呼吸衰竭專業(yè)基礎知識培訓課件

1、呼吸衰竭專業(yè)基礎知識呼吸衰竭專業(yè)基礎知識 呼吸衰竭 （respiratory failure） 是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。呼吸衰竭專業(yè)基礎知識2 呼吸衰竭 （respira動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）60mmHg伴或不伴CO2分壓（PaCO2） 50mmHg，并排除心內解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素，即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。呼吸衰竭專業(yè)基礎知識3動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，

2、動脈血氧分病因1、氣道阻塞性病變 氣管-支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物等引起氣道阻塞。2、肺組織病變 各種累及肺泡和（或）肺間質的病變如肺炎、重度肺結核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、矽肺等。3、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等。呼吸衰竭專業(yè)基礎知識4病因1、氣道阻塞性病變 氣管-支氣管炎癥、痙攣、4、胸廓與胸膜病變 胸廓外傷、畸形、手術創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴張，導致通氣減少及吸入氣體不勻影響換氣功能。5、神經(jīng)肌肉疾病 腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞。多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力等。呼吸衰竭專業(yè)基礎知識54、胸廓

3、與胸膜病變 胸廓外傷、畸形、手術創(chuàng)傷、氣分類一、按動脈血氣分析分類 I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭 血氣分析特點是PaO260mmHg,PaCO2 降低或正常。 II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭血氣分析特點是PaO260mmHg,同時伴有PaCO2 50mmHg。 二、按照發(fā)病急緩分類 1、急性呼吸衰竭 2、慢性呼吸衰竭三、按照發(fā)病機制 可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼衰，也可分為泵衰竭（Pump failure）和肺衰竭（lung failure) 呼吸衰竭專業(yè)基礎知識6分類一、按動脈血氣分析分類 I型呼吸衰竭 即缺氧發(fā)病機制和病理生理一、低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制（一）肺通氣不足 肺泡

4、通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。呼吸衰竭專業(yè)基礎知識7發(fā)病機制和病理生理一、低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制呼吸衰竭專業(yè)基礎知識8呼吸衰竭專業(yè)基礎知識8呼吸衰竭專業(yè)基礎知識9呼吸衰竭專業(yè)基礎知識9 氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度 氣體分壓 溶解度 肺泡呼吸面積彌散膜厚度（二）彌散障礙氧彌散能力僅為二氧化碳的1/20呼吸衰竭專業(yè)基礎知識10 氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側的氣體分壓差彌散速度 氣體（三）通氣/血流比例失調 肺泡通氣/血流比值失調有下述兩種主要形式1、部分肺泡通氣不足:(肺炎、肺不張等)通氣/血流比值減小

5、，又稱肺動-靜脈樣分流或功能性分流。2、部分肺泡血流不足：（肺栓塞等）通氣/血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利用，又稱死腔樣通氣。呼吸衰竭專業(yè)基礎知識11（三）通氣/血流比例失調 肺泡通氣/血流比值失調有下呼吸衰竭專業(yè)基礎知識12呼吸衰竭專業(yè)基礎知識12通氣/血流比例失調通常產(chǎn)生低氧血癥，而無CO2潴留。動脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg，比CO2 分壓差5.9mmHg大10倍氧離曲線呈S形，正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處于曲線的平臺段，無法攜帶更多的氧以代償?shù)蚉aO2區(qū)的血氧含量下降。而CO2解離曲線在生理范圍內呈直線，有利于通氣良好區(qū)對通氣不足區(qū)的代償，排出足夠的CO2 ，不至出現(xiàn)C

6、O2潴留。然而，嚴重的通氣/血流比例失調也可導致CO2潴留。呼吸衰竭專業(yè)基礎知識13通氣/血流比例失調通常產(chǎn)生低氧血癥，而無CO2潴留。動（四）肺內動-靜脈解剖分流增加 肺動脈內的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導致PaO2降低。常見于肺動靜脈瘺呼吸衰竭專業(yè)基礎知識14（四）肺內動-靜脈解剖分流增加 肺動脈內 缺氧 加重發(fā)熱寒顫 抽搐 呼吸困難機體耗氧量（五）氧耗量增加呼吸衰竭專業(yè)基礎知識15 缺氧發(fā)熱機（五）氧耗量增加呼吸衰竭專業(yè)基礎知識15二、低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響 PaO2 急性：斷O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆損害 逐漸缺氧：輕 PaO2 5060mmHg 注意

7、力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷（一）缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響呼吸衰竭專業(yè)基礎知識16二、低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響 （一）缺O(jiān)2和CO2潴PaCO2 輕：腦興奮性、抑制皮質活動 中：皮質下層刺激、皮質興奮 興奮、煩躁不安 重：皮質抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。┬秃粑ソ?各種神經(jīng)、精神癥狀 早期興奮、失眠 與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關呼吸衰竭專業(yè)基礎知識17PaCO2呼吸衰竭專業(yè)基礎知識17PaO2 PaCO2 腦血管擴張、血流量 重：腦水腫，壓迫腦血管 腦組織缺氧加

