腎綜合征出血熱宣講培訓課件

1、腎綜合征出血熱宣講腎綜合征出血熱宣講男性，31歲，從事野外工作。主因發(fā)熱、頭痛、眼眶痛、食欲不振5天入院，體溫最高39。入院前1天開始尿量減少，約300ml/d。查體：顏面、頸部及前胸部輕度充血，眼瞼浮腫，球結膜充血、水腫。軟腭粘膜可見出血點。雙肺可聞及散在濕羅音，肝脾不大。腎區(qū)叩擊痛陽性。血常規(guī)：白細胞15109/L,中性粒細胞0.75，淋巴細胞0.3，可見異型淋巴細胞。血小板60109/L。尿常規(guī)：尿蛋白+。血生化：BUN20.4mmol/L,Cr610umol/L。2腎綜合征出血熱宣講男性，31歲，從事野外工作。主因發(fā)熱、頭痛、眼眶痛、食欲不振腎綜合征出血熱(HFRS)又稱 流行性出血熱

2、(EFH) epidemic hemorrhagic fever with renal syndrome為自然疫源性疾??；病原體主要為漢坦病毒。鼠為主要傳染源；3腎綜合征出血熱宣講腎綜合征出血熱(HFRS)3腎綜合征出血熱宣講臨床主要表現(xiàn)主要表現(xiàn)：發(fā)熱、休克、充血出血、急性腎衰;五期臨床經(jīng)過（發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期）；熱退后病情反而加重；在發(fā)熱期具有“三紅” 、“三痛” 表現(xiàn)；具有多種傳播途徑。4腎綜合征出血熱宣講臨床主要表現(xiàn)主要表現(xiàn)：發(fā)熱、休克、充血出血、急性腎衰;4腎綜 【簡史】廣泛流行于亞、歐等許多國家，我國為重疫區(qū)。本病19世紀30年代在亞洲和斯堪的那維亞首先報道

3、,我國初始見于黑龍江下游地區(qū)。 1931年，侵華日軍流行本病，開始因原因不明，以發(fā)現(xiàn)地命名為“孫吳熱、黑河熱” 等。1940年，俄國學者進行一系列人體試驗及病原研究，證實由病毒引起。 1942年改稱出血熱。5腎綜合征出血熱宣講 【簡史】廣泛流行于亞、歐等許多國家，我國為重疫區(qū)?！竞喪贰咳哲娽t(yī)務人員從臨床，病理等方面進行研究，并曾殘酷地用中國人和朝鮮人做試驗，證明本病由病毒引起，提出黑線姬鼠為宿主，螨可能為傳播媒介。 1951-1954年美軍在朝鮮三八線附近流行本病，共發(fā)生3000余例，對本病進行了較深入的研究。1978年，韓國李鎬旺分離出病毒，并命名為漢坦病毒（hantoan virus）。

4、1981年，我國宋干用同樣方法分離出病毒。6腎綜合征出血熱宣講【簡史】日軍醫(yī)務人員從臨床，病理等方面進行研究，并曾殘酷地用 【病原學】漢坦病毒屬布尼亞病毒科（Bunyaviridea），為單股負鏈RNA病毒，呈圓形或卵圓形，有雙層包膜。其RNA基因分為大、中、小三個片段，即、。 （編碼）聚合酶 膜蛋白（G1、G2) 核衣殼蛋白 （包裹病毒基因片斷） 膜蛋白含有血凝抗原 、中和抗原中和抗體（保護性）核蛋白有較強的免疫原性和穩(wěn)定的抗原決定簇。宿主感染病毒后核蛋白抗體出現(xiàn)最早，有助于早期診斷。漢坦病毒根據(jù)抗原結構不同分為至少20個以上血清型。 7腎綜合征出血熱宣講 【病原學】漢坦病毒屬布尼亞病毒科（

