病理】 (一).肺血管阻力增加的功能因素 2、缺氧時平滑肌細胞對鈣離子通透性增，鈣內(nèi)流增多，興奮收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強，直接是肺血管平滑肌收縮。 3、H+ 增加使血管對缺氧的收縮敏感性增強?！景l(fā)病機制和病理】 (一).肺血管阻力增加的功能因素 2【發(fā)病機制和病理】 （二）解剖性因素 1、慢阻肺及支氣管周圍炎引起血管炎，血管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞肺血管阻力增加肺動脈高壓。 2、肺氣腫時肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，造成毛細血管管腔狹窄或閉塞；肺泡壁的破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細血管床減損超過70%肺循環(huán)阻力增大。【發(fā)病機制和病理】 （二）解剖性因素