8、重呼吸衰竭專業(yè)基礎知識18PaO2 PaCO2呼吸衰竭專業(yè)基礎知識18PaO2 PaCO2 型HR 心搏量 BP吸入O2濃度15% HR 8% HR1倍SaO2 85% CO 75% CO1倍HR CO 腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮肺循環(huán)阻力肺動脈壓（二）缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響呼吸衰竭專業(yè)基礎知識19PaO2 PaCO2呼吸衰竭專業(yè)基礎知識20呼吸衰竭專業(yè)基礎知識20PaO2頸動脈竇、主動脈體化學感受器反射刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠少于急性PaCO2急性：通氣量。吸入氣CO21%，通氣量1倍；CO24%通氣量2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性

9、：通氣量：呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍pH無明顯變化原發(fā)病氣道阻力，通氣能力，呼吸肌動力衰竭呼吸：呼吸衰竭專業(yè)基礎知識21PaO2PaCO2呼吸：呼吸衰竭專業(yè)基礎知識21PaO2間接作用 +PaO260mmhg頸A體、主A體 化感器 +呼吸中樞 +呼吸深快呼吸中樞 呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）直接作用 PaO230mmhg一般缺氧，間接作用直接作用嚴重缺氧，直接作用間接作用缺氧對呼吸的影響呼吸衰竭專業(yè)基礎知識22PaO2間接作用 +頸A體、主A體呼吸中樞 +呼吸深快呼吸PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞 +呼吸深快呼吸中樞 呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）過高(PaCO280mmHg)輕度Pa

10、CO2升高對呼吸的影響呼吸衰竭專業(yè)基礎知識23PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞 +呼吸深快呼吸中樞 呼吸PaO2肝細胞受損 ALT腎血流量、濾過、尿量、Na排出量PaO265mmHg，pH，腎血管痙攣，尿量，HCO3-、Na+再吸收(四) 肝、腎、造血系統(tǒng)呼吸衰竭專業(yè)基礎知識24PaO2 PaCO2(四) 肝、腎、造血系統(tǒng)呼吸衰竭PaO2肝細胞受損 ALT腎血流量、濾過、尿量、Na排出量PaO265mmHg，pH，腎血管痙攣，尿量，HCO3-、Na+再吸收(四) 肝、腎、造血系統(tǒng)呼吸衰竭專業(yè)基礎知識25PaO2 PaCO2(四) 肝、腎、造血系統(tǒng)呼吸衰竭(五) 酸堿電解質PaO2代酸 產(chǎn)生能

11、量，無氧代謝能量轉換效率為氧化代謝的1/4鈉泵功能障礙K+出，Na+、H+進 乳酸，無機磷（氧化磷酸化過程抑制） PaCO2急性：對pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎 13天，肺 數(shù)小時HCO3-CI-（二者相加常數(shù)）呼吸衰竭專業(yè)基礎知識26(五) 酸堿電解質PaO2 第一節(jié) 急性呼吸衰竭呼吸衰竭專業(yè)基礎知識27第一節(jié) 呼吸衰竭專業(yè)基礎知識27病因 呼吸系統(tǒng)疾病如嚴重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導致肺通氣或換氣障礙;急性顱內感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或

12、間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎、重癥肌無力、有機磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經(jīng)-肌肉傳導系統(tǒng)，引起通氣不足。 呼吸衰竭專業(yè)基礎知識28病因呼吸衰竭專業(yè)基礎知識28 臨床表現(xiàn)一、呼吸困難 是呼衰最早出現(xiàn)的癥狀?；颊哂忻黠@呼吸困難，可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。較早表現(xiàn)為呼吸頻率增快，病情加重時出現(xiàn)呼吸困難，輔助呼吸肌活動加強，如三凹征。呼吸衰竭專業(yè)基礎知識29 臨床表現(xiàn)呼吸衰竭專業(yè)基礎知呼吸衰竭專業(yè)基礎知識30呼吸衰竭專業(yè)基礎知識30呼吸的改變：節(jié)律、頻率及深度的改變1，潮式呼吸2，比奧式呼吸3，Kussmaul呼吸臨終呼吸：呼吸頻率極慢，不規(guī)則，吸、呼均加強，輔助呼吸肌參與，吸氣張口，伴有全身痙

13、攣，最后呼吸微弱而停止呼吸衰竭專業(yè)基礎知識31呼吸的改變：節(jié)律、頻率及深度的改變1，潮式呼吸2，比奧二、紫紺：低氧血癥的一種標志，但并不可靠。1，在正常Hb時輕度低氧血癥紫紺不明 顯,SaO275%、 PaO250g/L，即使SaO2正 常，可出現(xiàn)紫紺。3，嚴重貧血即使嚴重缺氧， Hb 50% 低濃度吸氧 給氧濃度 50% 呼吸衰竭專業(yè)基氧療的副作用呼吸抑制和二氧化碳儲留吸收性肺不張氧中毒 病理改變：肺呼吸膜增生性改變、肺纖維化，小兒晶狀體、視網(wǎng)膜病變呼吸衰竭專業(yè)基礎知識39氧療的副作用呼吸抑制和二氧化碳儲留呼吸衰竭專業(yè)基礎知識39（二）吸氧裝置 1、鼻導管或鼻塞 2、面罩呼吸衰竭專業(yè)基礎知識