5、Bunyavir病原學 型漢灘病毒、型漢城病毒、型普馬拿病毒、型希望山病毒是經(jīng)WHO認定的。其余還包括：泰國病毒、貝爾格萊德-多布拉伐病毒、辛諾柏病毒、長沼病毒、安第斯病毒、紐約病毒、黑渠港病毒等。 、 型和貝爾格萊德-多布拉伐病毒可引起人類腎綜合征出血熱。辛諾柏病毒主要引起漢坦病毒肺 綜合癥。 我國流行的主要是漢灘病毒和漢城病毒。 目前認為型病毒感染者病情重于型病毒感染者 該病毒對外界抵抗力不強，對高溫和常用消毒劑敏感。8腎綜合征出血熱宣講病原學 型漢灘病毒、型漢城病毒、 【流行病學】 、宿主動物和傳染源 ：170多種脊椎動物自然感染漢坦病毒，我國發(fā)現(xiàn)53種動物攜帶本病病毒，主要是嚙齒類如：

6、 黑線姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠，其它動物如貓、狗、家兔等。 在我國主要為黑線姬鼠和褐家鼠，林區(qū)為大林姬鼠。 早期病人血和尿中攜帶病毒，具有傳染性，但患者不是主要傳染源。 9腎綜合征出血熱宣講 【流行病學】 、宿主動物和傳染源 ：170多種脊椎動物、傳播途徑呼吸道傳播：攜帶病毒的鼠類尿、糞、唾液污染塵埃形成氣溶膠，通過呼吸道感染人體; 消化道傳播：進食被病毒污染的食物經(jīng)消化道傳播；接觸傳播：被鼠類咬傷或破損傷口接觸帶病毒的鼠類血液和排泄物感染；垂直傳播：病毒可經(jīng)胎盤感染胎兒;蟲媒傳播：有報道寄生于鼠類身上的革螨或恙螨具有傳播作用，但需進一步證實。 10腎綜合征出血熱宣講、傳播途徑呼吸道傳播：攜帶病

7、毒的鼠類尿、糞、唾液污染塵埃形、流行特征 (1)地區(qū)性 主要分布于亞洲，其次是歐洲和非洲，美洲較少。其中我國疫情最重，在我國，除新疆、青海外，其余省、市、自治區(qū)均有報道。我國的流行趨勢是老疫區(qū)病例逐漸減少，新疫區(qū)病例逐漸增加。(2)季節(jié)性和周期性 四季均可發(fā)病，但有明顯高峰季節(jié)。 黑線姬鼠傳播者月次年月為高峰，月為小高峰。 家鼠傳播者月為高峰。 林鼠傳播者夏季為高峰。本病發(fā)病率有一定周期性波動，如黑線姬鼠為主要傳染源的疫區(qū)，一般相隔數(shù)年發(fā)生一次較大流行 11腎綜合征出血熱宣講、流行特征 (1)地區(qū)性11腎綜合征出血熱宣講、流行特征(3)疫區(qū)流行類型 (a)姬鼠型疫區(qū):由姬鼠傳播，病情重，主要是

8、農(nóng)村; (b)家鼠型疫區(qū):由家鼠傳播，病情輕，主要是城鎮(zhèn); (c)混合型疫區(qū):由家鼠和姬鼠傳播，主要是農(nóng)村城鎮(zhèn);(4)人群分布 以青壯年農(nóng)民和工人較多。與接觸傳染源的機會多少有關。 12腎綜合征出血熱宣講、流行特征(3)疫區(qū)流行類型12腎綜合征出血熱宣講、易感性 人群普遍易感，隱性感染率為3.54.3%。 感染后可獲得持久免疫力，且存在交叉免疫，二次發(fā)病很少見。13腎綜合征出血熱宣講、易感性13腎綜合征出血熱宣講 【發(fā)病機理】未完全清楚，漢坦病毒是發(fā)病的始動因子。病毒直接損傷機制病毒感染導致感染細胞功能及結構的損害；免疫機制 免疫應答和釋放的細胞因子 導致機體損傷14腎綜合征出血熱宣講 【發(fā)病

9、機理】未完全清楚，漢坦病毒是發(fā)病的始動因子。14腎綜【發(fā)病機理】、病毒直接作用：依據(jù)(1) 病毒血癥期，未產(chǎn)生免疫反應時已有中毒癥狀； (2) 不同血清型病毒引起者臨床癥狀輕重不同;(3) 病毒分布：用免疫組化方法，發(fā)現(xiàn)幾乎所有器官 組織的病變部位，均有病毒抗原分布;(4) 體外培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)，漢坦病毒有直接損傷細胞作用。（主要是細胞膜和細胞器的損害）15腎綜合征出血熱宣講【發(fā)病機理】、病毒直接作用：依據(jù)15腎綜合征出血熱宣講【發(fā)病機理】病毒直接損害：過程和結局病毒血管內皮細胞變性壞死血管通透性和脆性增加血漿外滲組織水腫出血、血液濃縮、循環(huán)衰竭、DIC.病毒骨髓的幼稚細胞和免疫活性細胞：巨核細胞Pt

10、和功能障礙出血淋巴細胞CTL、NK細胞、ADCC活性增高及抗體的形成及免疫網(wǎng)絡化免疫功能障礙16腎綜合征出血熱宣講【發(fā)病機理】病毒直接損害：過程和結局16腎綜合征出血熱宣講【發(fā)病機理】 、免疫損傷作用： (1)型變態(tài)反應：早期血清補體下降，血循環(huán)中存在特異性免疫復合物。在患者小血管壁、腎小球基底膜、腎小管和腎間質血管均有抗原抗體復合物沉積，免疫組化證明抗原是病毒抗原，同時存在補體列解片段，故免疫復合物是本病血管和腎臟損害主要原因。IC沉積在小血管和腎小球基底膜與補體結合；IC與血小板結合IC沉積在紅細胞表面17腎綜合征出血熱宣講【發(fā)病機理】 、免疫損傷作用： (1)型變態(tài)反應：早期【發(fā)病機理】

11、(2)其它免疫反應： (a)型：有IgE升高，肥大細胞脫顆粒，釋放組胺和緩激肽，導致血管壁通透性增強，可能與早期休克有關; (b)型：血小板中存在免疫復合物；腎小管基底膜有IgG線狀、顆粒狀沉積。提示血小板減少和腎小管損害與型變態(tài)反應有關。 (c)型：病毒通過細胞毒細胞的介導攻擊靶細胞，細胞因子攻擊靶細胞引起病變，提示存在型變態(tài)反應。 (d)細胞免疫反應：外周血CD8+細胞、細胞毒T淋巴細胞（CTL)明顯升高。CTL分泌的細胞毒素可誘導細胞凋亡并直接殺死靶細胞，表明CTL滅活病毒同時也損傷了感染病毒的靶細胞。18腎綜合征出血熱宣講【發(fā)病機理】(2)其它免疫反應： (a)型：有I【發(fā)病機理】 （

12、3 ）各種細胞因子和介質的作用： 漢坦病毒能誘導機體的巨噬細胞和淋巴細胞釋放各種細胞因子和介質：如IL-1、IFN-r、TNFa等。 IL-1、TNFa等引起發(fā)熱、休克和器官衰竭 內皮素、血栓素B2、血管緊張素-的升高減少腎血流 量和腎小球濾過率促進腎衰的發(fā)生。19腎綜合征出血熱宣講【發(fā)病機理】 （3 ）各種細胞因子和介質的作用：19腎綜合【病理生理】休克： 原發(fā)性休克：病程的3-7天發(fā)生，稱原發(fā)性休克，血管通透性增加，血漿外滲，血液濃縮, 血粘稠度增高和DIC的發(fā)生，導致血容量減低所致。繼發(fā)性休克：于少尿期以后發(fā)生，大出血、繼發(fā)感染、水電介質補充不足等導致有效血容量不足引起。出血： 血管壁損