14、40（二）吸氧裝置呼吸衰竭專業(yè)基礎知識40呼吸衰竭專業(yè)基礎知識41呼吸衰竭專業(yè)基礎知識41呼吸衰竭專業(yè)基礎知識培訓課件呼吸衰竭專業(yè)基礎知識43呼吸衰竭專業(yè)基礎知識43三、增加通氣量、改善CO2潴留1、呼吸興奮劑：尼可剎米、洛貝林、多沙普侖 呼吸興奮劑的使用原則：必須保持氣道通暢，否則會促發(fā)呼吸肌疲勞，并進而加重C02潴留；呼吸肌功能基本正常；不可突然停藥腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用；主要適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭，對以肺炎、肺水腫、彌漫性肺纖維化等病變引起的以肺換氣功能障礙為主所導致的呼吸衰竭患者，不宜使用。呼吸衰竭專業(yè)基礎知識44三、增加通氣量、改善CO2潴留呼

15、吸衰竭專業(yè)基礎知識442、機械通氣 當機體出現(xiàn)嚴重的通氣和換氣功能障礙時，以人工輔助通氣裝置（呼吸機）來改善通氣和換氣功能，即為機械通氣。氣管插管指征：昏迷逐漸加深、呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停、呼吸道分泌物增多、咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失。呼吸衰竭專業(yè)基礎知識452、機械通氣呼吸衰竭專業(yè)基礎知識45不同病因呼吸衰竭的呼吸機治療選擇時機1，上呼吸道梗阻引起的呼衰-解除梗塞或建立人工氣道（氣管插管或氣管切開），再根據(jù)自主通氣量是否慢足要求而決定上機與否。2，由于吸入氣體氧濃度不足而致的低氧血癥，呼吸快而深-提高吸氧濃度，若發(fā)生繼發(fā)性的中樞或肺部功能障礙，應呼吸機支持。呼吸衰竭專業(yè)基礎知識46不同病因呼

16、吸衰竭的呼吸機治療選擇時機1，上呼吸道梗阻引起的呼呼吸衰竭專業(yè)基礎知識47呼吸衰竭專業(yè)基礎知識47呼吸衰竭專業(yè)基礎知識48呼吸衰竭專業(yè)基礎知識48呼吸衰竭專業(yè)基礎知識49呼吸衰竭專業(yè)基礎知識49呼吸衰竭專業(yè)基礎知識50呼吸衰竭專業(yè)基礎知識50機械通氣的目的可概括為：維持合適的通氣量；改善肺的氧合功能；減輕呼吸肌作功；維護心血管功能穩(wěn)定。呼吸衰竭專業(yè)基礎知識51機械通氣的目的可概括為：呼吸衰竭專業(yè)基礎知識51 近年來，無創(chuàng)正壓通氣用于急性呼吸衰竭的治療已取得了良好效果。經(jīng)鼻/面罩行無創(chuàng)正壓通氣，無需建立有創(chuàng)人工通氣，簡便易行，與機械通氣相關的嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率低。但患者應具備以下基本條件 清醒能

17、夠合作； 血流動力學穩(wěn)定； 不需要氣管插管保護（即患者無誤吸、嚴重消 化道出血、氣道分泌物過多且排痰不利等情況）； 無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷； 能夠耐受鼻/面罩。呼吸衰竭專業(yè)基礎知識52 近年來，無創(chuàng)正壓通氣用于急性呼吸衰竭的治療已取得了良四、病因治療 如前所述，引起急性呼吸衰竭的原發(fā)疾病多種多樣，在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對不同病因采取適當?shù)闹委煷胧┦直匾?，也是治療呼吸衰竭的根本所在。五、一般支持療?電解質紊亂和酸堿平衡失調的存在，可以進一步加重呼吸系統(tǒng)乃至其他系統(tǒng)器官的功能障礙，并可干擾呼吸衰竭的治療效果，因此應及時加以糾正。六、其他重要臟器功能的監(jiān)測和支持呼吸衰竭專業(yè)

18、基礎知識53四、病因治療呼吸衰竭專業(yè)基礎知識53呼吸衰竭專業(yè)基礎知識54呼吸衰竭專業(yè)基礎知識54慢性呼吸衰竭呼吸衰竭專業(yè)基礎知識55慢性呼吸衰竭呼吸衰竭專業(yè)基礎知識55病因 慢性呼吸衰竭多由支氣管-肺疾病所引起，如COPD、嚴重肺結核、肺間質性纖維化、塵肺等。胸廓和神經(jīng)肌肉病變如胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側索硬化癥等，亦可導致慢性呼吸衰竭。呼吸衰竭專業(yè)基礎知識56病因 慢性呼吸衰竭多由支氣管-肺疾病所臨床表現(xiàn)一、呼吸困難 二、精神神經(jīng)癥狀 慢性呼吸衰竭伴CO2潴留時，隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象。興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡（晝夜顛倒現(xiàn)象）。肺性腦病表現(xiàn)三、循環(huán)系統(tǒng)