13、傷、血小板減少和功能障礙、肝素類物質增加和DIC所致凝血功能異常是出血主要原因。急性腎功能衰竭： 腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷、腎間質水腫和出血、血容量減少、腎小球微血栓形成和缺血壞死、腎小管被蛋白和管型阻塞。20腎綜合征出血熱宣講【病理生理】休克：20腎綜合征出血熱宣講【病理解剖】基本病變：全身小血管廣泛損傷 小血管和腎臟病變最明顯，其次是心、肝、腦等臟器。 血管病變 基本病變是小血管內皮細胞腫脹、變性、壞死。管壁不規(guī)則收縮、擴張，最后呈纖維素樣壞死和崩解，管腔內微血栓形成血漿外滲組織水腫。腎臟病變臟器中腎臟病變最明顯。鏡檢見腎小球充血、基底膜增厚、腎近曲小管變性、壞死，腎間質高度充血、出

14、血和水腫，使腎小管受壓變窄或閉塞。心臟病變右心房內膜下廣泛出血，甚至達肌層或心外膜下，心肌纖維變性、壞死，部分可斷裂。 21腎綜合征出血熱宣講【病理解剖】基本病變：全身小血管廣泛損傷21腎綜合征出血熱【病理解剖】腦垂體及其它臟器病變肝、胰、腦及腦垂體均有病變：腦垂體腫大，前葉充血、出血和凝固性壞死。肝、胰、腦實質充血、出血和細胞壞死。免疫組化檢查：小血管、毛細血管內皮細胞及肺、肝、腎、腎上腺、腦、胸腺、淋巴結、胃、腸、胰等臟器組織中均能檢出漢坦病毒抗原。22腎綜合征出血熱宣講【病理解剖】腦垂體及其它臟器病變22腎綜合征出血熱宣講 【臨床表現(xiàn)】潛伏期4-46天，平均714天，以2周為多。 典型病

15、例有三大主癥和五期經(jīng)過。 發(fā)熱、出血、腎損害三大主癥。發(fā)熱、低血壓、少尿、多尿、恢復期五期經(jīng)過。23腎綜合征出血熱宣講 【臨床表現(xiàn)】潛伏期4-46天，平均714天，以2一、發(fā)熱期臨床表現(xiàn) 主要表現(xiàn)為發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細血管損傷、腎損害。 發(fā)熱：發(fā)熱越高，病情越重?；魺岷婉Y張熱，3940之間。熱程37天，個別10天以上。（一般如超過10天應注意繼發(fā)感染的可能）中毒癥狀： “三痛”：頭痛、腰痛、眼眶痛。（血管擴張、水腫引起）。神經(jīng)精神癥狀：嗜睡、煩躁、譫妄、抽搐。 胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛，類似急腹癥。24腎綜合征出血熱宣講一、發(fā)熱期臨床表現(xiàn) 主要表現(xiàn)為發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細發(fā)熱

16、期臨床表現(xiàn)毛細血管擴張：充血、出血、滲出水腫征。 充血 ：“三紅”：顏面、頸部、胸部潮紅，重者呈“酒醉貌”。出血：粘膜 常見于軟腭，皮膚常見腋下、胸背部，常呈搔抓樣或條索狀瘀點。腔道出血。少數(shù)有鼻衄、咯血、黑便或血尿。 水腫：球結膜水腫“金魚眼；充血-“兔眼”；胸、腹水形成。 腎損害：主要表現(xiàn)為蛋白尿，可有膜狀物形成。 尿鏡檢發(fā)現(xiàn)管型 。 25腎綜合征出血熱宣講發(fā)熱期臨床表現(xiàn)毛細血管擴張：充血、出血、滲出水腫征。25腎綜（二）低血壓休克期 一般發(fā)生在第46病日，與熱退同時出現(xiàn)。持續(xù)時間數(shù)小時6d以上，一般13天。持續(xù)時間長短與病情輕重、治療措施是否及時及正確有關。 低血壓：血容量下降的表現(xiàn)(面

17、色、脈搏、尿量等） 休克期：紫紺、DIC、肺水腫、ARDS、 急性腎功能衰竭。26腎綜合征出血熱宣講（二）低血壓休克期 一般發(fā)生在第46病日，與熱退（三）少尿期 常于低血壓休克期后出現(xiàn)，也可與低血壓休克期重疊，或由發(fā)熱期直接進入少尿期。與低血壓休克期重疊的少尿應與腎前性少尿相區(qū)別。一般以24小時尿量少于400ml、100ml定為少尿和無尿。 無少尿型腎功能衰竭，是腎小球損傷嚴重而腎小管損傷不嚴重所致。 少尿期持續(xù)110天，一般25天。主要表現(xiàn)為：酸中毒水電解質紊亂（水鈉潴留-組織水腫加重、低鈣抽搐、血鉀異常-心律異常等）尿毒癥：厭食、惡心、嘔吐、頑固性呃逆、頭痛、出血加重等）高血容量綜合征：體

18、表靜脈充盈，脈博洪大，脈壓增大，心率增快。 高血壓和高血容量。肺水腫 ：27腎綜合征出血熱宣講（三）少尿期 常于低血壓休克期后出現(xiàn)，也可與低血（四）多尿期（正常尿量-、多尿標準-）新生腎小管吸收功能尚未完善、尿素氮等潴留引起高滲性利尿使尿量增加。持續(xù)時間短的1天，長的可達幾個月。根據(jù)尿量和氮質血癥情況可分為三期： (1)移行期：每日尿量由400ml，增加到2000ml，此期雖然尿量增加，但BUN、Cr等反而上升，癥狀加重，不少病人因并發(fā)癥而死于此期。 (2)多尿早期：尿量2000ml，氮質血癥未見改善，癥狀仍重。 (3)多尿后期：尿量3000ml，氮質血癥改善。 可發(fā)生繼發(fā)性休克，亦可發(fā)生低鈉

19、、低鉀血癥。28腎綜合征出血熱宣講（四）多尿期（正常尿量-、多尿標準- （五）恢復期 尿量逐漸恢復至2000ml以下，精神、食欲基本恢復，一般還需13個月才能完全恢復。少數(shù)患者可遺留有高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀。29腎綜合征出血熱宣講 （五）恢復期 尿量逐漸恢流行性出血熱分型根據(jù)發(fā)熱高低、中毒癥狀輕重和出血、休克、腎功能損害的嚴重程度分為五型。*難治性休克、重要臟器出血、少尿超過5d或尿閉超過2d和BUN42.84mmol/L、出現(xiàn)心力衰竭、肺水腫、腦出血、腦水腫腦疝、嚴重感染。 分型 體溫（） 中毒癥狀 休克 腎損害 輕型 39 輕 無 輕中型 39-40 較重 低血壓

20、/休克 Pro+ 重型 40 嚴重 有休克 嚴重危重型* 非典型 38 無 無 特異性抗原抗體陽性30腎綜合征出血熱宣講流行性出血熱分型根據(jù)發(fā)熱高低、中毒癥狀輕重和出血、休克、腎功【并發(fā)癥】（）腔道出血:嘔血、便血、咯血、鼻衄、陰道出血（）中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：腦炎和腦膜炎、腦水腫、高血壓腦病和顱內出血（）肺水腫： ：肺間質水腫致低氧血癥。表現(xiàn)為呼吸急促、紫紺。血氣動脈氧分壓低于.KPa（60mmHg),胸片示雙側斑點狀或片狀毛玻璃樣陰影。常見于休克期和少尿期。 心衰性肺水腫：由高血容量或心肌受損引起，主要為肺泡內滲出。（4）其他并發(fā)癥：繼發(fā)感染、自發(fā)性腎破裂、心肌損害和肝損害等。31腎綜合征出

21、血熱宣講【并發(fā)癥】（）腔道出血:嘔血、便血、咯血、鼻衄、陰道出血 【實驗室檢查】、血常規(guī)： WBC在第3病日后逐漸升高可達1530109/L，早期中性粒細胞升高，可有中毒顆粒，第4、5病日后淋巴細胞升高，可有異常淋巴細胞；血小板減少。、尿常規(guī)檢查： 尿蛋白，膜狀物(包膜糖蛋白在酸性條件下引起泌尿系脫落細胞融合所致)，對診斷有意義。鏡檢還可見管型和紅細胞。、血液生化檢查：BUN，Cr，酸堿平衡，電介質。32腎綜合征出血熱宣講 【實驗室檢查】、血常規(guī)： WB【實驗室檢查】、凝血功能檢查：發(fā)熱期開始即有血小板減少，少數(shù)頑固性休克者，由于長期組織灌注不良等可發(fā)生DIC，凡有以下指征之一者，均提示DIC

22、處于高凝時期：a、淤點、淤斑較多或迅速發(fā)展，并有融合傾向，但無休克；b、血小板（100109/L），并有繼續(xù)下降趨勢；c、采血或靜脈穿刺時，發(fā)現(xiàn)血液易凝固，凝血時間縮短（試管法在4分鐘以內）。但當發(fā)生DIC時血液的高凝狀態(tài)時期一般很短暫，不易察覺，很快會進入血液的低凝狀態(tài)，此時DIC的診斷可依據(jù)如下：初篩試驗：血小板減少（100109/L），凝血酶原時間延長，纖維蛋白原定量減少（低于200mg/dl），如果三項均為陽性，結合臨床，即可確定診斷。 33腎綜合征出血熱宣講【實驗室檢查】、凝血功能檢查：發(fā)熱期開始即有血小板減少，少【實驗室檢查】當患者初篩試驗中僅有二項陽性時，至少必須有一項纖溶增高的

23、指標（如3P或優(yōu)球蛋白溶解試驗等），才有助于診斷。DIC一旦確定，應立即使用肝素。、免疫學檢查：特異性抗原、特異性抗體檢測（IgG 1：40陽性，雙份血清滴度升高4倍以上有診斷意義、IgM 1：20陽性）6、PCR7、其它檢查：ALT等。8、病毒分離34腎綜合征出血熱宣講【實驗室檢查】當患者初篩試驗中僅有二項陽性時，至少必須有一【診斷】診斷依據(jù)： 流行病學資料, 臨床癥狀體征， 實驗室檢查. 35腎綜合征出血熱宣講【診斷】診斷依據(jù)：35腎綜合征出血熱宣講腎綜合征出血熱宣講培訓課件 病死率35。本病愈后與兩方面因素有關：1、病情輕重；2、治療遲早、治療方法是否正確。【預后】37腎綜合征出血熱宣講

24、 病死率35。【預后】37腎綜合征出血熱宣講 【治療】“三早一就，把好三關”早診斷、早休息、早治療和就近綜合治療，減少搬動。早期應用抗病毒治療。中晚期給予對癥治療。治療過程中注意防治休克、腎衰、出血“三關”。38腎綜合征出血熱宣講 【治療】“三早一就，把好三關”38腎綜合征出血熱宣（一）發(fā)熱期：治療原則：控制感染、減輕外滲、 改善中毒癥狀、預防DIC。控制感染：（病原治療）：發(fā)病5天內，利巴韋林（病毒唑）1g/d,3-5d減輕外滲：臥床休息 ；Vc、低右 、丹參，發(fā)熱后期給甘露醇；平衡鹽溶液和葡萄糖鹽水1000ml。改善中毒癥狀：物理降溫，忌用強烈發(fā)汗退熱藥物，以防血容量進一步減少。中毒癥狀重

25、者給予地塞米松5-10mg,惡心嘔吐者滅吐靈10mg 。預防DIC：低右 、丹參降低血液粘稠度；高凝狀態(tài)小劑量肝素（0.51.0mg/Kg)，612小時1次緩慢靜注。39腎綜合征出血熱宣講（一）發(fā)熱期：治療原則：控制感染、減輕外滲、 改善中毒癥 （二）低血壓休克期 治療原則：擴容、糾酸、改善微循環(huán)、升壓藥。擴容：早期、快速、適量，4h內血壓穩(wěn)定，晶膠結合用，不宜用全血。液體種類：平衡鹽溶液主要成分 541液(g) 321液 2：1 液 平衡鹽液(g)NaCl 5 2份 2份 5.85CaCl2 0.33KCl 1 0.3 醋酸鈉 6.12NaHCO3 4 1份（1.4%）1份 5%GLU 3份

26、 50%GLU 10 40腎綜合征出血熱宣講 （二）低血壓休克期 治療原則：擴容、糾酸、改善微循（三）少尿期 治療原則：“穩(wěn)、促、導、透”少尿的鑒別：項目 尿比重 尿BUN/血BUN 比值 補液試驗（3h尿量）少尿期 1.20 10:1 100ml腎前性少尿1.20 10:1 100ml41腎綜合征出血熱宣講（三）少尿期 治療原則：“穩(wěn)、促、導、透（三）少尿期穩(wěn)定內環(huán)境： 每日補液量：尿量+嘔吐量+500700ml； 補液成分：5% NaHCO3糾正酸中毒 、高滲糖（200300g）減少體內蛋白質分解，控制氮質血癥。 飲食：控制蛋白質攝入；碳水化合物、脂肪乳。促進利尿：20%甘露醇、速尿、酚妥

27、拉明、654-2導瀉和放血：透析：血透和腹透 透析指征：氮質血癥（BUN28.56mmol/L或每日升高7.14mmol/L)、高血鉀(6mmol/L)、高血容量綜合癥42腎綜合征出血熱宣講（三）少尿期穩(wěn)定內環(huán)境：42腎綜合征出血熱宣講 （四）多尿期 移行期和多尿早期治療原則同少尿期；多尿后期主要是維持水和電解質平衡，防治繼發(fā)感染，忌用有損于腎功能藥物。43腎綜合征出血熱宣講 （四）多尿期 移行期和多尿早期治 （五）恢復期注意休息、補充營養(yǎng) 1-3月逐步恢復工作復查腎功能、血壓、垂體功能，如異常及時治療44腎綜合征出血熱宣講 （五）恢復期44腎綜合征出血熱宣講【并發(fā)癥治療】消化道出血：注意病因

28、治療， DIC低凝期補充凝血因子和血小板。 DIC纖溶亢進期用六氨基己酸和對羧基芐胺 肝素類物質增多用魚精蛋白靜注 尿毒癥：透析中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥治療：鎮(zhèn)靜劑或甘露醇心力衰竭肺水腫治療：停止或控制輸液，強心、鎮(zhèn)靜、擴血管、利尿；導瀉和透析。ARDS：激素、呼吸機治療自發(fā)性腎破裂：手術45腎綜合征出血熱宣講【并發(fā)癥治療】消化道出血：注意病因治療，45腎綜合征出血熱宣【預防】疫情監(jiān)測防鼠滅鼠做好食品衛(wèi)生和個人衛(wèi)生疫苗注射 沙鼠腎細胞疫苗（漢灘病毒） 地鼠腎細胞疫苗（漢城病毒）每次1ml，0、7、28T，共注射3次。保護率8894%，一年后加強注射一次接種禁忌：發(fā)熱、嚴重疾病、過敏者。46腎綜合征出

29、血熱宣講【預防】疫情監(jiān)測46腎綜合征出血熱宣講難點解析1.腎綜合征出血熱臨床表現(xiàn)復雜多樣，發(fā)熱期主要表現(xiàn)發(fā)熱、“三紅癥”、“三痛癥”、充血出血外滲體征和腎臟損害，體溫下降后病情反而加重是本病特征。低血壓休克期主要表現(xiàn)為血壓下降、休克。少尿期時應掌握少尿和無尿的標準，同時應注意與腎前性少尿相鑒別。少尿期易出現(xiàn)肺水腫、內臟腔道大出血及ARDS等嚴重并發(fā)癥。另外非典型患者可有越期現(xiàn)象或前三期重疊，應予注意。多尿期時因尿量明顯增加容易出現(xiàn)失水和電解質紊亂，或因繼發(fā)感染、出血等，再次發(fā)生休克和急性腎功能衰竭。47腎綜合征出血熱宣講難點解析1.腎綜合征出血熱臨床表現(xiàn)復雜多樣，發(fā)熱期主要表現(xiàn)發(fā)難點解析2.少數(shù)頑固